生石膏对致热原作用下猫PO/AH温敏神经元放电的影响

目的:研究中药生石膏解热作用的中枢机制。方法:复制发热模型后,静脉注射生石膏,应用微电极细胞外记录技术记录视前区-下丘脑前部(PO/AH)温敏神经元单位放电的变化情况。结果:给予致热原后,PO/AH区热敏神经元放电频率显著减少(P<0.01),冷敏神经元放电频率明显增加(P<0.05);静脉注射生石膏后,可反转致热原对PO/AH区温敏神经元的上述作用,与给药前相比,热敏神经元放电频率明显回升(P<0.01),冷敏神经元放电频率明显回降(P<0.05)。结论:提示生石膏是通过影响致热原作用下PO/AH区温敏神经元的放电活动,在中枢神经元水平上发挥解热作用的。

N-甲基-D-天门冬氨酸受体介导缺氧SD大鼠PO/AH区神经元Ca^(2+)浓度的变化

目的研究N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体特性,探讨NMDA对缺氧大鼠PO/AH区神经元Ca2+浓度的影响。方法给大鼠应用NMDA受体激动剂NMDA和拮抗剂丙戊酸,观察其在正常和缺氧条件下对PO/AH区神经细胞内Ca2+浓度的影响。结果在正常条件下,细胞内Ca2+荧光比值为0.95,第40秒加入NMDA后[Ca2+]i的荧光强度迅速增高,25s后达到峰值2.054,并稳定在此水平,其升幅为(109±52)%,加入激动剂后30 s内达到峰值3.783,并持续稳定在此水平,加入NMDA后[Ca2+]i升高了(286±91)%;缺氧条件下神经元[Ca2+]i在加入丙戌酸后由平台向下的降幅为(103±45)%。结论[Ca2+]i的升高主要是由于NMDA受体通道开放,细胞外游离Ca2+易化扩散入胞内所致,丙戊酸可有效地降低NMDA受体活性,从而使细胞内游离Ca2+浓度明显下降,具有保护神经元免受缺氧损伤的作用。

应用红外可视脑片膜片钳技术观察精氨酸加压素对大鼠PO/AH区温度敏感神经元放电活动的影响

目的应用红外可视脑片膜片钳技术观察精氨酸加压素对大鼠视前区-下丘脑前部(PO/AH)温度敏感神经元放电活动的影响。方法应用红外微分干涉相差技术和膜片钳技术实时观察57只雄性SD大鼠下丘脑PO/AH区神经元形态,鉴定温度敏感性。精氨酸加压素(AVP)和V1a受体阻断剂胞外给药,观察对温度敏感神经元放电活动的影响。结果红外可视条件下,下丘脑PO/AH区神经元的胞体清晰可见。AVP引起热敏神经元放电频率升高(P<0.01),冷敏神经元放电频率下降(P<0.01);V1a受体阻断剂能降低热敏神经元的放电频率(P<0.01)和提高冷敏神经元的放电频率(P<0.05)。结论 AVP通过V1a受体影响PO/AH区温度敏感神经元的放电活动,而引起体温降低。

P物质对大鼠PO/AH温度—性敏感神经元放电活动的影响

目的 :探讨 P物质对视前区下丘脑前部 (PO/ AH)温度 -性激素敏感相关神经元电活动的影响。方法 :采用微电极细胞外引导单位放电的电生理手段 ,记录 P物质对大鼠 PO/ AH温度 -雌激素敏感相关神经元放电活动的影响。结果 :在 PO/ AH共记录到 9例热 -雌激素敏感相关神经元 ,4例冷 -雌激素敏感相关神经元 ;雌激素兴奋热敏神经元 ,而抑制冷敏神经元的电活动 ;尾静脉注射 P物质分别反转了雌激素对这两类神经元放电活动的影响。结论 :P物质对体温调节活动影响的途径之一是改变 PO/ AH的温度

侧脑室注射α－MSH对正常和发热猫PO／AH温度敏感神经元单位放电活动的影响

α－黑色素细胞刺激素（α－ｍｅｌａｎｏｃｙｔｅｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇｈｏｒｍｏｎｅ，αＭＳＨ）是已从多种属哺乳动物脑组织内分离出的含十三个氨基酸的神经肽［１，２，３，４］。其结构与垂体间叶合成的同名激素相同［５］。组织放免分析显示其主要分布于脑内某些区域的末梢内［２．３］。α－ＭＳＨ可能作为一种神经递质或调制物在中枢神经系统发挥作用。猫和大鼠脑内α－ＭＳＨ浓度较高的区域包括视前区一下丘脑前部（ＰｒｅｏｐｔｉｃＡｎｔｅｒｉｏｒＨｙｐｏｔｈａｌａｍｕｓ．ＰＯ／ＡＨ）［２．３］，而这一区域又含有与体温调节有关的重要结构，因而人们注意到α－ＭＳＨ对体温调节的影响。但到目前为止，α－ＭＳＨ对体温调节的影响机制尚不明确，尤其是它对ＰＯ／ＡＨ内的温度敏感神经元活动的影响更未见报导。本实验的目的是观察侧脑室微量注射α－ＭＳＨ对ＰＯ／ＡＨ温度敏感神经元放电活动的影响，从而为α－ＭＳＨ作为神经递质或调制物参与正常及发热时体温调节的中枢作用机制提供细胞水平的电生理学证据。

甲状腺素和甲巯咪唑对大鼠视前区-下丘脑前部中及血清中单胺类递质的影响

反复皮下注射甲状腺素(T_4,1mg/100g·d,连续10d)和胃饲甲巯咪唑(10mg/100g·d,连续15d)后,用高效液相色谱加电化学检测器(HPLC-EGD)分析了大鼠视前区-下丘脑前部(PO/AH)中单胺神经递质的含量。发现经甲状腺素处理后,PO/AH区中多巴胺(DA)和高香草酸(HVA)含量显著增加,具有统计学意义(P<0.01),5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)轻度上升,但无统计学意义(P>0.05),去甲肾上腺素(NE)无明显变化;经甲巯咪唑处理后的动物则出现NE含量显著下降(P<0.05),但DA、HVA、5-HT和5-HIAA各项变化不显著。本文还同步观察了外周血清中单胺介质含量的变化,结果表明其与中枢单胺介质含量变化基本上不同步。本文还讨论了甲状腺素和甲巯咪唑影响单胺介质含量和影响体温变化之间的关系。

甲状腺素与甲巯咪唑对大鼠视前区与下丘脑前部温度敏感神经元的影响

本文观察了皮下注射甲状腺素和胃饲甲巯咪唑对大鼠视前区-下丘脑前部(PO/AH)温度敏感神经元的影响。PO/AH 存在温度敏感神经元(TSN)和温度不敏感神经元(TIN),在 TSN 中又可分为热敏神经元(WSN)和冷敏神经元(CSN)。在正常大鼠,TSN∶TIN=1.43∶1;WSN∶CSN=1.86∶1。以上比例可被甲状腺素和甲巯咪唑所改变:前者使之分别下降为1∶2.36和1.20∶1;后者使 TSN∶TIN 下降为1∶1.29,WSN∶CSN 上升为2.40∶1。各组神经元构成比有显著性差异,(X_2=9.64,P<0.05)。正常大鼠中所记录到的高频神经元(>15H_z)占32%(11/34),甲状腺素组仅有8%(3/37),甲巯咪唑组为9%(3/32)。实验中还发现甲状腺素组和甲巯咪唑组中 TSN 对热刺激的耐受性显著低于正常组。以上结果提示:甲状腺素或甲巯咪唑所致体温上升或下降可能与 PO/AH 神经元兴奋性及比例等改变有关;甲状腺素合成、释放和代谢的紊乱可以在下丘脑水平干扰体温调节过程;但这一作用的具体途径有待于进一步研究。

体温调节机制研究进展

体温调节中枢主要位于PO/AH,该区含有温度敏感神经元,对来自外周和深部温度信息起整合作用,通过神经递质的活动以及能量代谢循环的作用,在体温调定点的限制下,使体温达到一个平衡。发热时,EP经血液循环到达颅内,引起中枢发热介质的释放,使调定点上移。在体温上升的同时,负调节中枢也被激活,产生负调节介质,限制调定点的上移和体温的上升。

强、弱电针对兔视前区-下丘脑前部热敏神经元电活动影响的对比观察

目的:阐明前期工作中所见针刺退热、散热效应的中枢机制及其与穴位感受系统的关系。方法:选用新西兰兔18只,随机分为内毒素、内毒素加弱电针和内毒素加强电针3个组,每组6只,实验在动物肌肉松弛、清醒、行人工呼吸和内毒素化条件下进行。穴位取双侧"涌泉"穴,刺激取连续方波脉冲,波宽0.1 ms,频率8 Hz,强电针25 V,弱电针4.5 V。以视前区-下丘脑前部热敏神经元放电为指标,观察3组处理因素对热敏神经元放电的影响。结果:强电针组热敏神经元放电频率与内毒素组相比,从40-45 min时段起差异具有显著性意义(P<0.01);弱电针组热敏神经元放电频率与内毒素组相比,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:针刺对热原抑制热敏神经元活动可以产生显著的拮抗作用,因而具有促进散热和退热的功效;针刺的这种作用是通过穴位高阈的细纤维性感受系统产生的。

电刺激杏仁核对猫视前区—下丘脑前部温度敏感神经元放电活动的影响

本实验采用微电极细胞外记录及脑内电刺激技术,观察了电刺激杏仁皮质内侧核对下丘脑前部-视前区温度敏感神经元放电活动和温度敏感系数的影响。结果表明:杏仁皮质内侧核主要通过抑制热敏神经元的温度敏感系数参与体温调节,对冷敏神经元的温度敏感系数产生双相性影响。

α-促黑激素对大鼠下丘脑前部-视前区温度敏感神经元放电活动的影响

应用微电极细胞外记录神经元单位放电方法,研究腹腔注射α-促黑激素(α-MSH)对正常及发热大鼠下丘脑前部-视前区(PO/AH)温度敏感神经元放电活动的影响。α-MSH对记录到的9例正常大鼠,9例发热大鼠的热敏神经元均表现出增频作用,而对4例正常大鼠,1例发热大鼠的冷敏神经元表现出抑频效应。经t检验,α-MSH对热敏神经元影响有统计学意义。结果提示:α-MSH是经调控温度敏感神经元的活动来参与体温调节及发热反应的。

丁香酚对正常大鼠视前区一下丘脑前部温度敏感神经元放电活动的影响

本实验采用微电极细胞外记录神经元单位放电的方法，观察了腹腔注射丁香酚对正常大鼠视前区一下丘脑前部（ＰＯ／ＡＨ）温度敏感神经元放电活动的影响。结果表明，丁香酚对所记录到的全部１２例热敏神经元的放电活动均表现出增频效应；对９例冷敏神经元刚表现为抑频效应；对温度不敏感神经元的单位放电无明显影响，观察结果提示。