TNF-α基因启动子-308G/A与PPAR-γ2基因-C34G多态性的交互作用与急性胰腺炎及其严重程度的关系

目的探讨TNF-α基因启动子-308G/A与PPAR-γ2基因-C34G多态性的交互作用与急性胰腺炎(AP)及其严重程度的关系。方法选择轻度AP(MAP)、中度AP(MSAP)和重度AP(SAP)患者各150例,以450例健康体检者作为对照组。利用聚合酶链反应(PCR)技术检测外周血白细胞TNF-α基因启动子-308G/A和PPAR-γ2基因-C34G多态性,并用DNA直接测序法验证结果。结果 -308G/A(GA)、-308G/A(AA)、-C34G(CG)和-C34G(GG)基因型频率分布在MAP组分别为24.00%、26.67%、24.00%、26.00%,在MSAP组分别为34.67%、36.67%、34.00%、36.67%,在SAP组分别为42.00%、46.00%、43.33%、46.00%,在对照组分别为14.44%、14.22%、12.89%、14.67%,基因型频率在MAP组、MSAP组、SAP组与对照组之间均有统计学差异(P均<0.01)。-308G/A(GA)和-308G/A(AA)基因型者患AP的风险均显著增加(ORMAP=2.526 5,ORMSAP=6.182 5,ORSAP=17.876 0;ORMAP=2.570 0,ORMSAP=6.401 8,ORSAP=18.903 4),-C34G(CG)和-C34G(GG)基因型者患AP的风险也显著增加(ORMAP=2.668 4,ORMSAP=6.776 9,ORSAP=22.207 2;ORMAP=2.633 8,ORMSAP=6.472 5,ORSAP=21.570 2)。基因突变的协同分析发现,-308G/A(AA)/-C34G(GG)基因型在MAP组、MSAP组、SAP组和对照组的分布频率分别为7.33%、13.33%、20.67%和2.00%,经χ2检验各组之间均有统计学差异(P均<0.01)。-308G/A(AA)/-C34G(GG)基因型者患AP的风险显著增加(ORMAP=7.284 2,ORMSAP=41.296 1,ORSAP=363.973 6),-308G/A(AA)与-C34G(GG)基因型在AP发生、发展中存在正向的交互作用(γ2MAP=2.114 2,γ4MAP=2.080 0,γ2MSAP=2.108 7,γ4MSAP=2.050 6,γ2SAP=2.138 8,γ4SAP=2.000 1),另外在-308G/A(GA)和-C34G(GG)之间、-308G/A(GA)和-C34G(CG)之间及-308G/A(AA)和-C34G(CG)之间均存在正向交互作用(γ均>1)。结论携带-308G/A(GA)、-308G/A(AA)、-C34G(CG)和-C34G(GG)基因型的个体属AP高危险人群,基因型多态性的交互作用促进了AP的发生、发展。

人β_3-AR和PPAR-γ2基因真核表达载体及β_3-AR稳定表达细胞株的构建

目的构建高效表达人β3-肾上腺素受体(hβ3-AR)的真核细胞表达载体,为进一步研究hβ3-AR的功能以及与过氧化物酶体增殖体激活受体-γ2(PPAR-γ2)调控基因之间的相互影响奠定基础。方法从人肾旁脂肪组织提取总RNA,应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法扩增hPPAR-γ2、hβ3-AR cDNA全长序列。将EcoRⅠ和XhoⅠ双酶切后的hβ3-AR cDNA与同样进行EcoRⅠ和XhoⅠ双酶切的pcDNA3·1(+)载体连接形成重组载体pcDNA3·1(+)/hβ3-AR。将XbaⅠ和AflⅡ双酶切后的hPPAR-γ2cDNA与同样进行XbaⅠ和AflⅡ双酶切的pcDNA3·1(+)载体连接形成重组载体pcDNA3·1(+)/hPPAR-γ2。通过限制性内切酶酶切鉴定后对DNA序列进行测序,鉴定重组质粒中hβ3-AR和hPPAR-γ2基因的完整性和可靠性。运用定点诱变方法,对野生型hPPAR-γ2和hβ3-AR质粒进行定点诱变,构建Pro12Ala突变的hPPAR-γ2和Trp64Arg突变的hβ3-AR的pcDNA3·1(+)载体,电穿孔法将人hβ3-AR重组表达载体pcDNA3·1(+)/hβ3-AR(突变型和野生型)转染到SH-SY5Y细胞中,用G418筛选获取稳定转染细胞株,并用RT-PCR、Western blot方法进行鉴定。结果酶切和测序分析显示重组质粒构建正确,并在转染的SH-SY5Y细胞中获得hβ3-AR的高效表达。结论成功克隆了人PPAR-γ2、β3-AR基因全长cDNA,并成功构建了人野生型和突变型的hPPAR-γ2和hβ3-AR的真核表达重组体〔pcDNA3·1(+)/hPPAR-γ2和pcDNA3·1(+)/hβ3-AR〕。成功获得了稳定表达hβ3-AR基因的SH-SY5Y细胞株。

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织PPAR-γ2mRNA表达的影响

目的:观察糖脂平对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)模型大鼠脂肪组织过氧化物酶体增生物激活受体-γ2(PPAR-γ2)mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、糖脂平组、罗格列酮组。对照组喂以普通饲料,其余3组喂以高脂饲料,测定各组大鼠空腹血糖和血脂,提取附睾旁脂肪组织总RNA,采用RT-PCR技术扩增PPAR-γ2基因片段,检测其表达水平。结果:糖脂平具有降低IR模型大鼠FPG水平和血脂的作用,并显著增加PPAR-γ2mRNA表达。结论:糖脂平对大鼠IR有显著的改善作用,其机制可能与提高IR大鼠脂肪组织PPAR-γ2基因的表达有关。

PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性不能预测罗格列酮改善PCOS患者的卵巢生殖功能

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者过氧化物酶增殖物激活受体-γ2(PPAR-γ2)基因Pro12Ala多态性与罗格列酮疗效的关系。方法选择本院生殖内分泌门诊150例PCOS患者,检测血清性激素水平、葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(IRT)。135名月经周期规律的正常女性为对照组。PCOS组分为胰岛素抵抗(IR)组和非IR(NIR)组,IR组46例口服罗格列酮4mg,1次/d,共12周,3月后复测上述化验。采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法检测两组受试者PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性。结果①PCOS组和对照组脯氨酸/丙氨酸(P/A)型频率分别为6.7%和5.9%(P>0.05),丙氨酸(Ala)等位基因频率分别为3.3%和3.0%(P>0.05);②PCOS组睾酮(T)水平与空腹胰岛素呈正相关(r=0.69,P<0.01);T与PPAR-γ2 Pro12Ala变异频率呈负相关(r=-0.91,P<0.05),PCOS-P/A组T水平小于脯氨酸/脯氨酸(P/P)组(2.24±1.14,2.58±0.83nmol/L,P<0.05);③罗格列酮组(46例)均是P/P型基因,用药后,27例排卵(58.70%),12人妊娠(26.10%),胰岛素敏感指数(ISI)升高(0.02±0.01,0.03±0.01,P<0.05),T浓度下降(3.56±0.45,2.21±0.63,P<0.05)。结论①PPAR-γ2基因Pro12Ala突变的PCOS妇女雄激素水平低下,提示Ala等位基因是一个保护基因;②罗格列酮改善PCOS患者卵巢功能的临床疗效异质性与PPAR-γ2Pro12Ala多态性可能无直接关系。

PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性与肺癌相关性的研究

目的本研究旨在初步探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ2(PPAR-γ2)基因脯氨酸12丙氨酸(Pro12Ala)多态性与肺癌的关系。方法选择肺癌患者和对照者各45例,收集外周血标本,采用直接测序法检测PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性,并进行比较;对两种基因型肺癌患者病理分型、分级及预后指标进行比较,并分析基因型与其相关性。结果两组间PPAR-γ2基因多态性的基因型及等位基因频率分布没有明显的差异;两种基因型肺癌患者病理分型、分级及预后指标差均不明显,无统计学意义(P>0.05),PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性与肺癌病理分型、分期及预后指标无相关性。结论PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性可能与肺癌的发生、发展及预后无关。

PPAR-γ2单核苷酸多态性与糖化血红蛋白水平的交互作用和糖尿病性牙周炎易感性的关系

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ2基因(PPAR-γ2)单核苷酸多态性(SNP)与糖化血红蛋白(HbA1c)水平的交互作用和糖尿病性牙周炎(DP)易感性的关系。方法选择2017年8月至2020年4月于保定市第一中心医院就诊的DP患者259例,其中男性138例,女性121例;年龄28~55岁,平均年龄42.98岁;体质量指数(BMI)22.42~32.13 kg/m^(2),平均BMI 27.25 kg/m^(2);吸烟64例,高血压史78例。2型糖尿病(T2DM)患者257例,其中男性124例,女性133例;年龄31~59岁,平均年龄43.31岁;BMI 22.74~29.88 kg/m^(2),平均BMI 25.87 kg/m^(2);吸烟56例,高血压史85例。选择同期接受健康体检者180例作为对照组,其中男性94例,女性86例;年龄28~60岁,平均年龄43.30岁;BMI 21.13~27.03 kg/m^(2),平均BMI 22.57 kg/m^(2);吸烟30例,高血压史69例。采用全自动生化仪检测T2DM患者HbA1c水平;采用双脱氧末端终止法检测PPAR-γ2 Pro12Ala SNP;采用多因素Logistic回归模型分析DP发生的危险因素,估算PPAR-γ2Pro12Ala SNP和HbA1c水平与DP发病风险的调整比值比(OR)和95%可信区间(95%CI);分析Pro12Ala SNP与HbA1c水平的交互作用。结果对照组、T2DM组及DP组患者HbA1c水平分别为5.12%±0.97%、7.95%±1.21%和9.12%±1.35%,组间比较差异具有统计学意义(P <0.05)。基因分型后可得纯合子Pro/Pro(P/P)型片段为224 bp、43 bp,杂合突变Pro/Ala(P/A)型片段为276 bp、224 bp、43 bp,纯合突变Ala/Ala(A/A)型片段为267 bp。Pro12Ala(PA)、Pro12Ala(AA)基因型T2DM患者患DP的风险均增加(OR=2.529,95%CI为1.637~3.498;OR=2.594,95%CI为1.645~3.856)。6.0%≤HbA1c <8.0%和HbA1c≥8.0%的T2DM患者患DP的风险明显增加(OR=2.046,95%CI为1.358~2.952;OR=3.105,95%CI为2.049~4.861),且HbA1c≥8.0%的T2DM患者患DP的风险又明显高于6.0%≤HbA1c <8.0%的T2DM患者(χ^(2)=6.087,P <0.01);HbA1c水平与Pro12Ala(PA)、Pro12Ala(AA)均存在正向交互作用(γ> 1)。结论携带Pro12Ala(PA)、Pro12Ala(AA)基因型的个体属DP高危人群,这些基因型与HbA1c水平的交互作用促进了DP的发生、发展,应当采取控制HbA1c水平或调控基因表达的措施以达到预防DP的目的。

PPAR-γ2基因-C34G、NADPH氧化酶p22phox亚基基因-C242T多态性与幽门螺杆菌感染的交互作用和食管鳞状细胞癌的关系

目的探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体-γ2（PPAR-γ2）基因-C34G、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶p22phox亚基基因-C242T多态性与幽门螺杆菌（H.Pylori）感染的交互作用和食管鳞状细胞癌（ESCC）的关系。方法选择我院2010年5月~2015年3月收治的ESCCBroderⅠ级、BroderⅡ级和BroderⅢ级患者各200例,以200例健康体检者作为对照组,以上述各组患者的外周血白细胞为样本,利用PCR-RFLP检测PPAR-γ2基因-C34G和NADPH氧化酶p22phox亚基基因-C242T多态性。采用14C-UBT检测受检者H.Pylori与14C结合的每分钟衰变数（DPM）以判断H.Pylori感染情况。采用非条件Logistic回归对-C34G、-C242T多态性与H.Pylori感染的交互作用进行分析。结果 -C34G（CG）和-C34G（GG）基因型者患ESCC的风险均显著增加,-C242T（CT）和-C242T（TT）基因型者患ESCC的风险也显著增加。基因突变的协同分析发现-C34G（GG）和-C242T（TT）基因型在ESCC发生、发展存在正向的交互作用,另外在-C34G（CG）和-C242T（TT）之间、-C34G（CG）和-C242T（CT）之间及-C34G（GG）和-C242T（CT）之间均存在正向交互作用（γ均大于1）。H.Pylori感染者患ESCC的风险性均明显增高。H.Pylori感染与-C34G（CG）、-C34G（GG）、-C242T（CT）和-C242T（TT）基因型与均有正向交互作用（γ均大于1）。结论携带-C34G（CG）、-C34G（GG）、-C242T（CT）和-C242T（TT）基因型的个体属ESCC高危险人群,这些基因型和H.Pylori感染的交互作用促进了ESCC的发生、发展,应当采取根除H.Pylori或调控基因表达的措施以达到有效预防LSCC的目的。

2型糖尿病大鼠肌肉组织中PPAR-γ2基因的表达研究

目的观察2型糖尿病大鼠肌肉组织中过氧化物酶体增殖物激活受体2(PPAR-γ2)的表达,探讨2型糖尿病的病变机制。方法 SD大鼠随机分为正常对照组和模型组,各10只。模型组高脂饲料喂养2个月后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ,40 mg.kg-1)复制糖尿病模型,采用RT-PCR方法,检测造模后6周肌肉组织PPAR-γ2 mRNA的表达。结果造模后6周,糖尿病模型组大鼠肌肉组织PPAR-γ2 mRNA的表达明显低于正常对照组(P<0.01)。结论 2型糖尿病伴有大鼠肌肉组织PPAR-γ2的表达水平下降。

TNF-α对3T3-L1脂肪细胞PPAR-γ2 mRNA表达及脂联素分泌的影响

用肿瘤坏死因子α(TNF-α)分别处理未分化、已分化的3T3-L1细胞,检测培养细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPAR-γ2)mRNA的表达和脂联素的分泌。结果表明TNF-α可明显抑制3T3- L1脂肪细胞的PPAR-γ2 mRNA表达和脂联素的分泌(P<0.05或P<0.01),提示TNF-α可能通过PPAR-γ影响脂联素的分泌。

PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性与糖尿病视网膜病变关系的初步研究

目的初步探讨PPAR-γ2基因Pro12Ala位点多态性与江西地区汉族人糖尿病视网膜病变(DR)的相关性。方法临床随机筛选出无亲缘关系的研究对象共185例,其中,实验组为根据WHO1999年糖尿病诊断标准和糖尿病视网膜病变诊断标准,诊断为糖尿病视网膜病变的住院和门诊患者66例(男32例,女34例,平均年龄57.94±11.56岁);健康对照组119例(男57例,女62例,平均年龄58.54±12.56岁)。采集研究对象的一般临床特征,应用全自动生化分析仪测定TC、TG、HDL-C、LDL-C、FPG、2hPG等临床指标,放免法测定空腹胰岛素水平,高效液相法测定HbA1c。运用实时荧光PCR方法鉴定研究对象PPAR-γ2基因Pro12Ala基因型;统计学处理运用SPSS11.5统计学软件进行数据统计分析,计数资料间的比较用卡方检验,组间计量资料均以均数±标准差(-x±s)表示,用Logistic回归分析多因素相关性。结果 1.实验组和健康对照组基因型均为PP纯合子,Pro12Ala基因型频率及等位基因频率分布差异均无统计学意义(P>0.05);2.实验组与健康对照组临床资料比较:实验组SBP、FPG、2hPG、HbA1c、FI NS、HOMA-IR均高于健康对照组,HDL-C低于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);3.Logistic回归分析发现HbA1c为糖尿病视网膜病变发生的独立危险因素。结论 1.PPAR-γ2基因Pro12Ala位点多态性与部分江西地区汉族人2型糖尿病无明显相关性。2.HbA1c为糖尿病视网膜病变发生的独立危险因素。

PPARγ_2基因Pro12Ala多态性与高血压病及血脂关系的研究

目的 旨在探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2 (PPARγ2 )基因Pro12Ala多态性与高血压病及血脂的关系。方法 随机选取湖北地区汉族人 2 37例 ,其中 ,正常对照组 112例 ,高血压病组 12 5例。应用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性技术 ,进行基因型检测 ,并用直接测序法加以证实。结果 PPARγ2 基因Pro12Ala多态性的基因型及等位基因频率分布 ,在高血压病组和对照组间无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,提示PPARγ2 基因Pro12Ala多态性与高血压病的发病无关。但是在高血压病组中 ,PA/AA基因型者的血清低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)水平 (3.5 3± 0 5 9)mmol/L ,较PP型者 (2 4 7± 0 4 5 )mmol/L显著升高 (P <0 0 5 )。该变异与体重指数及血压、血糖水平无关 (均为P>0 0 5 )。结论 PPARγ2 基因Pro12Ala多态性可能不是高血压病发病的遗传学标志。但该变异参与脂质异常的调节 ,高血压病患者中 ,PA/AA型者的血清LDL C水平 ,较PP型者显著升高。

过氧化物酶体增殖体激活受体-γ2基因Pro12Ala多态性与肥胖的关系

目的探讨过氧化物酶体增殖体激活受体-γ2(PPAR-γ2)基因外显子2的Pro12Ala多态性与肥胖的关系。方法运用多聚酶链式反应-限制性片段长度基因多态性(PCR-RFLP法)分析方法,对116例超重或肥胖患者和89例正常对照者PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性位点进行基因分型。结果超重或肥胖组Ala等位基因频率(11.64%)显著高于正常对照组(5.06%),在所检测人群中,PA/AA基因型者具有更高的体质量指数和血浆甘油三酯水平(P<0.05)。结论PPARγ2的Pro12Ala变异与肥胖的发生有关,12Ala更易发生肥胖。

PPAR-γ在八眉猪不同组织中的表达差异

以八眉猪为试验材料,提取其内脏脂肪、皮下脂肪、肌肉、肾脏、肝脏、心脏、肺脏和脾脏总RNA和总蛋白质,设计合成PPAR-γ1和PPAR-γ2基因的引物,以猪β-actin基因为内参,用半定量(Semi-Quantitative,SQ)RT-PCR检测PPAR-γ1和PPAR-γ2 mRNA在以上各组织中的表达;用免疫印迹技术(Western Blot)检测以上各组织中PPAR-γ1和PPAR-γ2蛋白的表达。结果显示,PPAR-γ1 mRNA及蛋白在以上各组织均表达,在内脏脂肪和皮下脂肪组织中表达水平显著高于其他组织,在肺脏中表达水平最低;PPAR-γ2 mRNA和蛋白质高表达于内脏脂肪、皮下脂肪、脾脏和心脏,而在肺脏、肾脏、肝脏、肌肉中表达水平很低。结果提示,PPAR-γ在不同组织的表达差异,可能与其在不同组织中的功能有关。

17β-雌二醇对大鼠骨髓基质细胞PPAR-γ_2 mRNA表达的影响

目的 研究 17β 雌二醇 (E2 )对大鼠骨髓基质细胞过氧化物酶增殖物活化受体γ2 (PPAR γ2 )mRNA表达的影响 ,探讨雌二醇对成骨细胞生成的作用。方法 用 1,2 5 (OH) 2 D3 和地塞米松 (DEX)诱导大鼠骨髓基质细胞向成骨细胞分化 ,应用半定量RT PCR及Western印迹技术 ,观察不同浓度E2 对骨髓基质细胞分化过程中PPAR γ2 mRNA及蛋白表达的影响 ,这些细胞的碱性磷酸酶 (ALP)活性和Ⅰ型胶原含量也被测定。结果 E2 能显著促进骨髓基质细胞在分化介质中PPAR γ2 mRNA及蛋白的表达 ,且呈剂量依赖性。E2 浓度为 10 -6mol/L时 ,PPAR γ2 mRNA的表达从 (1.3± 0 .5 ) %增至 (17.7± 2 .5 ) % (P <0 .0 1) ;PPAR γ2 蛋白的表达从 (1.16± 0 .10 ) %增至 (4 .0 8± 0 .13 ) % (P <0 .0 1)。细胞ALP活性明显受E2 的抑制 ,在上述E2 浓度时ALP的活性从 (4 2 .6± 2 .5降至 3 .6± 0 .7)mU/mg蛋白 (P <0 .0 0 1)。Ⅰ型胶原含量均随E2 浓度增加而降低。结论 E2 促进体外培养的骨髓基质细胞向脂肪细胞分化而抑制其向成骨细胞分化。

17β-雌二醇对成骨细胞生成的作用

目的 研究骨髓基质细胞在向成骨细胞分化的介质中 ,17β 雌二醇 (E2 )对其核结合因子α1(Cbfα1)及过氧化物酶增殖活化受体γ2 (PPAR γ2 )mRNA表达的影响 ,探讨雌二醇对成骨细胞生成的作用。方法 1,2 5 (OH ) 2 D3 和地塞米松 (DEX)诱导大鼠骨髓基质细胞向成骨细胞分化 ,应用半定量RT PCR及Northernblot技术 ,观察不同浓度E2对骨髓基质细胞分化过程中Cbfα1及PPAR γ2mRNA表达的影响 ,以α 磷酸奈酚为底物 ,测定细胞碱性磷酸酶 (ALP)的活性 ,VanGieson染色法显示Ⅰ型胶原的含量。结果 E2能明显抑制骨髓基质细胞分化过程中Cbfα1mRNA的表达 ,E2浓度为 (0 10 -6)mol/L时 ,Cbfα1mRNA的表达量从 (2 5 0± 3 3 ) %降至 (14 5± 1 3 ) % (P <0 0 1)和 (6 5± 1 9) % (P <0 0 1) ;E2能明显促进骨髓基质细胞在分化介质中PPAR γ2mRNA的表达 ,在上述E2浓度时 ,PPAR γ2mRNA的表达从 (1 75± 0 5 ) %增至 (9 5± 2 1) % (P <0 0 1)和 (19 3± 3 0 ) % (P <0 0 1) ;Northernblot结果显示随着E2浓度的增加 ,CbfαlmRNA的表达量从 4 42± 0 3 9降至 1 88± 0 16(P <0 0 1)和 1 2 0± 0 11(P <0 0 1) ;PPAR γ2mRNA的表达量从 1 47± 0 12增至 2 81±0 2 2 (P <0 0 1)和 4 0 2± 0 3 6(P

雌二醇对骨髓基质细胞分化的作用

目的研究骨髓基质细胞在向成骨细胞分化的介质中，17p雌二醇（E2）对其骨形态发生蛋白受体ⅠB（BMPR-ⅠB）及过氧化物酶增殖活化受体γ2（PPAR-γ2）mRNA表达的影响，探讨雌二醇对骨髓基质细胞分化的作用。方法1,25（OH）2D3和地塞米松（DEX）诱导大鼠骨髓基质细胞向成骨细胞分化。应用半定量RT-PCR及Northern blot技术。观察不同浓度E2对骨髓基质细胞分化过程中BMPR-ⅠB及PPAR-γ2 mRNA表达的影响；以α-磷酸簪酚为底物。测定细胞碱性磷酸酶的活性，Van Gieson染色法显示Ⅰ型胶原的含量。结果E2能明显增强骨髓基质细胞分化过程中BMPR-ⅠBmRNA的表达，E2浓度为（0～10^-6）moL／L时。BMPR-ⅠBmRNA的表达随E2浓度增加而增加，从（2．0±0．4）％增至（4．8±1．0）％（P〈0．05）和（17．3±2．2）％（P〈0．01）；E2能明显促进骨髓基质细胞在分化介质中PPAR-γ2mRNA的表达，在上述E2浓度时，PPAR-γ2mRNA的表达从（1．80±0．3）％增至（9.5±2.1）％（P〈0．01）和（19．2±3．0）％（P〈0．01）；Northern blot结果显示随着E2浓度的增加，BMPR-ⅠBmRNA的表达从1．72±0．11增至3．73±0．31（P〈0．01）；PPAR-γ2mRNA的表达量从1．47±0．12增至2．81±0．22（P〈0．01）和4．02±0．36（P〈0．01）。细胞ALP活性明显受E2的抑制，在上述E2浓度时ALP的活性从（42．6±2．5）降至（3．6±0．7）U／g蛋白（P〈0．01）。Ⅰ型胶原含量均随E2浓度增加而降低。结论E2抑制体外培养的骨髓基质细胞向成骨细胞分化而促进其向脂肪细胞分化。

PPAR-γ基因多态性与妊娠期糖尿病相关性的初步探讨

目的:探讨PPARγ基因Pro12Ala多态性与妊娠期糖尿病之间的关系。方法:应用聚合酶链式反应-限制性内切酶技术,对104例妊娠期糖尿病(GDM)妇女和120例正常对照者PPARγ2基因Pro12Ala多态性位点进行基因分型。结果:PPARγ2Pro12Ala多态性的基因型频率PP、PA、AA,在GDM组和正常对照组中分别为92.4%、7.6%、0.0%以及85%、13.3%、1.7%。P等位基因和A等位基因在GDM组和对照组的频率分布分别为96.2%、91.7%和3.8%、8.3%。两组间的基因型和等位基因频率均无显著性差异(P>0.05)。在GDM组中,PPARγ2Pro12Ala多态性与体重指数呈正相关(P<0.01),而与空腹血糖、胰岛素、甘油三脂、总胆固醇无相关性。PPARγ2Pro12Ala多态性可能与GDM妇女肥胖的发生有一定的相关性,但与GDM无明显联系。

PPARγ过表达与激活对心肌细胞凋亡的影响

为了探讨心肌细胞受损及凋亡与过氧化物增殖受体（PPARγ）的关系。本研究采用Western blotting检测高脂饮食小鼠心肌组织中PPARγ2蛋白的表达。再购买质粒PCMV6-PPARγ2并进行扩增及空白载体的构建。在小鼠心肌细胞株中转染目标质粒后,加入10μmol/L PPARγ激动剂罗格列酮、抑制剂GW9662化合物处理24 h后,通过tunnel检测和细胞流式计算检测细胞凋亡的情况。结果显示：与低脂对照组比较,高脂饮食组心肌组织内PPARγ2蛋白的表达显著增高;利用XhoⅠ和SmaⅠ酶对PCMV6-PPARγ2质粒酶切,T4连接酶连接从而获取PCMV6空白质粒;转染质粒过表达PPARγ2,tunnel检测结果和流式技术检测显示细胞凋亡增加,而加入PPARγ抑制剂凋亡得到抑制。由此得出结论,PPARγ2的过表达及激活对心肌细胞凋亡的增加。