PPARA基因对绵羊肌内脂肪沉积的影响及其多态性

为研究PPARA对绵羊肌内脂肪(IMF)沉积的影响及作用机制,寻找绵羊肌内脂肪沉积相关分子标记,以小尾寒羊(STH)和萨寒杂交(STH×SFK)F1群体为研究对象,通过测定其肉品质,利用H&E染色和油红O染色比较2个绵羊群体背最长肌组织学结构及脂滴分布;利用qRT-PCR和WB技术检测PPARA mRNA水平和蛋白水平在不同群体间的表达差异,并分析PPARA基因与肌内脂肪的相关性;Sanger测序技术检测PPARA基因SNP位点以评估其作为绵羊肌内脂肪沉积相关遗传标记的可能性。结果表明:小尾寒羊剪切力和失水率极显著高于萨寒杂交,但是pH值极显著低于萨寒杂交,大理石花纹评分小尾寒羊低于萨寒杂交群体;组织学染色显示,小尾寒羊肌纤维较粗,排列紧密,肌内脂肪在肌纤维间隙集中分布;萨寒杂交肌纤维较细且结构松散,肌内脂肪在肌细胞间及肌纤维间隙均匀、广泛分布,含量更高;PPARA mRNA表达量小尾寒羊群体显著高于萨寒杂交群体,PPARA蛋白表达量小尾寒羊群体极显著高于萨寒杂交群体;相关性分析显示,PPARA基因表达量与绵羊脂滴面积比及pH值呈极显著负相关,与剪切力和失水率呈极显著正相关,与大理石花纹评分弱相关;Sanger测序结果分析显示,2个绵羊群体PPARA基因第2内含子T49885C、T50007C、G50013A、G50835A、G50942A及G51154C位置上发生碱基突变,但小尾寒羊群体未检测到C49885T突变。SNP遗传多样性分析显示,SNP位点群体纯合度均大于杂合度,在群体中处于中低度多态;除G50835A突变偏离了Hardy-Weinberg平衡,其余SNPs均符合Hardy-Weinberg平衡,遗传基础稳定。研究认为,PPARA基因对绵羊肌内脂肪沉积具有重要影响,可作为绵羊肌内脂肪性状选择的潜在分子遗传标记。

LPIN1/PPARA通过抑制SLC47A1介导的神经元铁死亡缓解帕金森病模型大鼠病情进展的机制研究

目的探究脂蛋白1(lipin1,LPIN1)对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠病情进展的影响及其调控的可能分子机制。方法采用6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine hydrobromide,6-OHDA)注射大鼠单侧的内侧前脑束构建PD大鼠模型,并稳定转染LPIN1过表达腺病毒,评估大鼠行为学变化;检测大鼠脑组织中Fe^(2+)和还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量及酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)蛋白水平;HE染色观察大鼠脑组织病理变化。构建体外PD细胞模型,检测细胞中TH,α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn),LPIN1蛋白水平及细胞活力;转染LPIN1小干扰siRNA序列和过表达载体及过氧化物酶增殖物激活受体A(peroxisome proliferator-activated receptor A,PPARA)小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)和过表达载体,或用铁死亡诱导剂Erastin处理细胞24 h,后用6-OHDA处理细胞48 h。检测各组细胞中Fe^(2+)含量、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、GSH和炎症因子水平以评估铁死亡;CCK-8检测细胞增殖活力,Western blot法检测铁死亡相关蛋白表达。通过STRING数据库预测LPIN1的互作蛋白PPARA,利用Co-IP分析进行验证;JASPAR生物信息学网站预测PPARA与溶质载体蛋白家族47成员A1(solute carrier family 47 member 1,SLC47A1)启动子的结合位点,利用Ch-IP分析进行验证。结果模型组大鼠皮毛悚立,表现出身体持续震颤、动作迟缓、活动能力减弱等PD症状;LPIN1组大鼠运动行为及PD症状较模型组改善/减轻。与假手术组相比,模型组大鼠运动总路程缩短、平均速度降低、步长减小、总静止时间延长、步宽增宽、步态变异率增大,差异具有统计学意义(t=6.816,7.026,26.556,7.454,8.503,7.971,均P<0.05);模型组大鼠脑组织中Fe^(2+)含量升高,GSH含量及TH蛋白表达降低,差异具有统计学意义(t=8.305,13.305,7.709,均P<0.05)。LPIN1组大鼠行为学评估、各指标水平及脑组织病理改变较模型组明显改善/减轻。6-OHDA呈剂量依赖性降低PC-12细胞活力及TH,LPIN1蛋白水平,升高α-syn蛋白水平,差异具有统计学意义(F=31.023,7.350,9.124,15.841,均P<0.05)。沉默LPIN1加剧了6-OHDA对PC-12细胞活力的抑制作用(t=2.209,P<0.05),过表达LPIN1则可抵消6-OHDA的作用(t=4.989,P<0.05)。过表达LPIN1降低IL-1β,IL-6分泌,升高SLC47A1和GPX4蛋白水平,降低Fe^(2+),MDA含量和ROS水平,升高GSH含量(t=3.013~11.639,均P<0.05);Erastin可逆转LPIN1过表达对铁死亡的抑制作用,降低PC-12细胞活力(t=3.087~7.581,均P<0.05)。LPIN1与PPARA蛋白互作并促进PPARA表达,PPARA与SLC47A1启动子结合并促进SLC47A1转录激活。过表达PPARA可抵消LPIN1沉默对PC-12细胞的影响。结论过表达LPIN1可能通过抑制PPARA/SLC47A1轴介导的铁死亡,减少神经元细胞凋亡,进而缓解PD模型大鼠的病情进展。

心肌细胞条件性Ppara敲除小鼠模型中他莫昔芬安全有效剂量的筛选

目的探究不同的他莫昔芬(tamoxifen)给药剂量对小鼠心肌细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptorα,PPARα)基因Ppara敲除效率及心脏功能的影响,建立稳定有效的可诱导型心肌细胞特异性Ppara敲除小鼠。方法 Ppara^(fl/fl)小鼠与Myh6-ERT2Cre小鼠进行交配及回交得到Ppara^(fl/fl,myh6-ERT2Cre)小鼠及同窝对照Ppara^(fl/fl)小鼠。将Ppara^(fl/fl,myh6-ERT2Cre)小鼠随机分为对照组(腹腔注射含20%乙醇的他莫昔芬玉米油溶液)、A组(单次腹腔注射他莫昔芬2 mg/只)、B组(20 mg/kg,连续注射他莫昔芬5 d)和C组(40 mg/kg,连续注射他莫昔芬5 d),n=8。两周后,采用小动物超声监测小鼠的心功能,病理Masson三色染色观察心肌纤维化的情况,Real-time qPCR和Western blot检测心肌组织中PPARα的表达改变。结果与对照组相比,A组小鼠的心功能与对照组没有显著差异,但Real-time qPCR显示心肌中Ppara的敲除效率不佳;B组,心脏超声监测和Masson染色结果显示此给药剂量对小鼠心脏功能没有影响,但Real-time qPCR和Western blot均显示心肌组织中Ppara敲除充分;而C组,虽然Real-time qPCR结果显示心肌组织中Ppara的敲除充分,但心脏超声和Masson染色结果显示此给药剂量对小鼠的心脏功能有一定程度的损伤。结论连续5 d给予Ppara^(fl/fl,myh6-ERT2Cre)小鼠腹腔注射20 mg/kg他莫昔芬可以充分诱导心肌细胞中Ppara的敲除,成功建立可诱导型心肌细胞特异性Ppara敲除(Ppara^(△CM))小鼠。

营养素介导的PPARa通路对肠道屏障功能影响的研究

目的观察不同营养素下缺血再灌注后肠道屏障的变化,探讨PPARa与肠道屏障的关系。方法将50只雄性大鼠随机分为3组,分别为对照组、静脉营养组、肠内营养组,每组13只。建立肠道缺血再灌注模型,缺血再灌注后取回肠组织,利用免疫组化技术光镜下观察肠壁组织结构变化,PPARa蛋白表达和检测血浆D-乳酸变化。结果光镜下观察对照组肠壁结构正常;静脉营养组肠黏膜水肿、萎缩、坏死,损伤较严重,肠绒毛排列紊乱、稀疏,部分肠绒毛完全脱落、上皮破溃,甚至基底膜损害、溃疡形;肠内营养组肠黏膜上皮损伤较轻,上皮基本完整,肠绒毛可见少许脱落,但排列尚整齐。结论肠内营养对肠屏障功能具有保护作用。PPARa蛋白的表达与肠内营养关系密切,进而表明PPARa蛋白参与肠屏障功能的维持及修复等过程,是其中的一个重要的介质。

PIK3R3通过PPARA调节肝癌细胞脂质代谢及增殖

目的研究PIK3R3是否依赖于PPARA调节肝癌细胞脂质代谢及增殖。方法在肝癌细胞HepG2及SMMC-7721中转染PIK3R3过表达质粒及其特异性siRNA,通过Western blot检测PPARA水平,通过酶比色法检测肝癌细胞培养液上清中酮体含量,CCK8法及BrdU/PI双掺入法检测肝癌细胞的增殖和DNA合成。利用稳定过表达或沉默PIK3R3的肝癌细胞株,进行平板克隆形成实验观察PIK3R3对肝癌细胞克隆形成的影响,进而在干预PIK3R3表达的基础上观察肝癌细胞脂质代谢及细胞增殖的变化。在PIK3R3过表达或沉默的肝癌细胞中加入蛋白酶体抑制剂MG132或蛋白质生物合成抑制物CHX(cycloheximide,放线菌酮)后检测PPARA的水平。构建PPARA启动子荧光素酶质粒,观察干预PIK3R3表达后PPARA启动子活性的改变。结果在肝癌细胞中干预PIK3R3的表达可影响肝癌细胞PPARA的表达及肝癌细胞脂质代谢和增殖,干预PPARA的表达可部分逆转PIK3R3的作用;PIK3R3调节PPARA的生成而非降解,这一作用通过调节PPARA启动子活性实现。结论 PIK3R3可以通过调节PPARA的表达调节肝癌细胞脂质代谢及增殖。

高原适应基因PPARA和慢性阻塞性肺疾病发病机制相关性研究概述

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以不可逆的气流受限为主要特征的具有较高发病率的疾病,炎症机制是目前较为公认的发病机制。过氧化物酶体增殖物激活受体α基因PPARA基因能够使藏族人群在高原环境下血红蛋白浓度低于其他人群,在适应缺氧环境中发挥重要的作用,并且该基因编码的过氧化物酶体增殖物激活受体α与提高氧的利用率、保证缺氧条件下的能量供应和抑制炎症有关。COPD的发生与炎症机制关系密切,患者会出现不同程度的缺氧表现,因此推测COPD的炎症机制或许与PPARA基因有关。本文通过简述PPARA基因与过氧化物酶体增殖物激活受体α在高原适应中的作用,探讨PPARA基因与COPD炎症机制的联系,寻找高原缺氧环境中与COPD发病相关的基因,为后续COPD发病机制的研究提供新的思路。

PPARα在阿尔茨海默中的研究进展

老年性痴呆是一种进展性失能的疾病,对于这种疾病,目前尚无有效缓解的治疗方法。过氧化物酶体的增殖体激活受体α(PPARα)在中枢作用显著。在阿尔茨海默病(AD)的发病机理学说中,线粒体障碍学说占据一定地位,线粒体紊乱在衰老和神经退行性疾病中都起着至关重要的作用,PPAR激动剂可以增加线粒体的功能,增强线粒体的钙缓冲能力。基于PPARα激动剂在AD领域的治疗的重要作用,对部分研究进展进行综述。

有氧运动结合大黄素对肥胖症大鼠心肌脂代谢中PPARa信号通路的影响

本研究将有氧运动结合大黄素来治疗有肥胖症的大鼠并通过心肌脂代谢中的PPARα信号通路来探讨其干预机制。本研究按照随机分组原则,将各大鼠分为对照组(C组)、高脂喂养组(HF组)、高脂喂养+有氧运动组(HE组)、高脂喂养组+大黄素组(HD组)以及高脂喂养组+有氧运动组+大黄素组(HED组)5组,每组12只大鼠,其中有氧运动采用每周6次,无负重游泳运动,每次锻炼60 min大黄素的补充量为48 mg/kg BW。整个实验期间,每天定时喂养各组大鼠,每周对其体重进行一次测量。整个实验周期为11周,实验结束后,检测各组大鼠FPG (血糖)、TG (血清)、TC、FINS (血清胰岛素)等含量。研究结果显示,与C组相比,HF组大鼠中TG、TC、FPG等含量均显著升高(p<0.01);与HF组相比,HE、HD和HED组大鼠中TG、TC、FPG等含量均有所下降(p<0.05或p<0.01),并且HED组大鼠中下降幅度最大。这个结果说明有氧运动和大黄素均可治疗肥胖症大鼠。与C组相比,HF组大鼠心肌中APN和PPARα含量大幅下降(p<0.01),而AdipoR2含量却显有所升高(p>0.05);与HF组相比,HE、HD和HED组大鼠心肌中APN和PPARα含量显著增加(p<0.05或p<0.01),而AdipoR2含量却大幅下降(p<0.01)。研究结果表明有氧运动和大黄素通过影响肥胖症大鼠心肌脂代谢中PPARa信号通路来对其进行干预治疗。

MEDICINAL PLANTS OF THE GENUS LEONURUS AND SEVENTEEN OF THEIR ISOLATED CONSTITUENTS SCREENED FOR EFFECTS ON PPARa,β/δ, and γ IN AN IN VITRO LUCIFERASE REPORTER GENE ASSAY

Leonurus japonicus Houtt.is used in TCM to treat the metabolic syndrome.However,up to now,no active constituents could be identified.Here we describe the isolation of 17 dominant constituents of L.japonicus and the related European herb Leonurus cardiaca L.-namely7R-chloro-6-desoxy-harpagide,ajugol,campneoside II,chicoric acid,ferulic acid,harpagide,isoacteoside,

萝卜硫素对阿霉素急性肝损伤小鼠的保护作用及对PPARa、NF-κb的影响

目的研究萝卜硫素(SFN)对ICR小鼠阿霉素(ADM)急性肝损伤的保护作用及对PPARa、NF-κb的影响。方法小鼠腹腔注射20 mg/kg阿霉素致小鼠急性肝损伤,以小鼠体质量、脏器指数变化情况、血清生化指标和病理变化评价萝卜硫素的保护作用,并以RT-PCR法检测肝组织中PPARa mRNA、NF-κb mRNA的表达变化。结果萝卜硫素组能明显缓解阿霉素引起的体质量减轻,降低阿霉素诱导的肝、心、肾指数升高。与模型组比较,各预保护组能明显缓解阿霉素致小鼠血清ALT、AST水平的升高,差异有统计学意义(P <0. 05);病理切片显示各预保护组肝组织损伤明显减轻; RT-PCR显示与模型组比较,预保护组和SFN组PPARa mRNA显著升高(P <0. 05),Nf-κb mRNA显著降低,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论萝卜硫素对阿霉素所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用,与激活PPARa,降低Nf-κb,参与脂质代谢和炎症反映有关。

激活PPARα缓解PPARγ诱导的小鼠脂肪肝

目的研究PPARα激活后对PPARγ诱导小鼠脂肪肝的影响。方法以4~5周龄C57BL/6J小鼠为模型,实验分为4组：正常饮食组;0.125%Wy-14,643处理组;PPARγ腺病毒（Ad/PPARγ）注射组;先给予0.125%Wy-14,643饮食再注射Ad/PPARγ组。实验结束时,收集肝脏组织称重、照相,H＆E、油红O染色观察PPARα激活后对PPARγ诱导肝脏脂肪变性的影响。结果野生型小鼠给予PPARα激动剂Wy-14,643处理8 d,与对照组相比,处理组小鼠肝脏明显增大,呈现过氧化物酶体增殖反应;野生型小鼠给予Ad/PPARγ5 d,小鼠肝脏显著增大,出现脂肪肝;给予PPARα激动剂Wy-14,643 3 d,再给予Ad/PPARγ5 d,小鼠肝脏增大更加显著,H＆E染色、油红O染色结果显示小鼠肝脏脂肪变性明显减轻。结论激活PPARα能够缓解PPARγ诱导的小鼠肝脏脂肪变,为脂肪肝的预防和治疗提供了新的研究思路和靶点。

运动训练和辛伐他汀对肥胖大鼠脂质代谢及肝脏PPARα表达的影响

目的观察运动训练和辛伐他汀对肥胖大鼠脂质代谢及PPARa基因、蛋白表达影响。方法采用8周高脂饮食构建肥胖大鼠模型,将造模成功后的49只SD大鼠随机分成安静组(HC,n=12)、给药组(HS,n=12)、运动组(HE,n=12)、给药运动组(HSE,n=13),均喂食高脂高胆固醇饲料。另取同龄SD大鼠10只作为正常对照组(C组),喂食普通饲料。各运动组大鼠采取无负重游泳训练方案,每周运动6 d,每次60 min。辛伐他汀按10 mg/(kg·bw)的剂量进行,每周7 d。干预持续8周后检测各组大鼠体质量、TG、TC、FFA、SOD、MDA、GSH,QRT-PCR方法检测各组大鼠PPARa基因,western-blot方法检测PPARa蛋白表达。结果与C组比较,HC组大鼠体质量显著性升高(P<0.01),血TG、FFA、肝重、肝指数、肝TG、TC、ALT、MDA、PPARa mRNA和PPARa蛋白表达均非常显著性升高(P<0.01),而GSH非常显著性降低(P<0.01);与HC组比较,HS组、HE组、HSE组大鼠除GSH非常显著性升高外(P<0.01),其余指标均显著性降低(P<0.05或P<0.01)。结论 8周游泳运动和辛伐他汀能较好地改善肥胖大鼠因高脂饮食所致的血脂代谢紊乱,降低肝脏中氧化应激,减轻对肝细胞形态和功能的损伤,其中联合干预优于单一干预,具有叠加效应,其机制可能与肝脏中的PPARa基因和蛋白表达变化有关。

人脐静脉内皮细胞衰老时过氧化体增殖物激活型受体α的生物活性变化

目的观察体外培养的脐静脉内皮细胞衰老时过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)的生物活性变化,探索致PPARα生物活性变化的可能因素。方法体外原代培养人脐静脉内皮细胞,应用β-半乳糖苷酶染色法鉴定内皮细胞衰老状态,以此分为人脐静脉内皮细胞青年组及衰老组;流式细胞技术分析细胞周期;半定量反转录-聚合酶链反应法检测内皮细胞PPARα及视黄醇类X受体α(RXRα)、核受体辅阻遏物(NCoR)mRNA表达水平;电泳迁移率变动分析检测PPARα的DNA结合活性;细胞免疫荧光组化方法检测细胞内泛素蛋白表达状况。结果与青年组内皮细胞比较,衰老组内皮细胞PPARαmRNA表达及DNA结合活性均显著降低,RXRαmRNA表达无明显差异,而NCoR mRNA表达显著增强,细胞内泛素蛋白表达显著增强。结论血管内皮细胞衰老时自身功能失调可能与PPARα生物活性降低密切相关。

PPAR基因多态性与肉鸡脂肪性状的相关性研究

以AA肉鸡为试验材料,采用PCR-SSCP技术,应用5对引物,对过氧化物酶体增殖剂受体(PPARα)基因的编码区进行了SNP检测,结果发现了1个多态性位点,使试验鸡群表现出EE、EF和FF 3种基因型。利用SAS软件(8.02版),统计分析了3种基因型与AA肉鸡的腹脂等屠体性状的相关性,结果表明:与EE基因型相比,FF基因型有较高的腹脂重和腹脂率,且差异显著(P<0.05),但FF基因型与EF基因型之间差异不显著;EF基因型比FF基因型有较高的腹脂重和腹脂率,但差异不显著(P>0.05)。试验结果揭示:PPAR基因对鸡的脂肪性状的代谢具有重要作用,可以作为分子标记用于鸡脂肪性状的分子标记辅助选择。

PPARα和PPARγ基因在不同脂尾型绵羊脂肪组织中的发育性表达研究

为研究PPARα和PPARγ基因在不同脂尾型绵羊脂肪组织中的发育性表达规律,以探讨这2个基因与绵羊脂肪代谢的关系。本研究以2个具有显著尾型差异的绵羊品种(广灵大尾羊和小尾寒羊)为研究对象,用实时荧光定量方法研究PPARα和PPARγ基因在2、4、6、8、10和12月龄个体的7种脂肪组织(大网膜、小网膜、尾部脂肪、皮下脂肪、肠系膜、肾周脂肪、腹膜后脂肪)中的mRNA的表达。结果表明,PPARα和PPARγ在各脂肪组织中都有表达。总体而言,浅层脂肪组织中的表达量低于深层脂肪组织。作为主效应,品种和月龄基本不影响2个基因的mRNA表达。尽管性别对PPARα的表达无显著影响,但在广灵大尾羊母羊中PPARγ的低表达导致性别本身及其与品种的互作达显著水平。鉴于组织间和年龄间的表达差异,这2个基因的表达具有明显的空间性,但时间性不明显。尽管二者在调节脂肪代谢方面的功能相反,但是存在协同作用。

大黄提取片对高脂饮食诱导肥胖大鼠脂代谢及相关基因表达的影响

目的:观察大黄提取片对高脂饮食诱导肥胖大鼠脂代谢、骨骼肌脂联素受体1(AdipoR1)和过氧化物酶体增殖物激活受体a(PPARa)基因表达的影响,以探讨大黄的减肥作用机理。方法:给饮食诱导肥胖大鼠灌服低、中、高剂量(200,400,800mg.kg-1.d-1)大黄提取片,测定血脂、脂联素,应用Real-time PCR检测大鼠骨骼肌中AdipoR1和PPARa mRNA表达水平。结果:大黄提取片呈剂量依赖性的增强降脂作用,高剂量大黄提取片能显著降低肥胖大鼠血总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA),显著增加骨骼肌组织PPARa mRNA表达水平,但3种剂量大黄均不能明显改变脂联素和骨骼肌AdipoR1mRNA水平。结论:大黄提取片可通过增加肥胖大鼠骨骼肌PPARa表达、降低血脂水平而促进机体减肥。

虹鳟PPARα基因克隆、序列分析及其组织表达分布

克隆了虹鳟（Oncorhynchus mykiss）过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator activated receptor,PPAR）αmRNA全序列。对其序列分析发现,虹鳟PPARα与其他脊椎动物PPARα有较高的同源性,其中mRNA序列有66.4%~97.5%相同,氨基酸序列有69.2%~98.9%相同。DNA结合结构域和配体结合结构域从鱼类到人类高度保守,其中DNA结合结构域有88.0%~98.8%的氨基酸序列相同;配体结合结构域有74.6%~99.6%的氨基酸序列相同。系统发生树分析表明,虹鳟的PPARα基因与同属鲑科鱼类的大西洋鲑（Salmo salar）属于同一分支。实时定量RT-PCR方法分析虹鳟不同组织中的表达发现,PPARα基因在脂肪、肌肉、卵巢、肾脏和肠中表达量较高。

皖西白鹅育肥期肌肉脂肪酸组成及肝PPARα、FADS2和ME1基因表达规律的研究

旨在探明皖西白鹅育肥期肌肉脂肪酸组成及肝脂肪酸合成相关基因的表达规律。本研究选取同批出雏的70日龄时体重相近的皖西白鹅60只,分为3个重复,每个重复20只,育肥至100日龄。育肥期每10d(70~100日龄)从各重复取5只屠宰,分离胸肌、腿肌和肝。气相色谱法检测肌肉脂肪酸组成,RT-PCR分析肝PPARα、FADS2和ME1基因相对表达量。结果表明:1)胸肌饱和脂肪酸含量高于腿肌(P<0.000 1),单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸含量均低于腿肌(P=0.044,P=0.017);C16∶1和C18∶2含量随育肥时间增加,C18∶0含量随育肥时间下降。2)PPARα在育肥20d高表达,育肥30d低表达(P<0.000 1);FADS2育肥10d时表达量最高(P=0.009);ME1育肥30d表达量最低(P=0.010)。3)PPARα表达量上升伴随C16∶1、C18∶3、UFA/SFA含量上升,同时SFA含量下降;FADS2表达量上升伴随C16∶1、C18∶1、C18∶3、MUFA和UFA/SFA含量上升,SFA、PUFA含量下降。ME1基因的表达量上升则C16∶1、C18∶1、C18∶3、MUFA和UFA/SFA上升,同时C18∶0、C20∶3和SFA含量下降。皖西白鹅PPARα、FADS2和ME1基因相对表达量均和脂肪酸组成显著相关,可作为脂肪酸性状选育的候选基因。

过氧化物酶体增殖物激活受体α在猪肝脏组织中发育性表达研究

为了探究过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptor alpha,PPARα)基因在不同脂肪型猪肝脏组织中的发育表达规律,本研究采用实时荧光定量PCR方法,检测了马身猪和大白猪0、1、2、3、4、5和6月龄个体肝脏内PPARα基因mRNA的表达量。结果显示,马身猪和大白猪肝脏组织PPARα基因mRNA发育性变化趋势存在差异,大白猪PPARα基因表达量呈现出前、后期高中期低的变化趋势,0月龄时表达量最高,3月龄时表达量最低,两者差异极显著(P<0.01),而马身猪表达量呈现前期高后期低的变化趋势,0月龄和1月龄的表达量极显著高于其他月龄(P<0.01)。上述结果揭示猪PPARα可能是肝脏脂质代谢的调控因子,为猪脂肪沉积的调控机制提供理论数据。

非酒精性脂肪肝大鼠PPARα基因表达及脂代谢和胰岛素水平的变化

目的观察非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝组织中PPARα基因的表达,并用PPARα激动剂进行干预,探讨其与胰岛素抵抗、脂代谢紊乱的关系。方法大鼠随机分为①正常对照组、②高脂模型组、③PPARα激动剂干预组,利用高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪肝模型。12周后,检测大鼠血脂、肝功能、血糖、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数;RT-PCR法分析PPARα基因的表达;观察肝脏的形态学改变。结果PPARα激动剂可降低NAFLD大鼠转氨酶、血脂水平及胰岛素抵抗指数,可促进NAFLD大鼠中PPARα基因的表达;肝脏形态学明显改善。结论PPARα激动剂能改善NAFLD大鼠脂质代谢紊乱,有明显的保肝降酶作用,具有适度的胰岛素增敏作用。PPARα及其配体在NAFLD发病机制及治疗中的进一步深入研究,将为临床防治NAFLD提供新的思路。