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高脂饮食致脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型中PPARs的表达及作用
被引量:
1
1
作者
王素格
李德征
蒋树林
《河北医药》
CAS
2013年第11期1608-1610,共3页
目的研究PPARα、PPARγ在SD大鼠NAFLD/NASH的形成中的作用,并初步从胰岛素抵抗(IR)方面探讨其机制。方法将SD大鼠60只随机分为正常对照组(NC组,n=20)、高脂对照组(FC组,n=20),高脂加罗格列酮组(FR组,n=10)、高脂加非诺贝特组(FF组,n=10...
目的研究PPARα、PPARγ在SD大鼠NAFLD/NASH的形成中的作用,并初步从胰岛素抵抗(IR)方面探讨其机制。方法将SD大鼠60只随机分为正常对照组(NC组,n=20)、高脂对照组(FC组,n=20),高脂加罗格列酮组(FR组,n=10)、高脂加非诺贝特组(FF组,n=10)。饲养12周末时随机取NC组与FC组各10只一并做高胰岛素正葡萄糖钳夹实验及肝组织的HE染色,确定造模成功。然后给予罗格列酮、非诺贝特及继续高脂饮食干预,共4周。氨基转移酶、三酰甘油等以生物化学方法测定,并以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术分析PPARα、PPARγ基因的mRNA表达水平。结果 FC组大鼠呈高脂血症,与NC组比较,PPARα的mRNA表达下调,而PPARγmRNA表达上调(P<0.05),IR和肝细胞脂肪变及炎性程度加重(P<0.05);与FC组比较,FF及FR组PPARα的mRNA表达上调,PPARγmRNA表达下调,IR明显改善(P<0.05)。结论在高脂饮食诱导的NASH、IR模型中,PPARα、PPARγ的mRNA表达水平与IR密切相关,可以共同促进NASH的进展,而使用PPARs激动剂后对大鼠NASH及IR起到了有效治疗作用。
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关键词
非酒精性脂肪性肝炎
胰岛素抵抗
PPARΑ
PPARΓ
罗格列酮
非诺贝特
下载PDF
职称材料
题名
高脂饮食致脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型中PPARs的表达及作用
被引量:
1
1
作者
王素格
李德征
蒋树林
机构
河北医科大学第二医院消化内科
邢台矿业集团总医院
邢台矿业集团总医院消化内科
出处
《河北医药》
CAS
2013年第11期1608-1610,共3页
文摘
目的研究PPARα、PPARγ在SD大鼠NAFLD/NASH的形成中的作用,并初步从胰岛素抵抗(IR)方面探讨其机制。方法将SD大鼠60只随机分为正常对照组(NC组,n=20)、高脂对照组(FC组,n=20),高脂加罗格列酮组(FR组,n=10)、高脂加非诺贝特组(FF组,n=10)。饲养12周末时随机取NC组与FC组各10只一并做高胰岛素正葡萄糖钳夹实验及肝组织的HE染色,确定造模成功。然后给予罗格列酮、非诺贝特及继续高脂饮食干预,共4周。氨基转移酶、三酰甘油等以生物化学方法测定,并以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术分析PPARα、PPARγ基因的mRNA表达水平。结果 FC组大鼠呈高脂血症,与NC组比较,PPARα的mRNA表达下调,而PPARγmRNA表达上调(P<0.05),IR和肝细胞脂肪变及炎性程度加重(P<0.05);与FC组比较,FF及FR组PPARα的mRNA表达上调,PPARγmRNA表达下调,IR明显改善(P<0.05)。结论在高脂饮食诱导的NASH、IR模型中,PPARα、PPARγ的mRNA表达水平与IR密切相关,可以共同促进NASH的进展,而使用PPARs激动剂后对大鼠NASH及IR起到了有效治疗作用。
关键词
非酒精性脂肪性肝炎
胰岛素抵抗
PPARΑ
PPARΓ
罗格列酮
非诺贝特
Keywords
nonalcoholic fatty liver hepatitis
insulin resistance
pparot
PPARγ
rosiglitazone
fenofibrate
分类号
R575.1 [医药卫生—消化系统]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
高脂饮食致脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型中PPARs的表达及作用
王素格
李德征
蒋树林
《河北医药》
CAS
2013
1
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