鸡PPARs基因组织表达特性的研究

以 8周龄ArberAcres(AA)肉鸡为研究材料 ,采用RT PCR和Northernblot方法对鸡PPAR基因组织表达特点进行了研究。RT PCR半定量检测显示 ,在检测的 10种组织中除胸部肌肉组织外 ,PPAR α基因在其他 9种组织中都表达 ,其中较高表达于脑、肺脏、肾脏、心脏和小肠 ,中等程度表达于胃、肝脏和脂肪 ,较低表达于脾脏。PPAR γ基因除了在肝脏和肌肉中没有检测到外 ,在其他 8种组织都有表达 ,其中高表达于脂肪 ,其次是脑和肾脏 ,低量表达于脾脏、心脏、肺脏、胃和小肠。Northernblot检测显示 ,PPAR α基因在心脏、肝脏、肾脏和胃这 4种组织表达 ,其中在肝脏杂交信号最强 ;PPAR γ基因只在脂肪和肾脏表达 ,其中在脂肪组织有强的杂交信号。以上结果表明 ,鸡PPARs基因的组织表达特点同啮齿动物和人基本一致 ,但也有其自身的特殊性 ,即PPAR α基因不在肌肉组织中表达 ,PPAR γ基因在肾脏中有高表达。PPAR基因与鸡的多种组织的生长和发育有关。

PPARs:脂代谢调节与胰岛素增敏治疗药物的作用靶标

过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPARs)是核受体超家族成员之一。PPARα、PPARγ可分别被氯贝特类和TZD类药物特异性激活 ,调节脂代谢、改善胰岛素抵抗 ;有研究表明PPARβ也参与脂肪代谢。因此 ,以PPARs为药物靶标 ,发现和优化单一或双重激动剂将为肥胖和

中医药干预PPARs及其通路治疗冠心病的研究进展

过氧化物酶增殖物激活受体(PPARs)作为一类由配体激活的核转录因子超家族成员,属于Ⅱ型核受体超家族,控制细胞内多种代谢过程,具有广泛的生理和病理学功能。PPARs具有调节与脂代谢和葡萄糖代谢相关基因的功能,可直接下调促炎基因转录或间接影响脂代谢的转录效应来调控炎症反应。PPARs具有多效性,参与多种疾病的病理形成过程,例如肥胖、糖尿病、冠心病以及某些肿瘤疾病,因此是多种疾病的重要治疗靶点。文章就PPARs与冠心病的发生发展关系以及中药的干预作用作一概述。

PPARs调控剂对加州鲈生长及糖脂代谢的影响

为研究PPARs(过氧化物酶体增殖物激活受体)调控剂对加州鲈(Micropterus salmoides)生长及糖脂代谢的影响,试验采用单因素梯度设计,以基础饲料为对照组,在基础饲料中分别添加调控剂罗格列酮0.3、1.5、7.5和37.5 mg/kg,饲喂初始体重为(3.90±0.04)g的加州鲈56 d后,测定了PPARs调控剂罗格列酮对加州鲈生长和糖脂代谢相关血液生化指标的影响。结果显示:与对照组相比,饲料中添加罗格列酮对加州鲈增重率、特定生长率、饲料系数和蛋白质效率无显著性影响(P>0.05)。添加7.5 mg/kg罗格列酮试验组加州鲈鱼体脂肪和肝脏脂肪含量显著低于对照组及其它试验组(P<0.05)。添加7.5 mg/kg和37.5 mg/kg罗格列酮试验组血清甘油三酯的水平显著低于对照组(P<0.05);随着饲料中罗格列酮添加水平的增加,试验各组鱼体血糖和谷丙转氨酶的水平呈下降趋势,但试验各组鱼体血糖和血清谷丙转氨酶的水平与对照组之间差异不显著(P>0.05)。结果表明,添加罗格列酮可预防加州鲈糖脂代谢混乱,防止加州鲈脂肪肝的发生。

日粮维生素E水平对三黄鸡生长性能、抗氧化功能及PPARs基因表达的影响

试验旨在研究日粮不同维生素E(V_E)水平对广西三黄鸡生长性能、抗氧化功能及PPARs基因表达的影响。将256只80日龄广西三黄鸡随机设为4个组,每组设4个重复。分别在基础日粮中添加0、50、100、150 mg/kg V_E,依次为对照组,试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,试验至120日龄结束,测定生长性能指标、抗氧化指标及PPARs基因表达水平。结果表明:(1)日粮添加50、100、150 mg/kgV_E显著提高鸡的平均日采食和平均日增重(P<0.05);日粮不同V_E水平对饲料转化比无显著性影响(P>0.05)。(2)在日粮中添加150 mg/kg V_E显著降低鸡血清中丙二醛含量(P<0.05),显著提高超氧化物歧化酶活性(P<0.05);添加50 mg/kg V_E显著提高鸡血清中还原性谷胱甘肽活性(P<0.05);日粮添加不同水平的V_E对鸡血清中总抗氧化能力和谷胱甘肽过氧化物酶活性无显著影响(P>0.05)。(3)日粮添加150 mg/kg V_E显著提高鸡肝脏PPARγ基因表达量(P<0.05),但对PPARα和PPARβ基因表达量无显著影响(P>0.05)。综上,日粮中添加高水平V_E有助于改善广西三黄鸡生长性能及抗氧化功能,上调肝脏中的PPARs基因表达量,从而可能调节机体内的脂肪代谢。

填饲前后鹅PPARs基因组织表达特性的研究

采用RT-PCR分析填饲前后朗德鹅11种组织PPAR基因的表达差异性,结果显示,除腹脂外,PPAR-α在其他10种组织中都有表达,其中较高表达于心脏、肝脏、肾脏、十二指肠和胸肌;中等程度表达于肌胃、全脑、腿肌;较低表达于脾脏和肺脏。填饲后发现该基因在肾脏中依然高表达,除肺脏中表达量升高外,在其他组织中表达量均下降。PPAR-γ较高表达于肝脏、脾脏、肾脏、十二指肠和腹脂,较低表达于其他组织。填饲后发现该基因在心脏、脾脏、肺脏、肾脏、肌胃中表达量升高,在肝脏、十二指肠、全脑、胸肌、腿肌中表达量基本保持不变,在腹脂中表达量降低。结果表明PPARs的表达具有组织特异性,填饲前后的表达量变化反映PPARs基因影响鹅肥肝的形成。

鱼类PPARs基因组织表达及功能研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一种新型的固醇类激素受体,也是配体依赖的核转录因子,由英国科学家Issemann等在1990年首先发现。近年来,PPARs在人类、啮齿动物及家禽家畜的各方面研究取得突出进展。目前,对于鱼类PPARs的研究主要集中在基因克隆、组织表达和功能预测上。对鱼类PPARs基因的组织表达及功能研究进展进行了综述。

不同类型氧化型脂蛋白对血管内皮细胞、单核细胞NFκB和PPARs的作用

目的 :探讨不同类型氧化型脂蛋白作用后内皮细胞、单核细胞NFκB、IL - 6表达的差异 ,细胞核转录因子PPARα、PPARγ、NFκB活化程度的不同。方法 :超速密度梯度离心分离人血清脂蛋白 ,体外Cu2 + 介导氧化 ;人脐静脉内皮细胞的原代培养以及THP - 1细胞株培养 :免疫组织化学、胞浆抗原FITC标记流式细胞仪法检测不同类型氧化型脂蛋白对内皮细胞、单核细胞NFκB表达的影响 ,ELISA法检测上清液IL - 6的表达 :氧化型脂蛋白对PPARα、PPARγ、NFκB活化后 ,核移位率的比较。结果 :Lp(a)、LDL、VLDL及HDL在相同氧化条件下 ,对内皮细胞、单核细胞NFκB的“核移位”作用及IL - 6的表达均有差异 ,oxLp(a)作用最强ooxLp(a)和oxLDL对内皮细胞、单核细胞NFκB的活化程度大于PPARα和PPARγ ,随作用时间而增强。结论 :不同类型的氧化型脂蛋白对细胞核转录因子、炎性因子的激活强度各异。氧化型脂蛋白对核转录因子PPARα、PPARγ、NFκB的活化程度不一致。

PPARs与盐敏感性高血压及相关靶器官损害

前言高血压可导致心、脑、肾等重要器官损害,是影响我国居民健康的重大慢性疾病,目前我国已经有超过2.66亿的高血压患者[1-2]。国内外的流行病学和临床研究[3]证实,高盐环境（高钠盐摄入）是高血压的重要危险因素,而人群中的高血压约有50%为盐敏感性高血压,提示其为高血压的一个重要类型。但是由于受遗传因素影响,不同种族及人群个体对盐的敏感性不同,长期的高盐环境暴露并不能使所有个体血压升高。

代谢综合征大鼠心脏PPARs变化与心脏重构和功能改变的关系

目的研究心脏过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)变化与心脏重构和功能改变的关系。方法健康8周龄雄性Wistar大鼠,对照组(NC,n=10)和代谢综合征(MS)组(n=12),对照组予普食喂养,MS组予高脂(脂肪占总热能49%)高盐饮食,喂养24周。常规检测空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、血脂,葡萄糖耐量试验和高胰岛素正常血糖钳夹试验,并检测心肌组织的游离脂肪酸(FFA)水平。心脏重量和心脏组织形态学分析心脏结构改变,检测左室收缩末期压、左室舒张末期压(LVEDP)和左室压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)了解心脏功能变化。心脏PPARα、PPARδ和PPARγ蛋白表达检测采用Westernblot方法。结果1.MS组大鼠心脏重量明显增加[(1.81±0.15vs1.36±0.06)g,P<0.05],心脏/体重比明显增高[(3.6±0.2vs3.2±0.1)mg/g,P<0.05],组织形态学显示心脏重构明显;2.MS组大鼠心功能参数-dp/dtmax明显低于NC组(4860±716vs6321±449)mmHg/s,而LVEDP明显增高[(3.5±0.7vs2.3±0.8)mmHg,P<0.05];3.MS大鼠心肌组织FFA水平明显增高[(0.26±0.09vs0.15±0.03)mmol/L,P<0.05];4.MS大鼠心脏PPARα、δ和γ蛋白表达明显减低;5.葡萄糖输注率(GIR)与心脏/体重比呈显著负相关(r=-0.77,P<0.05),心肌组织内FFA的水平与心功能参数-dp/dtmax呈显著负相关(r=-0.74,P<0.05)。结论MS大鼠心脏重构和功能失调明显,而心脏PPARs(PPARα、PPARδ、PPARγ)蛋白表达减低,可能对心肌脂肪酸代谢和MS有一定的影响,这可能是心脏重构和功能失调的原因之一。

中药提取物及活性成分激活PPARs信号对糖脂代谢的影响

过氧化物酶增殖体激活受体(PPARs)是调节脂肪酸、脂蛋白代谢、葡萄糖体内平衡、细胞的增殖分化以及免疫应答的关键因素,因此激活PPARs在体内的表达对治疗糖尿病具有重要的意义。近年来研究发现,多种中药有效成分通过激活PPARs在脂肪组织中的表达,从而达到降血糖并改善胰岛素敏感性,最终达到治疗糖尿病的效果。本文就近年来中药活性成分激活PPARs对糖脂代谢的研究进展进行综述。

PPARs多态性在代谢综合征及其组分中表达意义的研究进展

过氧化物酶体（peroxisome）是体内一种亚细胞结构,其功能包括清除分子氧和氢过氧化物,并与糖脂、胆固醇、胆酸的合成及脂肪酸氢化有关。天然或人工合成的脂肪酸样化学物质可以刺激过氧化物酶体的增殖,成为过氧化物酶体增殖物（peroxisome proliferators,PP）,Issemann等于1990年首先发现了能被脂肪酸样化合物PP激活的受体,而命名为PPARs。PPARs基因多态性可使PPARs与过氧化物酶体增殖物反应元件（peroxisomeproliferators response element,PPRE）的结合力改变,从而导致PPARs的转录激活活性改变,调糖、调脂等能力也改变。

小檗碱对糖尿病大鼠心肌PPARs表达的影响(英文)

目的观察小檗碱对糖尿病大鼠心脏重 / 体重比值、心肌病理结构改变和 PPARα/γ/δ蛋白表达的影响。方法注射链脲菌素( 35 mg/kg, ip) 加高糖高脂饲料喂养 16 周建立 2 型糖尿病大鼠模型, 随后 16 周每天分别给予低中高剂量小檗碱( 75、150、300 mg/kg) 、非诺贝特( 100 mg/kg) 和罗格列酮( 4 mg/kg) , 用 HE 染色检查心肌结构病变和免疫组化技术检测 PPARα/γ/δ的表达。结果小檗碱明显降低糖尿病大鼠的心脏重/ 体重比值( P<0.01) , 改善心肌肥厚和纤维化空泡。在心肌中几乎检测不到 PPARγ蛋白表达, 中高剂量小檗碱和非诺贝特能恢复糖尿病心肌中降低了的 PPARα和 PPARδ表达至正常大鼠水平( P<0.01) 。结论小檗碱调控心肌 PPARα/δ蛋白的表达可能是其降低心脏重 / 体重比值和改善糖尿性心肌结构改变的机制之一。

PPARs在消化道肿瘤发生中的作用及其机制

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)属Ⅱ型核受体超家族成员。本文介绍PPARs组织分布、结构、配体及激活物,其三种亚型在细胞水平的不同功能。近来研究显示PPARs与消化道肿瘤的发生有一定关系,其机制可能涉及引起肿瘤细胞周期停滞于G1期;促进瘤细胞表达细胞分化标志物肠碱性磷酸酶(IAP)和villin,诱导细胞分化;诱导瘤细胞凋亡;抑制肿瘤血管生成等。

两种PPARs调控剂对草鱼生长和血液生化指标的影响

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisomeproliferator—activatedreceptors，PPARs）是配体激活的转录因子核受体超家族成员之一，

PPARs和NFκB在高脂血症大鼠内皮细胞中表达的研究

目的 :探讨核转录因子PPARα、PPARγ和NFκB在正常及高脂血症大鼠主动脉内皮细胞中表达的变化以及fibrate干预后炎性因子IL - 6的变化。方法 :取正常及高脂血症大鼠模型主动脉冰冻切片行免疫组化分析PPARα、PPARγ、NFκB和IL - 6的表达 ,PPARs的人工合成配体Gemfibrate和Bezafibrate干预后的变化及其关系。结果 :正常大鼠主动脉上有PPARα、PPARγ、NFκB和IL - 6的弱表达。高脂血症时 ,主动脉内皮细胞层PPARα、PPARγ、NFκB、IL - 6的表达增强 ,其OD值较正常大鼠显著增加 (P <0 .0 5 ) ,NFκB的活化明显。Fibrates药物干预后 ,血脂下降 (除HDL) ,PPARα、PPARγ进一步活化 ,IL - 6的表达减弱 ,对NFκB的表达无明显影响。结论 :核转录因子PPARs和NFκB在高脂血症人鼠内皮细胞中均显著增加。Fi brates类药物可通过活化相应受体PPARs部分抑制炎性因子的分泌。

PPARs与皮肤病的关系研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)在过氧化物酶体增殖、脂肪生成、β氧化增加和细胞周期的调节等方面起着重要作用,它在皮肤生理及病理方面的作用逐渐受到重视。PPARα影响皮肤的成熟、分化和增殖,皮肤外伤后,PPARβ/δ一直保持表达直到创口愈合。PPARs对皮脂形成、皮肤肿瘤发展有不同的影响,在银屑病和色素性皮肤病中也起一定的作用。这些发现可为治疗皮肤病提供新途径。

核受体PPARs与动脉粥样硬化

过氧化物酶体增殖激活受体 (PPARs)是配体激活转录因子 ,存在 3种亚型 ,在多种细胞组织内广泛分布。动脉硬化的特征性变化之一是巨噬细胞源和平滑肌源泡沫细胞在内皮下大量聚集 ,血脂代谢障碍和免疫因素是及其重要的病理生理变化。近年来研究发现 ,PPARα、PPARγ也在血管壁的多种细胞中表达 ,在其配体作用下 ,抑制某些致病基因的表达 。