新型核苷类似物FNC对Raji细胞增殖、凋亡和Bcl-6、PRDM1、C-myc表达的影响

目的:研究2'-脱氧-2'-氟-4'-叠氮-核苷类似物(FNC)对Raji细胞增殖的影响及其作用机制。方法:分别用0、0.035、0.350、3.500、35.000和350.000μmol/L的FNC处理Raji细胞24、48、72h后,应用MTT法检测细胞增殖情况;分别用0、0.035、0.175、0.875、4.375μmol/LFNC处理Raji细胞48h后用流式细胞术检测细胞周期及凋亡,用RT-PCR与Westernblot法分别检测细胞中Bcl-6、PRDM1、C-mycmRNA及蛋白的表达。结果:FNC可显著抑制Raji细胞的增殖,呈明显的时间、剂量依赖性(F浓度=4869.984,F时间=1785.062,F交互=126.281,P均<0.001);FNC可诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期于G0/G1期(P<0.05);随着FNC浓度的增加,Raji细胞中Bcl-6、C-mycmRNA及蛋白的表达降低(F=65.497、68.502和59.086、78.285,P均<0.001),PRDM1mRNA及蛋白的表达升高(F=81.133、85.234,P均<0.001)。结论:FNC可能通过下调Bcl-6、C-myc和上调PRDM1的表达,抑制Raji细胞的增殖,诱导细胞凋亡。

PRDM1基因功能及其在淋巴瘤发生、发展中的研究进展

PRDM1(positive regulatory domain 1)是一种转录抑制子,其在成熟B细胞终末分化中的作用已得到共识。越来越多的研究发现,PRDM1的作用并不是B细胞特异的,它在维持效应T细胞的稳态、影响T细胞分化及胚胎发育等方面的作用也不可忽视。PRDM1基因突变及其表达对各种类型淋巴瘤的发生和预后都有重要意义,进一步研究将为淋巴瘤诊断和治疗提供新的思路。本文就PRDM1基因功能及其在淋巴瘤发生、发展中的作用作一综述。

miR-3691-3p靶向调控E2F3/PRDM1对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:探讨微小RNA-3691-3p(miR-3691-3p)调控的靶基因E2F3(E2F transcription factor 3)和PR结构域蛋白1(PR domain containing 1,PRDM1)对前列腺癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响。方法:在前列腺癌DU145细胞株中,转染不同浓度梯度的miR-3691-3p mimic后,采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测候选靶基因E2F3和PRDM1 mRNA和蛋白表达的变化;人工合成候选靶基因的小干扰RNA(E2F3 siRNA和PRDM1 siRNA)转染入DU145细胞中,采用实时荧光定量PCR检测siRNA在细胞中的转染率;DU145细胞株分别转染阴性对照siRNA、E2F3 siRNA和PRDM1 siRNA后,采用MTT、Transwell、划痕实验检测DU145细胞株增殖、迁移、侵袭能力的变化。结果:随着miR-3691-3p mimic转染浓度增高,在DU145细胞株中E2F3和PRDM1 mRNA的表达量逐渐下降(P<0.01或P<0.05),两个蛋白的表达水平均明显降低(P<0.01)。与阴性对照组相比,转染E2F3 siRNA和PRDM1 siRNA的DU145细胞株中,E2F3和PRDM1在mRNA水平上表达量显著减少(E2F3:t=31,P<0.01;PRDM1:t=10.44,P<0.01)。且转染E2F3 siRNA的DU145细胞增殖、迁移和侵袭能力显著下降(均P<0.01);而转染PRDM1 siRNA的DU145细胞增殖和侵袭能力显著下降(均P<0.01),迁移能力没有明显变化(P>0.05)。结论:在DU145细胞中,低水平的miR-3691-3p通过靶向调控E2F3和PRDM1的增高来增强细胞的生物学特性。

PRDM1基因在喉癌组织中表达的研究及临床意义

目的以喉鳞状细胞癌组织为研究对象,探讨抑癌基因PRDM1对喉癌发生、发展的作用及其临床意义。方法用免疫组织化学SP法检测38例喉癌组织及同期12例患者声带息肉组织中PRDM1蛋白的表达,对喉癌中PRDM1在不同原发部位、病理分级、临床分期及淋巴结转移的表达情况进行统计学分析。结果PRDM1在声带息肉中的阳性表达率(10/12,83.3%)明显高于喉癌组织中阳性表达率(17/38,44.7%),经分析其差异有统计学意义(P<0.05)。喉癌组织中PRDM1的阳性表达率与临床分期及颈部淋巴结转移有相关性(P<0.05),与原发部位及病理分级无相关性(P>0.05)。结论喉癌的发生与抑癌基因PRDM1的失活有关,因此PRDM1可能成为喉癌早期诊断、研究基因治疗及判断预后的重要靶基因。

系统性红斑狼疮患者血液中PRDM1和CD138＋浆细胞表达的研究

目的;探讨系统性红斑狼疮(SlE)患者和正常人之间PRDM1和CD138+浆细胞的差异。方法:40例SLE患者血液标本,30例健康体检血液标本,抽取RNA、利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术研究PRDMl基因表达;收集外周血单个核细胞,利用流式细胞技术研究CDl38’浆细胞量的差异。结果:SLE患者组血液中的PRDM1表达量明显高于健康体检组(p<0.05),并且CD138+浆细胞的量也多于健康体检组。结论:SLE实验组中的PRDM1明显高于体检对照组,CD138+浆细胞的量也高于对照组,提示SLE患者中浆细胞数量的增多与PRDMl高表达相关,这为进一步了解SLE发病机制提供了一个新的方向和靶点。

恶性淋巴瘤PRDM1基因突变的研究

目的探讨恶性淋巴瘤中肿瘤抑制基因PRDM1的突变类型及其与恶性淋巴瘤表型之间的关系。方法采用PCR法结合DNA直接测序技术对166例淋巴瘤PRDM1基因的5'调控区及全部7个外显子核苷酸序列进行测序。结果 PRDM1第2、4、6、7外显子及5'调控区碱基发生变异,其中第2、4、7外显子中的碱基变异为SNP,第6外显子为新的突变位点,第2、4、6外显子碱基变异为错意突变;PRDM1基因突变/SNP在本组病例中发生率为23.5%,在非霍奇金淋巴瘤(NHL)、霍奇金淋巴瘤(HL)中,PRDM1基因突变率分别为26.3%、10.3%;在B细胞淋巴瘤中,PRDM1基因变异率为38.8%,在22例T细胞淋巴瘤中未检测到PRDM1基因突变。结论 PRDM1基因突变可能是淋巴瘤尤其是B细胞淋巴瘤发病的重要机制之一,PRDM1基因突变与B细胞淋巴瘤表型有关。

PRDM1在弥漫大B细胞淋巴瘤中表达和预后意义的研究

目的:探讨阳性调控区Ⅰ蛋白(PRDM1)在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达和预后意义。方法:采用免疫组织化学方法根据CD10、BCL6和IRF4的表达将82例弥漫大B细胞淋巴瘤患者分为生发中心和非生发中心型,显微切割联合RT-PCR和W estern杂交方法检测患者PRDM1的表达情况并观察对CHOP和美罗华联合CHOP方案(R-CHOP)治疗后生存期的影响;利用半定量RT-PCR和W estern杂交观察PRDM1在B细胞淋巴瘤Namalwa细胞株中表达和美罗华、阿霉素以及美罗华联合阿霉素对其表达的影响,利用ELISA方法观察PRDM1表达与NF-κB活性的关系。统计分析软件SAS 8.2,P值小于0.05有统计学意义。结果:PRDM1存在α和β两种亚型,显著表达于弥漫大B细胞淋巴瘤非生发中心亚型的肿瘤细胞(73.5%比38.8%,39.4%比6.1%;P=0.0020和P=0.0009),而PRDM1β在CHOP方案治疗的非生发中心型患者中与短生存期相关,但在R-CHOP方案治疗组中未显示相关性;Namalwa细胞株中表达PRDM1β,美罗华和美罗华联合阿霉素均能够抑制PRDM1β表达,同时伴随NF-κB的失活。结论:PRDM1显著表达在弥漫大B细胞淋巴瘤非生发中心亚型中,PRDM1β可能与疾病的不良预后有关。

PRDM1基因对非霍奇金淋巴瘤细胞增殖能力的影响

目的观察PRDM1对非霍奇金淋巴瘤细胞SUDHL-4增殖能力的影响。方法通过质粒转染的方法在低表达PRDM1的SUDHL-4细胞中过表达PRDM1基因,通过MTT实验、细胞周期分析检测SUDHL-4生物学行为的变化。结果过表达PRDM1的SUDHL-4细胞的生长速度明显下降,细胞G0/G1比例、S期比例下降;G2/M期比例升高,细胞阻滞于G2/M期,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PRDM1基因表达缺失可能在非霍奇金淋巴瘤的发生发展中起重要作用,可能成为判断非霍奇金淋巴瘤预后的分子标志物及临床治疗的靶点。

定量诱导表达PRDM1永久细胞系的建立

目的建立可定量诱导表达PRDM1的永久细胞系,为进一步研究PRDM1的功能创建平台。方法将野生型PRDM1基因的cDNA全长克隆到pMEP4表达质粒中,电穿孔法将pMEP4-PRDM1瞬时转染到细胞系SALT3,经潮霉素B筛选后挑选可增殖的单克隆细胞并大量扩增,在不同浓度的硫酸镉(CdSO4)诱导下检测PRDM1蛋白的表达状况。结果成功构建了pMEP4-PRDM1表达载体,在最佳电穿孔条件下将其转染到SALT3细胞,经潮霉素B筛选后扩增出6个细胞克隆。CdSO4诱导后运用免疫印迹法验证了PRDM1蛋白的表达与诱导剂CdSO4存在量效关系。结论运用pMEP4载体可建立定量诱导表达目的基因PRDM1的永久细胞系,为进一步研究PRDM1的功能奠定了基础。

Prdm1基因敲除小鼠的繁育和基因型鉴定

本研究目的是繁育和鉴定prdm1基因敲除的小鼠,为进一步研究Blimp-1蛋白的功能奠定基础。将所引进的2种转基因纯合子小鼠B6.prdm1flox/flox和B6.Lck-Cre进行饲养并繁殖,繁殖成功后获得第1代小鼠,将第1代小鼠再次进行交配获得基因型为:B6.prdm1wild/wild.Lck-Cre、B6.prdm1wild/wild、B6.prdm1flox/flox.Lck-Cre、B6.prdm1flox/wild.Lck-Cre、B6.prdm1flox/flox、B6.prdm1flox/wild。提取第2代小鼠基因组DNA,应用聚合酶链反应(PCR)扩增Cre和loxp基因片段后琼脂糖凝胶电泳分别检测cre和loxp基因组DNA的大小。取基因型为B6.prdm1flox/flox.Lck-Cre即为条件性基因prdm1敲除小鼠,选择B6.prdm1flox/wild.Lck-Cre、B6.prdm1flox/flox、B6小鼠作为对照,应用磁珠分选脾脏T淋巴细胞和B淋巴细胞,并应用Western blot方法检测Blimp-1目的蛋白。结果表明,2种转基因纯合子小鼠均有繁殖能力,其子代相互繁殖后第2代小鼠分离比例基本符合孟德尔遗传规律,亦可以成功获得较多的prdm1基因敲除小鼠。结论:应用Cre-loxp系统可以成功地获得prdm1基因敲除的小鼠。

PRDM1调控NF-κB信号通路对巨噬细胞极化和功能的影响

目的:本文旨在探讨正性调节区锌指蛋白1(PRDM1)对小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDMs)极化和功能的影响及其分子机制。方法:体外提取BMDMs作为研究对象,并进行极化诱导,采用荧光定量PCR和Western blot法检测不同极化状态的巨噬细胞PRDM1的表达水平;设计构建PRDM1过表达腺病毒载体,瞬时感染BMDMs,48 h后分别加入IFN-γ/LPS或IL-4刺激诱导为M1/M2型巨噬细胞,采用荧光定量PCR分别检测M1/M2的标志基因iNOS、IL-12、TNF-α、Arg1、YM-1、FIZZ1的表达;ELISA法检测各组细胞上清液炎症因子TNF-α、IL-12和IL-13的表达量;细菌杀伤试验和吞噬试验检测PRDM1过表达对巨噬细胞功能的影响;构建巨噬细胞M2极化模型,将PRDM1过表达腺病毒感染细胞,Western blot法检测核转录因子-κB(NF-κB)信号通路中的下游信号分子p65及IKK蛋白的总体水平及磷酸化水平。结果:荧光定量PCR和Western blot结果显示,M1型巨噬细胞的PRDM1表达水平显著高于M2型巨噬细胞;与阴性对照组相比,过表达PRDM1明显促进巨噬细胞M1型标志分子iNOS、IL-12及TNF-α的表达,能抑制M2型标志分子Arg1、YM-1及FIZZ1的表达;并且显著增强BMDMs的杀菌活性,而降低了BMDMs的吞噬功能。在M2型巨噬细胞中过表达PRDM1后,NF-κB信号通路中p65及IKK磷酸化水平较阴性对照组显著升高。结论:NF-κB信号通路可能参与PRDM1调控巨噬细胞的M1极化。

黑色素瘤细胞PRDM1对增殖、凋亡和迁移的影响

目的探讨含PR/SET域蛋白1(PR/SET domain 1,PRDM1)表达水平与黑色素瘤患者预后的关系,及对黑色素瘤细胞增殖、凋亡、迁移的影响。方法分别通过基因表达谱数据动态分析(gene expression profiling interactive analysis,GEPIA)数据库和基因集变异分析(gene seb camcer analysis,GSCA)数据库分析PRDM1在皮肤黑色素瘤和正常组织中的表达差异及其与预后的关系。在细胞水平上将黑色素瘤A375分为两组,分别为转染siRNA-PRDM1和空载对照siRNA-NC,流式细胞仪检测各组黑色素瘤A375细胞的增殖能力、抗凋亡能力,Transwell小室检测各组黑色素瘤A375细胞的迁移能力,Western blot法检测各组黑色素瘤A375细胞中MYC的表达水平。结果与正常组织比较,PRDM1在黑色素瘤中低表达,且黑色素瘤患者中PRDM1高表达者预后较低表达者好。在黑色素瘤A375细胞中PRDM1低表达后细胞的增殖、迁移能力增强,而抗凋亡能力下降,且细胞中MYC蛋白表达水平上调(P<0.05)。结论PRDM1在黑色素瘤组织中低表达,且与患者不良预后相关。PRDM1可能通过MYC抑制黑色素瘤细胞的增殖、迁移,促进凋亡,进而抑制黑色素瘤的生长发展。

Bortezomib depended on PRDM1 and TP53 to exert therapeutic effect in activated B-cell-like diffuse large B-cell lymphoma

PR/SET domain 1(PRDM1)gene is located on chromosome 6q21,encoding the B lymphocyte-induced maturation protein 1(BLIMP1).1 It is reported that loss of PRDM1 function is exacerbated in activated B-cell-like(ABC)-diffuse large B cell lymphoma(DLBCL)and associated with inferior survival.However,it remains unclear what leads to PRDM1 inactivation and the drug resistance mechanism caused by abnormal inactivation of PRDM1.We investigated the contribution of PRDM1 gene as a prognosis and potential therapeutic target for ABC-DLBCL patients and further clarified the possible mechanism of PRDM1 abnormal inactivation.We first proposed that TP53 could regulate PRDM1 by histone ubiquitination modification at the post-transcriptional level.

抑癌基因PRDM1在肺癌组织中的表达

目的探讨抑癌基因PRDM1在肺癌组织中的表达情况及其意义。方法45例肺癌患者中,鳞状细胞癌20例、腺癌15例、小细胞肺癌10例。用免疫组织化学方法,研究肺癌石蜡包埋组织中PRDM1蛋白的表达情况;激光微切割技术捕捉冰冻肺癌组织中的肿瘤细胞,抽提RNA、采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术研究PRDM1基因表达;Western blot技术研究冰冻肺癌组织中PRDM1蛋白表达。结果(1)免疫组织化学结果表明鳞状细胞癌、腺癌、小细胞肺癌患者的PRDM1蛋白阳性率分别为90.0%(18/20)、13.3%(2/15)和0(0/10),统计学分析显示,PRDM1蛋白主要在鳞状细胞癌患者中表达(P<0.01)。(2)激光微切割技术联合RT-PCR证实,PRDM1基因特异表达于鳞状细胞癌患者中,腺癌和小细胞肺癌中未发现其基因表达。进一步研究发现,鳞状细胞肺癌患者中,PRDM1基因的DNA结合区表达缺陷。Western blot在鳞状细胞肺癌组织中检测出约70 000的异常PRDM1蛋白。结论PRDM1在鳞状细胞肺癌中优势表达,可作为肺癌诊断的新的肿瘤标志;鳞状细胞肺癌中PRDM1在转录和蛋白水平上均存在异常,失去了抑癌基因的正常功能,可能成为新的研究治疗靶点。

微小RNA-181a在人食管癌EC9706细胞中对靶基因PRDM1调控作用的研究

目的:构建微小RNA(microRNA,miR)-181a的真核表达载体和靶基因PRDM1(encoding PR domain containing1,with ZNF domain)的3'非翻译区(3'-untranslated region,3'UTR)荧光素酶报告载体,在人食管癌EC9706细胞中验证miR-181a对靶基因PRDM1的调控作用。方法:根据miR-181a成熟序列在基因组中的位置及其上下游200个碱基序列,以人食管癌KYSE150细胞基因组DNA为模板设计引物,PCR扩增包含miR-181a前体的序列,克隆到线性化的pMD18-T Simple载体中,经BamHⅠ和EcoRⅠ酶切后亚克隆到质粒pCDNA3.1(+)上,对重组质粒进行酶切鉴定和测序分析。通过实时定量PCR法检测人食管癌EC9706细胞转染重组表达载体pCDNA3.1-miR-181a后成熟miR-181a的表达水平。应用生物信息学预测软件对miR-181a的靶基因进行预测,将候选靶基因PRDM1的3'UTR融合到pMIR荧光素酶基因下游,通过双荧光素酶报告基因检测miR-181a对靶基因PRDM13'UTR的调控作用。将pCDNA3.1-miR-181a表达质粒转染到人食管癌EC9706细胞中,蛋白质印迹法检测其对PRDM1蛋白表达的影响。结果:成功构建miR-181a真核表达载体,实时定量PCR验证表明pCDNA3.1-miR-181a在EC9706细胞中能够过表达成熟miR-181a。生物信息学预测PRDM1可能是miR-181a的靶基因之一,于是构建了PRDM1的3'UTR荧光素酶报告载体pMIR-PRDM1,在此基础上对PRDM1的3'UTR"种子区"进行定点突变。双荧光素酶报告基因分析表明,miR-181a能够作用于PRDM1基因的3'UTR。蛋白质印迹法进一步证实,miR-181a能够抑制性调控内源性PRDM1蛋白的表达。结论:MiR-181a作用于PRDM1基因的3'UTR,在转录后水平上调PRDM1蛋白的表达,提示PRDM1是miR-181a直接调控的靶基因。

经典霍奇金淋巴瘤MUM1和CD99及PRDM1表达与临床意义分析

目的:检测MUM1、CD99和PRDM1在经典霍奇金淋巴瘤(classic Hodgkin lymphoma,CHL)肿瘤细胞中的表达以及相互关系,分析其在H/RS细胞形成中的作用及临床意义。方法:采用免疫组化的方法检测62例CHL组织MUM1、CD99和PRDM1的表达,蛋白质印迹法检测CD99和PRDM1在6株B细胞来源和3株T细胞来源淋巴瘤细胞的表达;蛋白质印迹法检测CHL细胞株L428过表达CD99后以及重新抑制CD99后PRDM1表达。结果:62例CHL组织,61例(98.4%)MUM1呈强阳性高表达,1例(1.6%)CD99在H/RS细胞表达阳性,且为30%以下的H/RS细胞表达,PRDM1均呈阴性表达,阳性表达率差异有统计学意义,χ2=177.145,P<0.001;蛋白质印迹法结果显示,CD99和PRDM1在多发性浆细胞性骨髓瘤细胞株RPMI-8226中表达较高,在包括L428细胞在内的其他B细胞来源的淋巴瘤细胞株中表达较低;L428过表达CD99后PRDM1表达增加;重新抑制CD99表达后PRDM1表达消失。结论:H/RS细胞具有浆细胞分化潜能,CD99和PRDM1在H/RS细胞的形成中存在紧密的内在联系,上调L428中CD99的表达可能恢复PRDM1的失活,诱导H/RS细胞向成熟B细胞方向分化,结果对临床开展霍奇金淋巴瘤的诱导分化治疗具有指导意义。

miR-9在H／RS细胞的表达及其对靶点PRDM1的调控

目的检测miR-9在霍奇金淋巴瘤H／RS细胞的表达及其对靶点PRDM1的调控作用。方法采用荧光定量反转录聚合酶链反应（RT—PCR）和原位杂交方法从定量和定位两方面检测miR．9在正常CD；B淋巴细胞及8株淋巴造血系统肿瘤细胞株中的表达，并将化学合成的miR．9反义寡核苷酸瞬时转染IA28细胞使其沉默，观测PRDM1蛋白表达的变化。结果荧光定量RT—PCR结果显示L428细胞株miR．9的表达远高于正常的cDjB淋巴细胞和其他淋巴瘤细胞株f分别为OCI—Lyl细胞、Raji细胞、EB病毒（EBV）’永生化B细胞、间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）细胞的47倍、50倍、7倍、6倍]；原位杂交结果显示miR-9的表达定位于胞质，在L428细胞呈弥漫强阳性表达。在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）和伯基特淋巴瘤细胞株呈散在弱阳性表达，在KARPAS-299和Jurkat细胞表达阴性；瞬时下调IA28细胞中miR-9后PRDM1蛋白的表达水平升高。结论miR-9在经典霍奇金淋巴瘤中扮演着“癌基因”的角色，可能通过转录后调控PRDMl基因发挥着潜在的调节终末B细胞分化功能。

青海高原牦牛PRDM1基因克隆及生物信息学与差异表达分析

以青海高原牦牛淋巴结,90日龄胎儿头部皮肤,牦牛精子以及西门塔尔牛精子为材料,通过RT-PCR克隆了包含PRDM1基因编码区的cDNA序列。将克隆获得的青海高原牦牛PRDM1基因的cDNA与黄牛相应序列进行比对,对青海高原牦牛PRDM1蛋白与其他物种PRDM1蛋白进行序列比对和进化树分析,对青海高原牦牛PRDM1蛋白的特性和结构进行预测。荧光定量检测青海高原牦牛淋巴结,90日龄胎儿头部皮肤,牦牛精子以及西门塔尔牛精子中PRDM1基因mRNA表达量。结果显示,克隆获得青海高原牦牛PRDM1基因该部分cDNA片段长度为761bp,其中PRDM1基因编码区长741bp,编码246个氨基酸;序列分析显示,克隆获得的牦牛cDNA序列与黄牛该序列存在3个碱基的变异;青海高原牦牛PRDM1蛋白与黄牛、野牦牛、绵羊、马相应序列同源性分别是99.0%,99.0%,97.0%,92.0%;各物种PRDM1蛋白进化树符合物种进化规律。包含卷曲螺旋等典型结构域,人甲基转移酶蛋白结构域PR蛋白1具有94%的相似性,人甲基转移酶蛋白结构域PR蛋白10具有36%的相似性,具有SET结构域活性。青海高原牦牛PRDM1基因在西门塔尔、牦牛精子中表达量极显著高于青海高原牦牛淋巴结(P<0.05),90日龄胎儿头部皮肤中表达量极显著低于青海高原牦牛淋巴结(P<0.01)。从青海高原牦牛克隆获得PRDM1基因编码区揭示了其分子特征,为青海高原牦牛PRDM1蛋白质功能的研究奠定基础。

Prdm1在哺乳动物胚胎和生殖细胞发育中的作用

Prdm1(PR domain zinc fi nger protein 1),又称为Blimp1(B-lymphocyte-induced maturation protein-1),是一个具有锌指结构的转录因子,通过调控多个基因的表达影响哺乳动物多种类型细胞的发育分化。从1991年发现至今,有关Prdm1的研究进展迅速,Prdm1在促进B细胞向浆细胞终末分化过程中的作用已经得到共识。但是,在小鼠及其他哺乳动物的胚胎发育过程中,尤其是关于Prdm1在生殖细胞发育分化中的作用机理研究则起步相对较晚。近期发现,在哺乳动物胚胎发育过程中,Prdm1在原始生殖细胞的形成、干细胞全能性的维持以及其他组织器官的形成中都发挥了重要的作用。