慢性阻塞性肺疾病稳定期患者血清PCT、IL-6、hs-CRP、PSP/Reg水平变化对病情的预测价值

目的探讨慢性阻塞性肺疾病稳定期患者血清PCT、IL-6、hs-CRP、PSP/Reg水平变化对病情的预测价值。方法选择106例COPD患者为观察组,同期45例健康查体患者为对照组,比较两组血清PCT、IL-6、hs-CRP、PSP/Reg水平和肺功能,对观察组患者进行为期一年的随访,记录慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)的发生情况,并比较急性加重患者和非急性加重患者血清PCT、IL-6、hs-CRP、PSP/Reg水平和肺功能,进一步探讨血清PCT、IL-6、hs-CRP、PSP/Reg单独检测和联合检测对慢性阻塞性肺疾病急性加重的预测价值。结果观察组稳定期患者血清PCT、IL-6、hs-CRP、PSP/Reg水平显著高于对照组,肺功能指标显著低于对照组(P<0.05);随访一年间,发生AECOPD的人数为93例,AECOPD发生率为87.74%(93/106);急性加重患者PCT、IL-6、hs-CRP、PSP/Reg含量显著高于无急性加重患者,肺功能显著低于无急性加重患者(P<0.05);COPD稳定期血清PCT、IL-6、hs-CRP、PSP/Reg含量和肺功能呈负相关,和AECOPD发生率呈正相关(P<0.05);COPD稳定期血清PCT、IL-6、hs-CRP、PSP/Reg联合检测对AECOPD的敏感度和特异度高于四者的单一检测。结论 COPD稳定期患者血清PCT、IL-6、hs-CRP、PSP/Reg含量和肺功能呈负相关,和AECOPD发生率呈正相关。COPD稳定期患者血清PCT、IL-6、hs-CRP、PSP/Reg联合检测可提高AECOPD的预测准确性。

胰腺应激蛋白PSP/reg对胰腺星状细胞活性的影响

目的探讨胰腺应激蛋白胰石蛋白/再生蛋白(PSP/reg)对胰腺星状细胞(PSC)的增殖、迁移、凋亡、胞外基质(ECM)合成的影响。方法分离纯化慢性胰腺炎患者纤维化区的PSC,基因重组胰腺应激蛋白PSP/reg,分别以10、100 ng/ml的终浓度对其进行干预。BrdU标记法检测PSC增殖;创伤愈合法观察PSC的迁移;原位缺口末端标记(TUNEL)技术检测PSC凋亡。细胞免疫荧光法观察细胞外基质(ECM)如胶原蛋白I(Col I)、纤连蛋白(FN)的生成。结果胰腺应激蛋白PSP/reg呈浓度依赖性地抑制PSC的增殖和迁移(P<0.05),而不影响PSC凋亡。免疫荧光结果显示Col I、FN生成减少。结论 胰腺应激蛋白PSP/reg在急慢性胰腺炎时显著升高。其抑制纤维化主要效应细胞PSC的活性,可能减少胰腺纤维化发生,在胰腺炎后的再生修复过程中发挥重要作用。

胰腺应激蛋白PSP/reg抑制胰腺星状细胞TIMPs:MMPs及RECK表达

目的观察胰腺应激蛋白PSP/reg对胰腺星状细胞(PSC)合成和分泌基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制剂(TIMPs)以及RECK表达的影响。方法分离纯化慢性胰腺炎患者纤维化区的PSC,基因重组胰腺应激蛋白PSP/reg,以终浓度为10和100 ng/mL对PSC进行干预,实时荧光定量PCR检测MMP1/2、TIMP1/2及RECK基因表达,Western blot测定MMP1/2、TIMP1/2及RECK蛋白,细胞免疫荧光观察细胞膜表面RECK分布。结果 PSP/reg对MMP1/2、TIMP1/2及RECK表达无明显影响;PSP/reg轻度抑制PSC培养上清中MMP2水平(P<0.05),而显著抑制TIMP1/2水平(P<0.01);PSC细胞膜表面发现有RECK蛋白,PSP/reg减少PSC的RECK含量(P<0.01)。结论胰腺应激蛋白PSP/reg能够降低TIMPs:MMPs比率、减少RECK蛋白水平表达,从而解除对MMPs的部分抑制,使MMPs活性相对增高,有利于纤维化的分解消散,促进胰腺损伤后的再生修复。