目的:探讨PTCH1基因甲基化在胃癌发生中的作用及去甲基化试剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-dC)对胃癌的治疗作用。方法:选取10例胃癌组织及其癌旁正常组织和胃癌细胞株AGS,抽提组织和细胞的总RNA和基因组DNA。实时定量QRT-PCR检测PTCH1基...目的:探讨PTCH1基因甲基化在胃癌发生中的作用及去甲基化试剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-dC)对胃癌的治疗作用。方法:选取10例胃癌组织及其癌旁正常组织和胃癌细胞株AGS,抽提组织和细胞的总RNA和基因组DNA。实时定量QRT-PCR检测PTCH1基因的mRNA表达,MSP(methylation specific PCR)分析PTCH1基因启动子区甲基化变化。用5-Aza-dC处理AGS细胞株,流式细胞术检测细胞周期和凋亡并观察PTCH1基因甲基化水平的改变。结果:胃癌组织、癌旁正常组织和胃癌细胞株AGS中PTCH1基因表达和启动子甲基化水平呈负相关,相关系数为-0.591(P=0.006);5-Aza-dC的处理可引起胃癌细胞AGS细胞发生凋亡和G0/G1期阻滞,PTCH1基因发生去甲基化变化并表达增加。结论:PTCH1基因启动子区高甲基化是胃癌细胞PTCH1低表达主要原因之一,5-Aza-dC能逆转PTCH1基因甲基化状态,调控其表达,对胃癌具有一定的治疗作用。展开更多
文摘目的探讨PTCH1基因rs28 377 268位点多态性与骨质疏松性椎体压缩骨折患者骨代谢标志物的关系。方法选取2016年1月至2016年6月我科脊柱组收治的骨质疏松性椎体压缩骨折患者(骨折组)和脊柱退行性病变骨质疏松患者(对照组)各80例。采用SNa Pshot法进行SNP分型,化学发光法测定骨代谢标志物:骨钙素(osteocalcin,OC)、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(beta-crosslaps of type I collagen cross-linked C-telopeptide,β-CTX)、Ⅰ型前胶原氨基端前肽(procollagen I N-terminal propeptide,P1NP)、25-羟维生素D(25-hydroxyvitamin D,25(OH)D)、甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)浓度。比较两组等位基因频率、基因型频率分布及两组骨代谢标志物浓度差异,并分析PTCH1基因rs28 377 268位点多态性与骨代谢标志物浓度的关系。结果骨折组和对照组G、T等位基因频率均为80%、20%,两组GG、GT、TT基因型频率分别为66.25%、27.50%、6.25%和62.50%、35.00%、2.50%,无统计学意义(P>0.05)。骨折组中血清OC、PINP、β-CTX及25(OH)D浓度较对照组均无统计学意义,而PTH浓度明显高于对照组(P<0.05)。血清OC、PINP、β-CTX及25(OH)D浓度在GG、GT、TT3种基因型之间亦无统计学意义(P>0.05),血清PTH浓度在GT、TT基因型中均高于GG基因型,其中TT基因型显著高于GG、GT基因型(P<0.05)。结论 PTCH1基因rs28 377 268位点在骨质疏松患者中G、T等位基因的表达频率分别为80%、20%,rs28377268-T等位基因高表达可能间接升高血清PTH浓度,促进骨质疏松发生,增加椎体脆性骨折风险。
文摘目的:探讨PTCH1基因甲基化在胃癌发生中的作用及去甲基化试剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-dC)对胃癌的治疗作用。方法:选取10例胃癌组织及其癌旁正常组织和胃癌细胞株AGS,抽提组织和细胞的总RNA和基因组DNA。实时定量QRT-PCR检测PTCH1基因的mRNA表达,MSP(methylation specific PCR)分析PTCH1基因启动子区甲基化变化。用5-Aza-dC处理AGS细胞株,流式细胞术检测细胞周期和凋亡并观察PTCH1基因甲基化水平的改变。结果:胃癌组织、癌旁正常组织和胃癌细胞株AGS中PTCH1基因表达和启动子甲基化水平呈负相关,相关系数为-0.591(P=0.006);5-Aza-dC的处理可引起胃癌细胞AGS细胞发生凋亡和G0/G1期阻滞,PTCH1基因发生去甲基化变化并表达增加。结论:PTCH1基因启动子区高甲基化是胃癌细胞PTCH1低表达主要原因之一,5-Aza-dC能逆转PTCH1基因甲基化状态,调控其表达,对胃癌具有一定的治疗作用。
