hsTnI、PTH及BNP水平与CKD5期患者高血压分级的相关性研究

目的:探讨血清高敏肌钙蛋白I(hsTnI)、甲状旁腺激素(PTH)及血浆钠尿肽(BNP)水平与慢性肾脏病(CKD)5期患者高血压分级的相关性及临床意义。方法:选取85例CKD5期并伴有不同程度高血压的患者作为研究组,其中高血压I级(甲组)17例,IⅡ级(乙组)26例,Ⅲ级(丙组)42例,30例同期入院体检的健康对象作为对照组。比较3组患者hsTnI、PTH及BNP水平与对照组的差异,并分析其与高血压分级的相关性。结果:甲、乙、丙组患者hsTnl、PTH及BNP水平均明显高于对照组(P<0.05);经Spearman相关性分析,hsTnl、PTH及BNP水平与高血压分级均为强正相关(P<0.001)。结论:血清hsTnI、PTH及血浆BNP水平与CKD5期患者高血压分级相关性强,对于CKD5期合并高血压患者的临床病情评估具有重要作用。

术后血清MMIF、IL-6及PTH水平与甲状腺乳头状癌术后甲状旁腺功能减退的相关性

目的分析术后血清巨噬细胞移动抑制因子(MMIF)、白介素-6(IL-6)及甲状旁腺激素(PTH)水平与甲状腺乳头状癌术后甲状旁腺功能减退的相关性。方法选取2020年6月至2022年4月于北京市平谷区医院确诊为甲状腺乳头状癌并采用甲状腺全切以及颈中央区淋巴结清扫手术患者134例为研究对象。统计患者术后甲状旁腺功能减退发生情况;分析影响患者甲状旁腺功能减退的单因素,并采用多元Logistic回归分析影响甲状旁腺功能减退的危险因素,采用Pearson系数分析术后血清MMIF、IL-6、PTH与甲状旁腺功能减退的相关性。结果134例患者术后甲状旁腺功能正常者112例(83.58%)、甲状旁腺功能减退者22例(16.42%);两组年龄、性别、肿瘤直径等指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组肿瘤位置、中央区淋巴结清扫位置及数量、合并桥本甲状腺炎以及术后血清MMIF、IL-6、PTH水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);多元Logistic回归分析显示:肿瘤位于后背膜、合并患有桥本甲状腺炎以及术后血清MMIF≥2 ng/mL、IL-6>10.0 pg/L、PTH≥15 pg/mL是影响甲状旁腺功能减退的危险因素(P<0.05);Pearson相关性分析可知:术后血清MMIF、IL-6、PTH水平与甲状旁腺功能减退呈正相关(P<0.05)。结论临床可通过检测术后血清MMIF水平、IL-6、PTH水平用以预测甲状腺乳头状癌术后甲状旁腺功能是否出现减退,为治疗提供可靠的依据。

不同血液净化方式对血液透析患者β2-MG、SCr、PTH水平的影响

分析不同血液净化方法对患者血清β2微球蛋白、SC肌酐、甲状旁腺激素水平的影响。方法 将85名尿毒症患者按照随机数表法分为HD组(血液透析)、HDF(血液透析滤过)+HD组、HD+HP(血液灌流)组,三组均接受3个月的治疗疗程。比较三组Scr、BUN(尿素氮)、β2 -MG、PTH水平。结果 治疗后三组患者上述指标均优于治疗前,生活质量评分均显著提高(P<0.05)。与HD组相比,HD+HP组和HD+HDF组均高于HD组(P<0.05)结论 三种方法对于尿毒症患者均可以起到良好的透析效果,相较于单一的HD法,HD+HDF、HD+HP能够更好的清除毒素与改善患者生活质量。

急性脑卒中患者PTH、IL-6表达水平与其神经功能、近期预后的关系

目的分析急性脑卒中患者血清甲状旁腺素(PTH)、白细胞介素6(IL-6)表达水平与其神经功能、近期预后的关系。方法收集2019年1月至2022年1月郑州市第七人民医院收治的124例急性缺血性脑卒中(AIS)患者临床资料(AIS组),并纳入62名同期健康体检者为对照组,比较两组血清PTH、IL-6、25羟维生素D[25-(OH)D]及收缩压(SBP)、舒张压(DBP)差异,分析AIS患者血清PTH、IL-6与25-(OH)D、SBP、DBP的相关性,及入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、随访3个月时改良Rankin量表(mRS)评分与血清PTH、IL-6的相关性。结果AIS组血清PTH、IL-6及SBP、DBP均显著高于对照组,血清25-(OH)D则低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关系数分析显示,AIS患者血清PTH、IL-6均与血清25-(OH)D呈显著负相关,均与SBP、DBP呈显著正相关(P<0.05)。NIHSS 16~45分者血清PTH、IL-6水平明显高于0~15分者,差异有统计学意义(P<0.05)。mRS评分3~5分者血清PTH、IL-6水平明显高于0~2分者,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关系数分析显示,AIS患者血清PTH、IL-6与入院时NIHSS评分及随访3个月mRS评分均呈显著正相关(P<0.05)。结论血清PTH、IL-6水平与AIS患者入院时神经功能及近期预后密切相关,有望成为AIS诊疗新靶点。

PLR、PTH及CRP与老年维持性血液透析患者全因及心血管事件死亡的关系

目的探讨血小板/淋巴细胞比值(PLR)、甲状旁腺激素(PTH)及C反应蛋白(CRP)与老年维持性血液透析患者全因及心血管事件死亡的关系。方法选取2018年7月至2022年7月收治的老年维持性血液透析患者115例。收集患者一般资料并检测PLR、PTH及CRP水平。统计随访1年全因死亡率和心血管死亡率,并分析其危险因素。结果115例患者全因死亡率和心血管死亡率分别为14.78%和13.04%。Log-rank检验结果显示,PLR>300患者的全因死亡率和心血管死亡率均高于PLR≤300患者,差异有统计学意义(χ^(2)=5.274,4.001,P<0.05);且CRP>6 mg/L患者的全因死亡率和心血管死亡率均高于CRP≤6 mg/L患者,差异有统计学意义(χ^(2)=5.955,6.276,P<0.05)。单因素Cox回归分析结果显示,高水平的年龄、收缩压、血糖、PLR及CRP均与患者全因死亡(HR=2.835,3.111,2.389,3.912,3.274,P<0.05)和心血管死亡相关(HR=2.821,3.155,2.421,3.823,3.281,P<0.05)。多因素Cox分析显示,PLR及CRP水平升高患者全因死亡和心血管死亡风险仍显著升高,均为患者全因死亡(HR=2.500,3.582,P<0.05)和心血管事件死亡的独立危险因素(HR=2.627,3.629,P<0.05)。结论PLR及CRP水平均与老年维持性血液透析患者全因及心血管事件死亡关系显著,可能作为老年维持性血液透析患者全因及心血管事件死亡的早期评估参考指标。

实验性咬合紊乱对大鼠髁突软骨中PTHrP及其受体PTH1R表达的影响

目的:探讨实验性咬合紊乱致大鼠髁突软骨异常改建过程中PTHrP及其受体PTH1R的表达变化情况。方法:在8周龄SD大鼠第二、三磨牙之间填塞正畸用橡皮筋推第三磨牙向远中移动,8周后取双侧颞下颌关节,苏木精-伊红染色观察组织形态变化,免疫组化及RT-PCR方法检测PTHrP及其受体PTH1R表达情况。结果:实验组髁突软骨后部明显增厚(P=0.032),且出现典型退行性变,软骨中PTHrP(P=0.034)及PTH1R(P=0.031)的mRNA表达明显低于空白对照组。结论:PTHrP及其受体PTH1R参与实验性咬合紊乱所致髁突软骨异常改建。

实验性单侧前牙反修复体对大鼠髁突软骨中甲状旁腺激素相关蛋白和PTH/PTHrP受体-1表达的影响

目的探讨实验性单侧前牙反修复体对大鼠髁突软骨中甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)及PTH/PTHrP受体-1(PTH1R)表达的影响。方法在6周龄SD大鼠左侧上、下切牙粘接金属不良修复体,使其呈反关系,2、4、8周后取颞下颌关节(TMJ),苏木精-伊红(HE)染色观察组织形态学变化,免疫组织化学染色及实时定量聚合酶链反应检测PTHrP、PTH1R的表达情况。结果 8周时,实验组髁突软骨出现明显退行性变,PTHrP阳性细胞较对照组显著增多(P<0.01),PTH1R阳性细胞明显减少(P<0.01);实验组髁突软骨PTHrP mRNA的表达显著高于对照组(P<0.01),而PTH1R mRNA表达明显降低(P<0.01)。结论髁突软骨PTHrP的高表达因PTH1R的低表达不能有效发挥作用,可能是髁突软骨骨关节病样变的重要分子机制之一。

PTh/ZnO复合纳米粉的固相合成及其光谱特性

0引言 导电聚合物，无机物纳米复合材料具有纳米材料和导电聚合物的共同特性．因此在电催化、二次充电电池材料、超级电容器材料等方面具有良好的应用前景。聚噻吩（PTh）以及取代聚噻吩是导电聚合物领域中较早发现的具有环境稳定性和可加工性的材料之一。近年来，有关聚噻吩，无机物纳米复合材料的制备及其光电性能的研究倍受关注．Gebeyehu等用PTh敏化纳米晶TiO2光伏电池，发现其光伏效率明显优于固态光伏电池：Jayant等研究了PTh中的羧基基团的影响以及在纳米晶TiO2光伏电池中的光伏行为；Yang等嗍获得了PTh与TiO2纳米管的复合物，研究了二者之间的相互作用。相对而言．有关PTh与ZnO复合材料的报道还比较少。

PTH对骨髓细胞骨代谢相关基因表达的影响

目的观察大鼠骨髓微环境骨代谢相关基因表达变化,拟探讨外源性甲状旁腺激素(ParathyroidhormonePTH)治疗骨质疏松的分子机制。方法给予卵巢摘除(ovariectomyOVX)诱导的骨质疏松(OsteoporosisOP)大鼠每天20μgkg重组人甲状旁腺激素[rhPTH(134)]治疗8周,采用RTPCR方法检测大鼠骨髓细胞骨代谢相关基因的表达,比较PTH用药前、后及停药后各基因表达的变化。结果显示用药后骨髓细胞中成骨活性基因ALP、BGP、Cbfα1表达均持续显著升高(P<0.05～0.001);破骨细胞调节基因MCSF与RANKL表达变化无统计学意义;OPG与TRAF6表达呈双相波动(P<0.05～0.01);RANKLOPG比值在用药1周时增加(P<0.05);IL6表达呈早期短时升高(P<0.01)。结论PTH对骨质疏松的治疗作用可能与其持续增强骨髓细胞的成骨活性基因表达,调节破骨细胞分化和功能成熟基因表达有关。

PTH(1-34)对兔骨质疏松种植体骨结合影响的研究

目的:研究甲状旁腺素1-34[PTH(1-34)]对骨质疏松动物模型中种植体周围皮质骨初期固位的影响,为今后相关实验研究及临床应用提供依据。方法:24只日本大耳白兔,随机均分为3组,2组去卵巢法制骨质疏松模型,3个月后,于胫骨近心端植入2.5 mm直径直型种植体。随机选出骨质疏松的一组作为实验组,术后每周3 d,背部皮下注射PTH(1-34),60 g/kg,其余2组背部皮下注射等量生理盐水,分别作为空白对照组和假去势组。分别于术后4周和8周处死各组一半动物,进行力学及组织形态学观察。结果:在力学实验中,无论4周或8周,实验组的最大拔出力显著高于其他2组,空白对照组稍高于假去势组,但无显著差异。组织学观察发现:4周时实验组种植体周围新生骨疏松多孔,骨小梁沿种植体壁向根端延伸,靠近种植体的骨小梁平行于种植体表面,排列紧密,小梁间连接较多;8周时实验组种植体周围骨组织量较4周时明显增加,骨小梁增粗,间隙减小。其他2组没有观察到这种现象。结论:皮下间断注射PTH(1-34)可以显著提高骨质疏松状态下种植体在皮质骨中的骨结合效果。

左归丸对糖皮质激素所致骨质疏松大鼠血清中E_2、PTH含量的影响

目的:探讨左归丸对糖皮质激素性骨质疏松症的治疗作用及机理。方法:将42只雌性Wistar大鼠随机分为3组:空白对照组12只,模型组15只,左归丸组15只。造模给药8周后,采用骨组织形态计量学方法对不脱钙骨切片进行形态计量,并采用ELISA法检测大鼠外周血血清中E2、PTH的含量。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠胫骨TBV%及TFS%显著降低,TRS%显著增高;且大鼠血清中PTH含量显著增高,E2含量则显著降低。而左归丸组大鼠TBV%则显著高于模型组,TFS%亦显著增高,TRS%虽无差异,但有明显降低趋势;且血清中PTH含量显著降低,E2含量较之模型组显著增高。结论:左归丸可使糖皮质激素所致骨质疏松大鼠血清中PTH的水平下调,同时上调E2水平,使其紊乱状态基本恢复正常,这可能是其治疗糖皮质激素所致大鼠骨质疏松症的机理之一。

老年糖尿病并骨质疏松血胰岛素与骨钙素及PTH研究

目的对老年2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并骨质疏松(osteoprosis,OP)患者血胰岛素(insulin,INS)与骨钙素(osteocalcin,OC或Bone Gla Protein,BGP)及甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)等进行研究,探讨它们在老年T2DM合并OP发病机理中的作用。方法选择128例老年患者,根据骨密度(bone mineral density,BMD)及血糖检测结果分成3组:T2DM合并OP组(A组,43例),T2DM无合并OP组(B组,45例),正常对照组(C组,40例)。对3组患者的年龄、性别、体重指数(body mass index,BMI)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、餐后2h血糖(2 hour postpradial glucose,2hPG)、糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FC-P)、餐后2h胰岛素(2hINS)、餐后2hC肽(2hC-P)、BGP、PTH、BMD进行比较。结果①A组FINS、FC-P、2hINS、2hC-P、BMI、BGP、BMD较B组及C组低,差异有显著性(P<0.05);②A组HbA1c、FPG、2hPG、PTH较B组及C组高,差异有显著性(P<0.05);③B组HbA1c、FPG、2hPG、PTH较C组高(P<0.05),其余指标B组与C组差异无显著性(P>0.05)。结论老年T2DM合并OP患者胰岛素、C肽明显缺乏,BGP降低,BMI偏低,BMD偏低;血糖偏高,PTH升高。联合检测胰岛素、C肽及BGP,PTH、BMD有助T2DM合并OP诊断。控制血糖有助T2DM合并OP治疗。

PTH通过Notch信号通路促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化

目的:研究内源性甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)是否通过Notch信号通路调控骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化。方法:取8周龄PTH野生型(PTH+/+)和PTH基因敲除型(PTH-/-)小鼠各6只,分离培养小鼠骨髓间充质干细胞并向成骨细胞诱导分化。分别在诱导后的3、7、10、14 d,用Western blot方法检测Notch信号通路受体和配体的表达。在诱导后的3、7 d,检测细胞中碱性磷酸酶(alkaline phosphate,ALP)活性,用Western blot方法检测成骨指标runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)、骨钙素(osteocalcin,OCN)的表达。结果 :在野生型组和PTH基因敲除组的小鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞诱导分化过程中,Notch信号通路的受体和配体以及各成骨指标上调。PTH基因敲除组中Notch信号通路配体Jagged1和受体Notch1表达明显低于野生型组,差异具有统计学意义(P<0.01)。PTH基因敲除组中各成骨指标Runx2、OCN蛋白表达和ALP活性均低于野生型组。结论:内源性PTH缺失可能通过下调Notch信号通路Jagged1配体和Notch1受体的表达来抑制骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化。

固相法制备PTh/TiO_2复合纳米粉可见光催化剂

利用Sol-gel法制备了TiO2纳米颗粒,然后以无水三氯化铁为氧化剂,室温固相氧化聚合噻吩,得到聚噻吩(Polythiophene,PTh)敏化纳米TiO2形成的PTh/TiO2复合纳米粉。以XRD、TEM、DRS等方法对其相组成、形貌及其光谱特性进行了研究。结果表明,所得纳米TiO2为纯锐钛矿晶型,平均颗粒尺寸为18 nm;PTh/TiO2复合物具有20×80 nm的棒状形貌;DRS中吸收限在605nm处。以甲基橙作为模型试验了产品的光催化性能,结果表明,在太阳光照射下,120 min时PTh/TiO2对甲基橙降解率达85.6%,光催化性能优于纯TiO2、PTh及商品Degussa P25 TiO2光催化剂。探讨了PTh促进TiO2光催化性能的机理。

不同补钙方式对固定献血者血清Ca^(2+)及PTH的影响分析

目的探讨不服钙剂、口服葡萄糖酸钙、口服乳酸钙颗粒三种情况对于固定单采血小板献血者血清钙(Ca^(2+))、血清甲状旁腺素(PTH)和献血不良反应的影响,比较哪种钙剂的效果更好。方法2020年7月—9月从本中心固定献血者人群中招募35名志愿者(男性21名,女性14名)共同参与三组实验:第一组实验为对照组,即在单采血小板前不予补充钙剂;第二组在采前20 min(采样后)补充10%葡萄糖酸钙口服液;第三组在采前20 min(采样后)补充乳酸钙颗粒。三组实验中,每一组都分别在采样时(采前20 min)、穿刺时(采集0 min)、采集初中期(采集20 min)、采集中后期(采集40 min)留取全血标本5 mL用于血清Ca^(2+)和血清PTH的检测。比较三组血清Ca^(2+)和血清PTH数值的变化趋势,探讨钙剂的作用效果。结果献血者血清Ca^(2+)随时间的改变在显著变化(F=101.979,P<0.001),组间效应不显著(F=0.059,P=0.943>0.05);血清PTH随时间的改变在显著变化(F=495.834,P<0.001),组间效应不显著(F=1.241,P=0.294>0.05);血清Ca^(2+)和血清PTH数值随采血时间的变化成负相关。两种钙剂均能减少枸橼酸盐反应的发生概率(P<0.001)。结论无论是否预防性补充钙剂,或是补充何种钙剂,献血者体内血清Ca^(2+)均能够在PTH的作用下保持稳定;预防性补充钙剂可以降低枸橼酸盐反应发生率。

多层印制电路板镀通孔应力-应变MBPTH模型

镀通孔作为印制电路板的关键组件,其可靠性成为了印制板可靠性问题的关键因素。现有的镀通孔应力-应力模型大多把镀通孔简化为一维结构,没有考虑到多层板结构和外部焊盘因素,本文在已有模型基础上,考虑多层板镀通孔结构和影响其应力-应变分布的因素,建立合理的镀通孔应力-应变模型,用于快速评估多层印制电路板上镀通孔的寿命。同时利用有限元分析结果对建立模型的合理性和准确性进行了验证和修正,使得模型更符合工程情况。

基于HGB/PTh/AuNCs无标记癌胚抗原免疫传感器的研究

本文研制了一种基于中空石墨烯球（ HGB）/聚硫堇/金纳米笼的无标记型癌胚抗原传感器。将合成的中空石墨烯球修饰于玻碳电极（ GCE）表面,在其上电聚合硫堇形成多孔聚硫堇（ PTh）复合膜后吸附固定金纳米笼,然后将癌胚抗体（ anti-CEA）固定到电极表面,制得无标记型癌胚抗原（ CEA）免疫传感器。当抗体与抗原发生免疫反应时,形成的复合物阻碍了电子传递,从而降低聚硫堇的电催化活性。通过示差脉冲伏安法（ DPV）检测聚硫堇的响应电流信号的降低,实现对CEA的无标记检测。在最优的实验条件下,检测癌胚抗原的线性范围为0．5~80 ng·mL-1,线性相关系数为0．9932,检测限为0．17 ng·mL-1。该免疫传感器可用于临床上CEA的检测。在血清样品中进行了CEA的检测,结果令人满意。

rhPTH_(1-34)治疗糖皮质激素诱发大鼠骨质疏松症的实验研究

目的 观察重组人甲状旁腺激素(1-34)[recombinant human parathyroid hormone(1-34),rh-PTH(1-34)]对糖皮质激素引起的大鼠继发性骨质疏松症(OP)的治疗作用。方法 应用肌肉注射地塞米松(dexamethasone.DEX)方法,建立模拟糖皮质激素引起的继发性OP大鼠模型。给予皮下注射5、10、20和40μg·kg-1·d-1rhVTH(1-34)治疗8周。观察骨量、骨生物力学、骨形态计量及骨代谢相关血尿生化指标,综合评价PTH对糖皮质激素诱发OP的治疗效果。结果显示肌注地塞米松大鼠的骨量、骨生物力学较对照组显著性下降,表明诱导大鼠骨质疏松模型成立。不同剂量咖治疗均能显著增加模型大鼠的腰椎与股骨骨密度、股骨干重与灰重,提高股骨三点弯曲最大载荷、提高腰椎骨小梁面积百分比及矿化沉积率(P<0.05-0.001),并呈一定剂量效应关系。血钙、磷无明显变化。结论外源性PTH对糖皮质激素诱发的大鼠OP具有显著治疗作用。

Renagel~对慢性肾衰鼠高血磷、高PTH、甲状旁腺增生干预的实验研究

目的 探讨司维拉姆 (Renagel)对高磷饲料慢性肾衰竭 (CRF)大鼠高磷血症、甲状旁腺细胞增生的干预作用。方法 将 18只大鼠随机分为 3组 :假手术组、5 /6肾大部切除组 (CRF组 )、CRF +Renagel 治疗组 (Renagel 组 )。所有大鼠均喂饲高磷饲料 (P1 2 % ) ,治疗组饲料中含 0 2 %Renagel 。术后第 2、7、14d测定血磷 (P)、血钙 (Ca)、血肌酐 (Cr)、甲状旁腺激素 (PTH) ,第 14d检测甲状旁腺核增殖抗原 (PCNA)。结果 血磷CRF组最高 ,治疗组最低 (P <0 0 5 ) ;iPTH治疗组明显低于CRF组 (P <0 0 5 )。Renagel 组PCNA阳性率 (2 7± 6 ) %显著低于CRF组 (33± 7) % (P <0 0 5 ) ,与假手术组 (2 6± 5 ) %无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 Renagel 能快速 (2d)降低早期CRF大鼠的高血磷、高PTH ,防治甲状旁腺增生。

MWNTs/PTH电致变色器件的制备及特性研究

利用滚筒印刷法,开展了MWNTs/PTH复合材料电致变色器件(ECD)的制备及特性研究实验.结果表明,少量多壁碳纳米管(MWNTs)的添加,可在聚噻吩(PTH)导电聚合物膜层结构中形成一系列一维的MWNTs导电通道,提高了MWNTs/PTH复合材料电致变色器件变色层的电导率,增强了PTH电致变色过程中氧化还原反应的电子转移强度.对比发现,在改变相同颜色及对比度条件下,MWNTs/PTH复合膜层ECD器件所需外加电压数值比未添加MWNTs的聚合物ECD器件有所减小,器件的变色响应时间也大大缩短.说明将高导电性的MWNTs材料与PTH导电聚合物进行复合可提高ECD器件的电致变色特性.