联合运用NF-κB小分子抑制剂小白菊内酯(parthenolide,PTL)和携带TRAIL的溶瘤腺病毒ZD55-TRAIL在体外杀伤人肝癌细胞株Hep3B,以评估两者联用的实验疗效。首先用Adeasy系统包装ZD55-TRAIL病毒;分别用MTT、结晶紫和Hoechst33342荧光染色...联合运用NF-κB小分子抑制剂小白菊内酯(parthenolide,PTL)和携带TRAIL的溶瘤腺病毒ZD55-TRAIL在体外杀伤人肝癌细胞株Hep3B,以评估两者联用的实验疗效。首先用Adeasy系统包装ZD55-TRAIL病毒;分别用MTT、结晶紫和Hoechst33342荧光染色实验检测ZD55-TRAIL、ZD55-TRAIL和PTL联合运用对肝癌细胞株Hep3B和正常肝细胞QSG-7701的增殖抑制作用。结果表明:10 MOI ZD55-TRAIL联合PTL处理72 h后,Hep3B细胞的存活率仅为44%,但对QSG-7701细胞无明显损伤;而10 MOI的ZD55-TRAIL和PTL分别单独处理后细胞存活率为70%和66%;结晶紫实验及Hoechst33342染色结果表明联合处理组的Hep3B细胞凋亡特征更加明显。溶瘤腺病毒ZD55-TRAIL联合PTL在体外对肝癌细胞Hep3B具有显著的杀伤性,而对QSG-7701细胞无明显毒副作用。展开更多
文摘联合运用NF-κB小分子抑制剂小白菊内酯(parthenolide,PTL)和携带TRAIL的溶瘤腺病毒ZD55-TRAIL在体外杀伤人肝癌细胞株Hep3B,以评估两者联用的实验疗效。首先用Adeasy系统包装ZD55-TRAIL病毒;分别用MTT、结晶紫和Hoechst33342荧光染色实验检测ZD55-TRAIL、ZD55-TRAIL和PTL联合运用对肝癌细胞株Hep3B和正常肝细胞QSG-7701的增殖抑制作用。结果表明:10 MOI ZD55-TRAIL联合PTL处理72 h后,Hep3B细胞的存活率仅为44%,但对QSG-7701细胞无明显损伤;而10 MOI的ZD55-TRAIL和PTL分别单独处理后细胞存活率为70%和66%;结晶紫实验及Hoechst33342染色结果表明联合处理组的Hep3B细胞凋亡特征更加明显。溶瘤腺病毒ZD55-TRAIL联合PTL在体外对肝癌细胞Hep3B具有显著的杀伤性,而对QSG-7701细胞无明显毒副作用。