Panax quinquefolium saponin attenuates cardiomyocyte apoptosis induced by thapsigargin through inhibition of endoplasmic reticulum stress

BackgroundEndoplasmic 蜂窝胃(嗯) 压力相关的 apoptosis 涉及许多心血管的疾病的 pathophysiology，并且人参属 quinquefolium saponin (PQS ) 能禁止过多嗯 cardiomyocytes 追随者 hypoxia/reoxygenation 和心肌的梗塞的压力相关的 apoptosis。然而， PQS 由禁止压力相关的 apoptosis 不是的 ER 很好的小径理解。进一步调查 PQS 的保护的效果对嗯压力相关的 apoptosis ，主要有教养的 cardiomyocytes 与 thapsigargin ( TG )被刺激，它广泛地被用来当模特儿细胞嗯应力，并且它能在足够的 concentration.MethodsPrimary 导致 apoptotic 房间死亡从新生的老鼠的有教养的 cardiomyocytes 暴露于 TG ( 1 &#x000b5 ； mol/L )为 24 h 的处理，后面的 PQS 预告的处理( 160 &#x000b5 ； g/mL )为有小介入的 24 h 或预告的处理， RNA 指导了 agai 生存能力和 cardiomyocytes 的 apoptosis 率被分别地数 kit-8 和流动 cytometry 的房间检测。嗯压力相关的蛋白质表示，例如调整葡萄糖的蛋白质 78 (GRP78 ) ， calreticulin，津贴，真核细胞的翻译开始因素 2 &#x003b1；( eIF2&#x003b1 ；)，激活抄写因素 4 ( ATF4 )，并且 C/EBP 相应蛋白质(砍)是由西方的 blotting.ResultsBoth PQS 预告的处理和津贴的 assayed 击倒显著地禁止了 TG 导致的 cardiomyocyte apoptosis ，增加的房间生存能力，津贴和 eIF2&#x003b1 的减少的 phosphorylation ；，并且减少 ATF4 和砍的蛋白质层次。PQS 预告的处理和在 cardioprotective effect.ConclusionsOur 数据击倒的津贴之间没有统计上重要的差别显示 PERK-eIF2&#x003b1； -ATF4-CHOP 小径嗯应力涉及 TG 导致的 apoptosis，并且 PQS 可能通过包含这条小径的抑制的机制阻止导致 TG 的 cardiomyocyte apoptosis。这些调查结果关于 PQS 由禁止 cardiomyocyte apoptosis 的分子的机制提供新奇数据。