人胚胎甲状腺的组织发生

收集7～31周人胚胎80例,用组织化学方法、免疫组织化学方法及透射电镜观察甲状腺的组织发生。7～8.5周腺体为上皮性细胞索,细胞质内糖原丰富。12～12.5周出现滤泡和滤泡中心的胶质,细胞质内糖原减少。12.5周胎开始观察到C细胞,分布于侧叶的后上部位,单个分散存在,或数个细胞聚集成群。C细胞多居滤泡上皮细胞间,或滤泡上皮细胞与基膜间,滤泡间较少。C细胞在胎期的形态可分3型:1.圆形或卵圆形;2.锥形或多边形;3.具有一胞质突的大细胞。电镜下C细胞分泌颗粒少。半薄切片镀银后,C细胞有嗜银性。

^(131)I短期内照射对大鼠甲状腺滤泡旁细胞的影响

目的观察131I短期内照射对大鼠甲状组织及滤泡旁细胞的影响。方法将24只SD雌性大鼠随机分为3组各8只,低剂量组一次性灌胃131I 2.5 mCi/kg,高剂量组一次性灌胃131I 5 mCi/kg,对照组灌胃等体积生理盐水。42 h后处死大鼠,取甲状腺组织,显微镜下观察其组织大体形态并作病理学检查,计数甲状腺滤泡旁细胞数目。结果与对照组比较,低剂量组甲状腺轻微损伤,但滤泡旁细胞数目尚未受到明显影响;高剂量组甲状腺滤泡受到破坏,表现出滤泡数量减少,间质细胞数量增多,散在浆细胞、淋巴细胞浸润等一系列病理改变。结论 5mCi/kg以上的131I短期使用可破坏甲状腺组织,使甲状腺滤泡旁细胞数目减少,影响甲状腺滤泡旁细胞的功能。

松果体切除对金黄地鼠甲状腺滤泡旁细胞超微结构的影响

通过切除金黄地鼠松果体及补充褪黑素的模型观察了甲状腺滤泡旁细胞的超微结构变化。与对照组和假手术组相比，切除松果体１ｈ后的甲状腺滤泡旁细胞内有发达的高尔基复合体及粗面内质网，并可见许多分泌前颗粒。补充褪黑素１ｈ后，甲状腺滤泡旁细胞内高尔基复合体发育不良，分泌前颗粒较少。这些结果表明松果体能抑制甲状腺滤泡旁细胞的分泌活动。

金黄地鼠甲状腺滤泡旁细胞内晶样体的超微结构

在金黄地鼠（包括胎鼠、新生鼠、幼鼠及青年鼠）甲状腺滤泡旁细胞的胞质内发现一种晶样体。其与线粒体膜紧相贴邻，直径０．３～１．０ｍ，长０．５～８．０ｍ。每个晶样体由８～２０条平行且间距相似的纤维样结构组成，其直径为２０～２５ｎｍ。

心理应激对大鼠甲状腺降钙素表达的影响

目的探讨心理应激对甲状腺滤泡旁细胞合成分泌降钙素(CT)的影响。方法用光电复合刺激复制心理应激SD大鼠动物模型,用免疫组织化学方法和图像分析仪观察在不同应激条件大鼠甲状腺滤泡旁细胞CT的表达。结果应激各组CT阳性细胞数和平均光密度值均显著低于正常对照组(P<0.01)。且实验组组间CT阳性细胞数和平均光密度值差异也有统计学意义(P<0.01)。结论心理应激明显抑制大鼠滤泡旁细胞合成分泌降钙素。

氟化物对鸡甲状腺滤泡旁细胞结构的影响

为探讨氟对鸡甲状腺滤泡旁细胞结构的影响及氟引起甲状腺肿的机理 ,选用 2 50只 1日龄蛋鸡 ,随机分为 5组 ,每组 50只。第 1组为正常对照组 ;第 2 ,3,4,5组在日粮中添加不同水平的氟化钠 ,使日粮中氟的含量分别为 50 0 ,1 0 0 0 ,1 50 0 ,2 0 0 0mg/kg。试验期为 1 50d。测定血清中氟、钙含量 ,制作甲状腺组织切片和超薄切片 ,分别观察甲状腺滤泡旁细胞显微和超微结构的变化。结果表明 ,成功地复制出了不同程度的鸡慢性氟中毒模型 ,试验中后期 ,血清中氟与钙之间呈显著的正相关 (r=0 637,P<0 0 1 ) ;氟化物导致甲状腺滤泡旁细胞增生及损伤是氟导致甲状腺肿的机理之一。

家兔实验性胃溃疡期间甲状腺的组织学和组织化学变化(Ⅱ.滤泡旁细胞)

用成年雄性家兔49只,分为正常组、溃疡组和盐水组。正常组是未经处理的正常家兔;溃疡组为在无菌条件下,打开动物腹腔,用少量冰醋酸注入胃粘膜下层,造成实验性胃溃疡;盐水组模拟手术,用生理盐水注入胃粘膜下层。手术后1~28天,分批取甲状腺,进行组织学和组织化学的观察。实验结果表明,各组甲状腺滤泡旁细胞没有明显的组织学变化。正常家兔甲状腺滤泡旁细胞的乙酰胆碱酯酶、非特异性酯酶和酸性磷酸酶反应很强,乙酰胆碱酯酶有一定的特异性;硫胺素焦磷酸酶反应很弱;琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶反应弱阳性。盐水组的甲状腺滤泡旁细胞在手术后1~7天,某些组织化学产生一定的变化;在手术后14~28天恢复正常。溃疡组的甲状腺滤泡旁细胞在手术后1~3天,各组织化学反应与盐水组相似;手术后7~28天,许多组织化学反应均在一定程度上比盐水组的反应增强。本文讨论了以上组织化学变化的意义,提示在实验性胃溃疡期间,甲状腺滤泡旁细胞可能参与了调节活动。

急性坏死性胰腺炎大鼠甲状腺滤泡旁细胞功能和超微结构的变化

目的观察急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠甲状腺滤泡旁细胞超微结构和功能的变化，探讨ANP并发低钙血症的可能机制。方法雄性Wistar大鼠32只，按数字表法随机分为假手术组（SO组）及ANP3、6、12h组。采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠溶液制备ANP模型。检测血淀粉酶、脂肪酶、降钙素及Ca2＋水平。取胰腺组织常规病理检查，取甲状腺腺叶组织电镜下观察滤泡旁细胞超微结构改变。结果ANP组6h的血淀粉酶、脂肪酶、降钙素水平分别为（4025±579）U／L、（8272±794）U／L、（383．6±64．5）pg／ml，均显著高于s0组的（1063±129）U／L、（55±18）U／L、（143．1±42．2）pg／ml；血清Ca2＋水平为（2．41±0．12）mmol／L，显著低于SO组的（2．97±0．12）mmol／L（P值〈0．05或〈0．01）。ANP组12h的血清降钙素水平为（317．1±78．2）pg／ml，较6h时显著降低（P〈0．01）。ANP组大鼠甲状腺滤泡旁细胞核膜内陷，线粒体、游离核糖体增生，粗面内质网、高尔基体融合，分泌颗粒增多；6h后细胞器开始减少并消失，仅余少量分泌颗粒。结论ANP大鼠的甲状腺滤泡旁细胞结构和功能发生改变，从而导致低钙血症的发生。