甲状旁腺激素(1-34)对老年股骨颈骨折合并骨质疏松症患者的疗效

目的:探究甲状旁腺激素(1-34)联合空心钉在老年股骨颈骨折合并骨质疏松症患者中的临床疗效。方法:选取2020年7月至2021年7月济源市人民医院收治的老年股骨颈骨折合并骨质疏松症患者80例,随机分为观察组和对照组,各40例。对照组患者给予空心钉治疗,观察组患者采用甲状旁腺激素(1-34)联合空心钉治疗。观察并比较两组患者骨折愈合时间、出院时间、疼痛评分、髋关节功能评分、骨密度水平及生活质量评分。结果:观察组患者骨折愈合时间、出院时间短于对照组,疼痛评分低于对照组,髋关节功能评分及骨密度水平高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:甲状旁腺激素(1-34)联合空心钉治疗方案应用于老年股骨颈骨折合并骨质疏松症患者可获得较好的临床疗效,相较于单用空心钉治疗,患者康复的时间更短,治疗后疼痛症状缓解显著,髋关节功能及骨密度水平改善效果好。

血清miR-34a及Ang-1水平变化与新生儿呼吸窘迫综合征患儿预后关系研究

目的探讨血清微小核糖核酸-34a(miR-34a)及血管生成素-1(Ang-1)水平变化与新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)患儿预后关系。方法选取2020年1月至2022年12月邯郸市中心医院收治的NRDS患儿178例作为研究对象,纳入NRDS组,另外选取健康新生儿178例作为对照组。比较两组血清miR-34a及Ang-1水平变化。以新生儿确诊NRDS为起点,根据预后情况将患儿分为生存组(n=140)和死亡组(n=38),采用Logistic回归模型分析影响NRDS患儿死亡的相关因素,并用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清miR-34a、Ang-1对NRDS患儿死亡的预测价值。结果NRDS组血清miR-34a表达水平高于对照组,Ang-1水平则低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。死亡组剖宫产占比、凶险型前置胎盘占比、白细胞计数、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肌钙蛋白-Ⅰ、SNAPPEⅡ评分及血清miR-34a表达水平高于生存组,Ang-1水平则低于生存组,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析模型显示,血清miR-34a表达水平、SNAPPEⅡ评分、IL-6水平偏高,Ang-1水平偏低均是影响NRDS患儿死亡的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清miR-34a及Ang-1单项预测NRDS患儿死亡的AUC(95%CI)分别为0.770(0.702~0.830)、0.808(0.742~0.863),采用LogP模式拟合联合诊断,结果显示联合诊断AUC(95%CI)为0.887(0.815~0.939),高于任一单项检测(P<0.05)。结论NRDS患儿血清miR-34a高表达,Ang-1则低表达,且两者均是NRDS患儿死亡的危险因素,对NRDS患儿不良预后具有较好的预测价值。

急性呼吸窘迫综合征患者血清HMGB1、IL-34、ANGPTL4水平对临床预后的预测价值

目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素-34(IL-34)、血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)水平对临床预后的预测价值。方法选取2021年6月至2023年6月该院97例急性呼吸窘迫综合征患者作为观察组,另选取同期该院的体检健康者97例作为对照组。比较两组HMGB1、IL-34、ANGPTL4水平。对比分析不同预后患者临床资料及血清HMGB1、IL-34、ANGPTL4水平,并分析预后影响因素。分析预后影响因素对预后的预测价值,并评价血清HMGB1、IL-34、ANGPTL4联合检测对预后的预测价值。结果观察组血清HMGB1、IL-34、ANGPTL4水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。死亡组患者氧合指数(PaO2/FiO2)低于存活组,急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、Murray肺损伤评分(MLIS)及HMGB1、IL-34、ANGPTL4水平均高于存活组,差异有统计学意义(P<0.05)。PaO2/FiO2、APACHEⅡ评分、MLIS及HMGB1、IL-34、ANGPTL4水平均为ARDS患者预后影响因素(P<0.05)。PaO2/FiO2、APACHEⅡ评分、MLIS及HMGB1、IL-34、ANGPTL4预测预后的曲线下面积(AUC)分别为0.779、0.799、0.808、0.844、0.772、0.822,各预后影响因素的AUC比较,差异无统计学意义(P>0.05);受试者工作特征曲线分析显示,血清HMGB1、IL-34、ANGPTL4水平联合预测ARDS患者预后的AUC为0.915(95%CI:0.841~0.962),明显高于各指标单独预测AUC。结论ARDS患者血清HMGB1、IL-34、ANGPTL4水平联合检测对其预后具有一定预测价值。

双模板剂调控SAPO-34对1-丁烯催化裂解的影响

利用水热合成法,通过调控模板剂吗啡啉和四乙基氢氧化铵物质的量比[n(MOR)∶n(TEAOH)]合成出不同SAPO-34分子筛。采用XRD、SEM、NH_(3)-TPD等测试方法对合成样品进行表征,并考察其在1-丁烯催化裂解制丙烯反应中的催化性能。结果表明,双模板剂相比单模板剂制得的SAPO-34分子筛具有不同的酸性和颗粒尺寸,适宜的[n(MOR)∶n(TEAOH)]可以协同SAPO-34分子筛有更弱的酸强度和B酸酸位,从而抑制裂解过程中氢转移反应的发生。当n(MOR)∶n(TEAOH)=2.0∶0.5时可以最大程度的提升丙烯产率和选择性,在1-丁烯催化裂解制丙烯中具有最高的丙烯产率和丙烯选择性,分别为37.03%和45.78%,可以有效应用于1-丁烯催化裂解反应。

调脾安肠方对裸鼠结肠癌肝转移灶miR-34a-5p、Notch1/NF-κB表达的影响

目的探讨调脾安肠方对裸鼠结肠癌肝转移(colorectal cancer liver metastasis,CLM)灶组织中MicroRNA-34a-5p(miR-34a-5p)及其靶基因Notch1/核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)通路表达的影响。方法选取30只雄性Balb/c裸鼠随机分为空白组、模型组、中药组,每组10只。脾脏原位注射HCT-116人结肠癌细胞(细胞数约为1×107个/mL)法构建CLM模型。中药组在CLM造模完成2周后开始调脾安肠方(2 g/mL,每日0.2 mL)灌胃2周,空白组和模型组同期予等体积0.9%生理盐水灌胃。苏木素—伊红染色观察肝转移灶病理组织形态;蛋白免疫印迹法测定肝转移灶Notch1、NF-κB p65蛋白水平;实时荧光定量PCR测定肝转移灶miR-34a-5p及Notch1、NF-κB p65 mRNA水平。结果与模型组比较,中药组裸鼠镜下病理转移灶面积明显减小,核分裂像减少,提示调脾安肠方抑制了结直肠癌细胞在肝脏的定植和迁移。与空白组比较,模型组肝转移灶中miR-34a-5p含量显著降低(P<0.01),Notch1、NF-κB p65蛋白表达升高(均P<0.05),Notch1、NF-κB p65的mRNA表达显著升高(均P<0.01)。与模型组比较,中药组Notch1蛋白及mRNA表达降低(P<0.05),NF-κB p65的mRNA表达显著降低(P<0.01)。miR-34a-5p与Notch1 mRNA在结肠癌肝转移灶组织中表达水平呈负相关(r^(2)=0.8845,P<0.05),Notch1与NF-κB p65在结肠癌肝转移灶组织中mRNA表达水平呈显著正相关(r^(2)=0.9291,P<0.01)。结论中药复方调脾安肠方能抑制裸鼠结肠癌肝转移灶形成,其机制可能与通过抑癌基因miR-34a-5p靶向负性调节Notch1/NF-κB通路表达有关。

心肌梗死患者血清miR-34a-5p和C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白-9水平及其与心肌重构的相关性

目的探讨心肌梗死患者血清微小RNA(miR)-34a-5p、C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白-9(CTRP9)水平及其与心肌重构的相关性。方法选取2019年3月至2021年3月于该院治疗的急性心肌梗死患者100例作为观察组,另选取同期在该院体检的健康体检者100例作为对照组;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测血清中miR-34a-5p水平;采用酶联免疫吸附试验检测血清中CTRP9水平;通过心脏彩色超声诊断仪检测心肌重构指标[左心房内径(LAD)、左心室重构指数(LVRI)、左心室质量指数(LVMI)、左心室后壁厚度(LVPW)];采用Pearson相关分析血清miR-34a-5p与CTRP9的相关性及二者与心肌重构指标的相关性;采用多因素Logistic回归分析急性心肌梗死发生的影响因素。结果与对照组相比,观察组血清miR-34a-5p水平、LVPW、LVMI、LAD均明显增加(P<0.05),CTRP9水平、LVRI均明显降低(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,miR-34a-5p与CTRP9、LVRI呈负相关(r=-0.572、-0.645,P<0.05),与LVPW、LVMI、LAD呈正相关(r=0.418、0.420、0.569,P<0.05);CTRP9与LVRI呈正相关(r=0.424,P<0.05),与LVPW、LVMI、LAD均呈负相关(r=-0.583、-0.469、-0.518,P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,miR-34a-5p水平、LVPW、LVMI、LAD、LVRI、CTRP9水平均是急性心肌梗死发生的影响因素(P<0.05)。结论在急性心肌梗死患者血清中miR-34a-5p水平明显增加,CTRP9水平明显降低,二者呈负相关,且与心肌重构密切相关,是急性心肌梗死发生的影响因素。

HFpDF患者血清lncRNATUG1、miR-34a与心室重构、心肌纤维化及Wnt/β-catenin信号通路的相关性

目的观察射血分数保留性心力衰竭(HFpEF)患者血清长链非编码核糖核酸牛磺酸上调基因1(lncRNA TUG1)、微小核糖核酸-34a(miR-34a)水平变化,并探讨lncRNA TUG1、miR-34a水平与心室重构、心肌纤维化及无翅型MMTV整合位点家族蛋白(Wnt)/β连环蛋白(β-catenin)信号通路的相关性。方法收集HFpEF患者139例作为HFpEF组,另选择同期健康体检者100例作为对照组。采用RT-PCR法检测血清lncRNA TUG1、miR-34a及外周血Wnt、β-catenin,ELISA法检测心肌纤维化相关指标血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)、Ⅲ型前胶原羧基端肽(PⅢCP)、透明质酸(HA),超声心动图检测心室重构指标左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室心肌质量指数(LVMI)、二尖瓣口舒张早期最大血流速度E峰与舒张晚期最大血流速度A峰比值(E/A)、左心室射血分数(LVEF)。采用Pearson检验分析HFpEF患者血清lncRNA TUG1与miR-34a水平的相关性及血清lncRNA TUG1、miR-34a水平与心室重构、心肌纤维化及Wnt/β-catenin信号通路指标的相关性。结果HFpEF组血清lncRNA TUG1、miR-34a水平及外周血Wnt、β-catenin水平均高于对照组(P均<0.05)。HFpEF组LAD、LVEDD、LVMI、PⅠCP、PⅢCP、HA均高于对照组,E/A、LVEF均低于对照组(P均<0.05)。HFpEF患者血清lncRNA TUG1、miR-34a与LAD、LVEDD、LVMI、PⅠCP、PⅢCP、HA及外周血Wnt、β-catenin呈正相关,与E/A、LVEF呈负相关(P均<0.05)。结论HFpEF患者血清lncRNA TUG1、miR-34a水平升高,血清lncRNA TUG1、miR-34a水平与心室重构、心肌纤维化及Wnt/β-catenin信号通路的激活相关。

ralb34k2-1刺激小鼠RAW264.7巨噬细胞对蛋白质PTM代谢物修饰及DENV-2易感性的影响

目的探讨白纹伊蚊唾液蛋白34k2-1(ralb34k2-1)刺激的小鼠单核巨噬细胞白血病细胞(RAW264.7细胞)胞内蛋白翻译后代谢修饰(PTMs)的变化及对2型登革病毒(DENV-2)易感性的影响。方法利用抗乙酰化、乳酰化、琥珀酰化、巴豆酰化和丙二酰化的泛特异性抗体,通过免疫印迹法(Western blot)检测ralb34k2-1蛋白刺激后不同时相的RAW264.7细胞蛋白质翻译后代谢物修饰的情况,酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测细胞内外的乳酸含量;用2 mg/L ralb34k2-1预处理RAW264.7细胞24 h后、继续培养2 d、再用DENV-2感染细胞,通过实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(RT-qPCR)检测感染18 h和36 h后的病毒核酸变化,分析ralb34k2-1预处理后对病毒易感性的影响;检测感染前后胞内白细胞介素1β-(IL-1β)、白细胞介素10-(IL-10)、肿瘤坏死因子β-(TGF-β)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1)mRNA的相对表达情况,分析ralb34k2-1预处理对细胞免疫状态及细胞极化的影响。结果胞内不同的代谢物对蛋白质的修饰程度主要表现为乳酰化修饰>乙酰化修饰>琥珀酰化修饰;在时相上,除琥珀酰修饰外,随时间的延长其余代谢物对蛋白质的修饰有增多的趋势,其中以6 h乳酰化修饰最多;ralb34k2-1刺激对细胞的乳酸产生无明显影响;经ralb34k2-1预处理后胞内DENV-E相对表达量较对照组高5倍以上,IL-10 mRNA的相对表达在感染前后均保持高水平(6~8倍);在感染前iNOS/Arg比值为3.46±1.59,但受ralb34k2蛋白预处理的细胞在感染后表现iNOS表达下调的趋势。结论蚊唾液ralb34k2蛋白可能通过调控PTM代谢物修饰的方式,改变细胞的免疫状态从而增强登革病毒的易感性。

重组人甲状旁腺激素1-34的氨基酸组成分析

分析重组人甲状旁腺激素 1-3 4的氨基酸组成 ,为该品种的结构鉴定提供依据。水解条件含 1%苯酚的6mol L盐酸 ,10 5℃水解 2 4h ;衍生方法异硫氰酸苯酯 (PITC)柱前衍生法 ;氨基酸测定色谱条件色谱柱为PhenomenexprodigyODS 10 0A。 (4 .6mm× 2 5cm ,5 μm) ;流动相A为 0 .1mol L醋酸钠 (pH6.5 ) -乙腈 (93 :7) ,B为水 -乙腈 (1:4) ;二元梯度洗脱 ;检测波长为 2 5 4nm ;流速为 1ml min ;柱温为 40℃。结果 :实验值与理论值一致 ,偏差小于 10 %。本法准确、可靠、重现性好 ,可用于该产品的质量控制。

负载PTH(1-34)聚乳酸微球体外促成骨分化作用的研究

目的:评价包载PTH(1-34)聚乳酸微球的缓释效应对前成骨细胞MC3T3-E1成骨分化的影响。方法:将MC3T3-E1细胞分为空白培养液对照组、持续性和间歇性给药组、未载药PLGA微球组和载药PLGA微球组。通过碱性磷酸酶(ALP)染色、茜素红染色和Reverse Transcription PCR观察负载PTH(1-34)的PLGA微球对细胞成骨分化的影响。结果:释放终浓度为10-9mol/L的载药PLGA微球组可以提高成骨细胞ALP活性,促进矿化,上调RUNX2、ALP和VEGF基因的表达。结论:PLGA微球缓释PTH(1-34)可促进成骨细胞分化。

人甲状旁腺激素片断1-34对去卵巢大鼠骨量和骨生物力学特性的作用

目的探讨人甲状旁腺激素1-34[human parathyroid hormone(1-34),hPTH1-34]对去卵巢大鼠骨质疏松症的治疗作用。方法 分别予去卵巢6周的Wister大鼠hPTH1-34(40μg·kg-1·d-1,sc每周5次)或生理盐水干预8周,假手术大鼠不予治疗。留取 腰椎1-6(L1-6)、右侧股骨及血、尿标本分别进行骨密度、骨生物力学和生化指标的测定。结果 hPTH1-34组L1-6、股骨远端和股 骨干骨密度值明显高于去卵巢对照组,且L1-6和股骨干的骨密度值与假手术组无差异;凹入试验中hPTH1-34组Can．Load和 Can．Stiff明显高于去卵巢对照组,和假手术组无差异;三点弯曲实验中hPTH1-34组E．Modulus值与对照组无统计学差异;hPTH1-34 组血ALP和UDpd／Cr水平低于去卵巢对照组,但高于假手术组。结论 hPTH1-34可以明显增加去卵巢骨质疏松大鼠的骨量和 骨生物力学特性。

甲状旁腺激素(1-34)对老年骨质疏松性肱骨近端骨折术后影响的临床研究

目的分析PTH在老年骨质疏松性肱骨近端骨折术后患者中的应用。方法选取老年骨质疏松性肱骨近端骨折患者100例,将100例患者随机分为治疗组(n=50)和对照组(n=50)。治疗组在锁定钢板内固定手术后加用PTH,对照组仅予锁定钢板内固定手术。对比分析治疗组与对照组术后各项指标差异,分析锁定钢板内固定手术联合PTH在骨质疏松性肱骨近端骨折老年患者中的应用。结果术后1周、2周时2组患者疼痛情况比较,治疗组NRS评分明显低于对照组(P<0.05),随访12个月时治疗组患者肩关节功能恢复情况明显优于对照组(P<0.05),治疗组术后并发症发生率明显低于对照组(P<0.05),治疗组骨折愈合时间、骨痂出现时间、住院时间及肿胀消退时间均短于对照组(P<0.05)。结论 PTH对老年骨质疏松性肱骨近端骨折患者术后安全有效,能够有效减轻患者疼痛,缩短病程,改善患者肩关节功能,降低术后并发症的发生率。

注射用重组人甲状旁腺素(1-34)的Ⅰ期临床耐受性研究

目的:评价中国健康志愿者皮下注射重组人甲状旁腺素(1-34)的安全性和耐受性。方法:将40例18～40岁的健康受试者随机分为10,20和40μg 3个剂量组,腹部皮下注射,观察临床症状体征并严密观察记录试验期间发生的不良反应事件。结果:各组受试者体检及实验室检查各项指标均在正常范围,具较好的可比性。给药后生命体征和实验室检查均未见有临床意义的改变,试验中未见严重不良反应发生。结论:健康受试者皮下注射甲状旁腺素(1-34)40μg以内安全性和耐受性较好。

重组人甲状旁腺激素(1-34)对体外培养成骨细胞骨形成的作用

目的 体外观察重组人甲状旁腺激素[recombinant human parathyroid hormone（1-34），rhPTH（1-34）]对成骨细胞骨形成的刺激作用。方法采用酶消化法分离获得大鼠成骨细胞，间隙加药方法给予rhPTH（1-34），观察药物对成骨细胞增殖、分化及矿化功能的影响。结果 10^-12～10^-8mol／L浓度对成骨细胞的增殖、分化和矿化功能均显示刺激作用。10^-11～10^-8mol／L浓度组的MTT、ALP的A值及矿化结节形态计量结果与对照组比较，具有显著性增加（P〈0．05），增加率以10^-9mol／L浓度组为最高，并呈剂量一效应关系。结论 rhPTH（1-34）对体外培养成骨细胞的增殖、分化和矿化功能具有明显促进作用。

白细胞介素-34/集落刺激因子-1R在转化生长因子-β1诱导A549细胞上皮-间质转化中的表达

目的探讨白细胞介素-34/集落刺激因子-1受体(IL-34/CSF-1R)在转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导A549细胞发生上皮-间质转化(EMT)中的表达。方法体外培养A549细胞;CCK 8法检测不同浓度TGF-β1在不同时间点对A549细胞增殖的影响;选用5μg/L TGF-β1刺激A549细胞(0、12、24、48h),提取细胞蛋白和RNA,Western blotting法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏连蛋白(E-Cad)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白的变化;Real-time PCR法检测IL-34、CSF-1R、MMP-2、MMP-9基因表达的变化。结果 TGF-β1对A549细胞的增殖无明显影响(P>0.05)。TGF-β1刺激A549细胞后,间质细胞标志性蛋白α-SMA表达升高,上皮细胞标志性蛋白E-Cad表达下降,纤维化相关的MMP-2蛋白表达升高,MMP-9蛋白表达先升高后下降,TIMP-1蛋白早期出现短暂性增高后,呈持续降低趋势(P<0.01)。IL-34mRNA表达逐渐升高,CSF-1R mRNA、MMP-2 mRNA、MMP-9 mRNA表达先升高后下降(P<0.01)。结论 TGF-β1诱导A549细胞的EMT过程中,存在IL-34/CSF-1R的动态表达。

IL-34和CSF-1在狼疮肾炎小鼠肾脏的表达及意义

目的探讨巨噬细胞活化因子白细胞介素-34(IL-34)和集落刺激因子-1(CSF-1)在狼疮肾炎小鼠肾脏的表达及意义。方法以自发性狼疮肾炎小鼠MRL-Faslpr和TgZ-MRL-Faslpr小鼠为模型,于6周、3月、5月末处死动物,检测尿蛋白和血肌酐的变化;PAS染色观察肾脏病理改变;实时定量PCR和ELISA法检测肾组织IL-34和CSF-1的表达;免疫组化和免疫荧光法检测肾组织F4/80+巨噬细胞数量、雪莲花凝集素(LTL)和双花扁豆凝集素(DBA)的分布;原位杂交检测肾脏IL-34的分布;X-gal染色检测肾组织CSF-1的分布。结果 1随着鼠龄增加MRL-Faslpr小鼠肾脏IL-34和CSF-1mRNA和蛋白表达均显著增加(均P<0.01),增加的IL-34和CSF-1主要分布在皮髓交界处的肾小管中,部分分布于皮质肾小管。2肾脏IL-34和CSF-1表达增加与肾脏病理分级和肾间质巨噬细胞浸润呈量效关系。3尿蛋白定量与肾脏IL-34的表达密切相关。相关分析显示,尿IL-34含量与尿白蛋白排泌呈正相关(r=0.915 4,P<0.01),明显优于CSF-1(r=0.150 6,P=0.07)。结论与CSF-1相比,肾脏IL-34的表达和分泌与尿蛋白定量密切相关,尿IL-34含量能够反映狼疮肾炎的活动程度。

甲状旁腺素氨基端1-34片段不同作用方式对人成骨样细胞SaoS-2的影响

目的观察人甲状旁腺素氨基端1-34片段(hPTH1-34)不同作用方式对人成骨样细胞(SaoS-2细胞)功能的影响,探讨hPTH1-34促进骨合成代谢的分子生物学机制。方法以48h为一个周期,每个周期分别采用50ng/ml的hPTH1-34进行连续刺激(刺激48h/周期)或间歇刺激(分别刺激1、3、6、12、24h/周期)SaoS-2细胞。采用“金氏”化学法、放射免疫法和竞争蛋白结合法测定碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)和环磷酸腺苷(cAMP)浓度;c-fos基因表达水平采用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)进行半定量分析。结果hPTH1-34每周期间歇刺激3、6h呈时间依赖性显著增加ALP产生(与对照比,P<0.01;与连续刺激比,P<0.05或P<0.01)和cAMP浓度(与对照和连续刺激比,均P<0.05),并迅速促进c-fos基因表达。未观察到BGP对hPTH1-34刺激的明显反应。结论hPTH1-34对骨合成代谢的促进作用取决于间歇刺激方式,以每48小时间歇刺激3、6h作用最显著。蛋白激酶A信号途径是hPTH1-34发挥作用的主要途径,c-fos基因可能是重要的细胞内第三信使。

人甲状旁腺素(1-34)的合成与聚乙二醇化修饰

目的合成人甲状旁腺素(1 34) [hPTH(1-34) ]并进行聚乙二醇化修饰。方法应用固相多肽合成方法合成并经高效液相色谱纯化得hPTH(1-34) ,Cys-hPTH(1- 34)和hPTH(1-34)-Cys-NH2 。Cys hPTH(1-34)和hPTH(1-34)-Cys-NH2 在水溶液(pH 7～8)中分别与平均相对分子质量为5 0 0 0的单甲氧基马来酰亚胺基聚乙二醇(mPEG50 0 0 MAL)反应,经高效液相色谱纯化得Cys(mPEG50 0 0 MAL)- hPTH(1-34)和hPTH(1-34)-Cys(mPEG50 0 0- MAL) -NH2 。结果hPTH(1-34) ,Cys(mPEG50 0 0 MAL) hPTH(1 34)和hPTH(1 34) Cys(mPEG50 0 0 MAL) NH2 的质谱和氨基酸组成分析结果均与理论值一致。hPTH(1-34) -Cys(mPEG50 0 0-MAL) NH2 保持了较好的体外活性,Cys(mPEG50 0 0- MAL) hPTH(1-34)保持了较好的体内活性。结论采用一种简便的方法成功实现了对hPTH(1-34)

基质细胞衍生因子-1和血小板第4因子对体外扩增后脐血CD34^+细胞黏附特性和趋化功能的影响

为了研究基质细胞衍生因子-1(SDF-1)和血小板第4因子(PF4)对扩增后脐血CD34+细胞归巢相关功能的影响,将纯化的脐血CD34+细胞接种入无血清培养液中,加入不同组合的细胞因子FST(FL+SCF+TPO)、FST+SDF-1、FST+PF4或FST+SDF-1+PF4,分别于培养第7、10、14天检测CD34+细胞扩增倍数、集落形成能力、细胞的黏附分子表达、总黏附性、趋化功能。结果表明:①加入SDF-1的实验组CD34+细胞及造血祖细胞集落扩增倍数高于对照组;②加入SDF-1明显上调扩增的CD34+细胞CD49e的表达,加入PF4明显上调扩增的CD34+细胞CD49e、CD54的表达,在扩增体系中加入SDF-1或PF4均能够明显提高扩增的CD34+细胞的总黏附性;③在扩增体系中加入SDF-1能够明显提高扩增的CD34+细胞的自发迁移率,但导致CXCR-4的表达和SDF-1诱导迁移率降低;而PF4能够明显提高扩增的CD34+细胞的CXCR-4的表达和SDF-1诱导迁移率;在扩增体系中同时加入SDF-1和PF4能够明显提高扩增的CD34+细胞自发迁移率和SDF-1诱导迁移率。结论:体外扩增体系中加入SDF-1和PF4能够上调部分归巢相关黏附分子的表达,保持扩增的CD34+细胞的黏附和迁移能力,有利于降低体外扩增对造血干/祖细胞(HSPC)归巢相关功能的不利影响,维持扩增的HSPC的归巢潜能。

人胃癌组织中MCP-1和CD34的表达及临床意义

目的研究MCP-1和CD34的表达在人胃癌发生和发展过程中的意义。方法应用免疫组织化学方法检测42例人胃癌和12例癌旁石蜡包埋组织中MCP-1和CD34的表达,分析MCP-1与微血管密度MVD(根据CD34的表达计算)之间以及MCP-1与临床病理特征之间的相关性。结果人胃癌组织中MCP-1和CD34的表达均显著高于癌旁组织(P<0.001;P<0.001);胃癌组织中MCP-1的表达与CD34的表达显著相关(P<0.01);MCP-1的表达与患者的肿瘤分期、浸润深度、淋巴结转移、远处转移以及肿瘤的大小显著相关(P<0.01;P<0.05;P<0.01;P<0.05;P<0.05),而与患者的年龄、性别和肿瘤分化程度无关(P>0.05;P>0.05;P>0.05)。结论 MCP-1在人胃癌组织的血管生成过程中发挥作用,参与人胃癌的发生和发展。