靶向p38MAPK的siRNA通过干扰线粒体途径弱化光激发酞菁锌诱导Lovo细胞的凋亡

目的探讨RNAi沉默p38MAPK基因表达对光激发TαPc Zn诱导的人结肠癌Lovo细胞线粒体凋亡途径干扰的机制。方法运用siRNA靶向干扰p38MAPK基因,采用RT-PCR和Western blot法分别检测细胞内p38MAPK的干扰效率,同时用Western blot法检测AIF、Bcl-2、Cyto-c及Caspase-3的表达,JC-I染色检测沉默p38MAPK基因对ΔΨm的影响。结果与对照组比较,光作用下siRNA-p38MAPK转染组中p38MAPK的mRNA和蛋白水平显著下调(P<0.01)。在光激发下,TαPc Zn明显诱导Lovo凋亡,ΔΨm降低,从线粒体释放到细胞质的AIF、Cyto-c增加,Bcl-2表达减少,同时caspase-3发生断裂激活。而在siRNA沉默p38MAPK后,光激发TαPc Zn诱导细胞凋亡的作用减弱,ΔΨm有所增加,细胞质中AIF、Cyto-c释放减少,caspase-3激活减弱,Bcl-2表达增加。结论光激发TαPc Zn作用下,沉默p38MAPK基因可明显干扰线粒体途径,进而减弱光激发TαPc Zn所诱导的细胞凋亡。

离子液体[bmim]BF_4作溶剂合成金属酞菁

用邻苯二腈和FeCl3、ZnCl2.6H2O为原料,以离子液体[bmim]BF4为溶剂合成铁酞菁PcFe和锌酞菁PcZn;用红外及紫外光谱对其进行表征;相比液相法合成酞菁,可避免溶剂有毒、易挥发等缺点,离子液体可重复利用且活性不降低。

顺丁烯二酸酐改性锌酞菁配合物的制备及表征

将四氨基锌酞菁(TAPcZn)和四羟基锌酞菁(THPcZn)分别与顺丁烯二酸酐(MA)进行反应,在酞菁苯环上引入带有羧基和乙烯基的官能团,合成两种新型锌酞菁配合物。经红外光谱(FT-IR)、紫外可见(UV-Vis)光谱表征,结果表明:在70℃反应8 h,MA与TAPcZn发生酰化反应生成MA-TAPcZn,产率为77%;在70℃反应3 h,MA与THPcZn发生酯化反应生成MA-THPcZn,产率为72.8%。

四羧基酞菁锌键合MCM-41的合成及其对Li/SOCl_2电池催化活性的影响

以航空煤油为溶剂,合成了四羧基酞菁锌配合物,将其键合在MCM-41上,以模拟电池为研究对象,测定了MCM-41-NH-PcZn对Li/SOCl2催化活性。结果表明,MCM-41-NH-PcZn使放电电压从空白的3.018 V提高到3.126 V,放电时间从空白的643 s增加到803 s,具有良好的催化活性。