戊四氮点燃过程中大鼠海马胶质细胞增生和突触重建的研究

目的探讨戊四氮点燃过程中海马胶质细胞增生及突触重建与慢性癫痫发病机制的关系。方法大鼠随机分为对照组、非药物干预组(戊四氮35mg/kg,腹腔注射,每日一次)和药物干预组(苯巴比妥30mg/kg,戊四氮35mg/kg,均为腹腔注射,每日一次)。采用免疫组织化学方法观察胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和神经细胞粘附分子(NCAM)表达水平。结果非药物干预组大鼠注射戊四氮后在行为学未出现惊厥,脑电图未出现痫性放电的点燃前潜伏期内,出现突触重建和胶质细胞增生,以海马CA3区、门区明显,与对照组比较,有显著性差异(P<0.05);与药物干预组对应时间点比较,亦有显著性差异(P<0.05)。结论大鼠注射戊四氮后引起反应性胶质细胞增生和神经元可塑性改变,可能与形成异常神经元放电环路,最终诱发癫痫发作有关,苯巴比妥可抑制异常神经网络的建立,预防癫痫发生。

中枢组胺对戊四氮点燃大鼠海马GABA能神经元的影响

目的:探讨中枢组胺抗癫痫的作用机制。方法:应用免疫组织化学方法研究中枢组胺对戊四氮(PTZ)致癫痫大鼠海马神经元GABA、GAD67表达的影响。结果:戊四氮致痫组大鼠海马神经元GABA、GAD67的表达量明显低于正常对照组,L-组胺酸干预组明显高于戊四氮致痫组,L-组胺酸干预组与正常对照组之间差异无显著性意义。结论:中枢组胺通过激活海马GABA能神经元来抑制癫痫的发生和发展。