肾素-血管紧张素系统基因多态与子痫前期的相关性

目的:探讨肾素-血管紧张素系统基因中血管紧张素原(AGT)基因M235T多态、血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态和血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166C多态与子痫前期的关系。方法:应用聚合酶链反应(PCR)、限制性酶切及电泳分型等方法对45例子痫前期患者(子痫前期组)和45例非高血压妊娠妇女(对照组)的AGT基因M235T多态、ACE基因I/D多态、AT1R基因A1166C多态性进行分析。结果:(1)AGTM235T多态的TT基因频率两组比较差异有显著性。(2)ACE基因DD、ID、II型在两组中分布无明显差异。(3)AT1R基因A1166CAA、AC、CC型在两组中分布无明显差异。(4)子痫前期组具备TT基因型者,其合并DD基因型的95%CI为1.473～31.919,合并1166C等位基因C的95%CI为1.316～18.991。结论:AGT变异基因235T与子痫前期发生有关,T等位基因可能是子痫前期的易感基因。ACE基因DD型与子痫前期的相关性限于携带有M235T等位基因的患者。携带有AT1R基因C等位基因和AGT基因TT型的妇女子痫前期发病危险升高。

血管紧张素(1-7)在高盐高脂饮食诱导的代谢综合征小鼠肾脏损伤中的作用

目的采用高盐高脂饮食喂养C57BL/6小鼠建立代谢综合征(MS)模型,探讨血管紧张素转换酶2(ACE 2)及血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]在MS导致的肾脏损伤中的作用。方法 56只SPF级C57BL/6小鼠随机分为7组(每组8只),分别给予正常饮食(ND),高盐(HSD)饮食,高脂(HFD)饮食,高盐高脂(HSFD)饮食,以及分别采用依那普利20mg/(kg·d)+高盐高脂饮食(HSFD-E),缬沙坦50mg/(kg·d)+高盐高脂饮食(HSFD-V),缬沙坦50mg/(kg·d)+Ang(1-7)Mas受体抑制剂A-779 150ng/(kg·d)+高盐高脂饮食(HSFD-VA)。16周后检测血压、体重、血糖及尿蛋白排泄率等基础代谢指标,然后颈动脉取血,ELISA法检测血清中AngⅡ及Ang(1-7)水平,Western blotting检测肾脏中ACE 2及Ⅲ型胶原的表达,HE及Masson染色观察肾脏病理学改变。结果高盐高脂饮食喂养16周后,C57BL/6小鼠血压、内脏脂肪重量与体重比、血脂、血糖以及尿蛋白排泄率等各项代谢指标均明显升高(P<0.05);肾脏出现明显纤维化改变;血清AngⅡ水平升高,Ang(1-7)水平降低(P<0.01);肾脏组织中ACE2表达降低(P<0.05)。给予缬沙坦干预可明显缓解高盐高脂引起的代谢异常,肾脏损伤程度减轻,肾脏和血清中ACE2及Ang(1-7)表达增加(P<0.05)。给予依那普利或缬沙坦+A-779干预后上述指标与未干预组比较均无明显变化。结论应用高盐高脂饮食喂养C57BL/6小鼠可成功建立MS模型。AngⅡ受体1阻滞剂缬沙坦能够缓解高盐高脂导致的代谢异常和肾脏损伤,其对肾脏的保护机制可能与Ang(1-7)表达增加有关。

载血管紧张素转换酶短发卡RNA-聚乙二醇-壳聚糖纳米粒制备以及生物学特性

目的制备载血管紧张素转换酶(ACE)短发卡RNA(sh RNA)壳聚糖纳米粒,并且给予聚乙二醇(PEG)表面修饰,分析其相关物理学、生物学特性,以期获得一种缓释的非病毒载体介导系统。方法应用本实验室前期实验中筛选出的能显著下调ACE基因的靶序列,采用菌液用碱裂解法大量抽提和纯化重组质粒,随机酶切测序,并检测质粒浓度与纯度,采用离子交联法制备壳聚糖纳米粒,PEG修饰壳聚糖纳米粒,复凝聚法制备不同p H值、体积比以及PEG化的载ACEsh RNA壳聚糖纳米。喷金电镜下对各种壳聚糖纳米粒悬液扫描并照相,观察纳米粒与形态。应用凝胶阻滞分析验证载ACEsh RNA壳聚糖纳米多聚复合物的形成及电荷性质。结果1壳聚糖纳米粒的粒径随着溶液p H值的升高而增大,当p H值为5.5时的PEG壳聚糖纳米粒平均粒径(125.8±5.6)nm左右,大小均匀,多分散度最小,分布比较集中,zeta电位为正,有利于与带负电荷的质粒结合;PEG化后也对粒径以及zeta电位无明显影响,但是与壳聚糖相同条件相比,分散度均明显减小,可见更适合制备均匀的纳米粒,利于和质粒结合;壳聚糖与质粒体积比(质量比)为1∶1制备的壳聚糖纳米粒平均粒径较小,故通过细胞膜的通透性较好,多分散度较小,分布比较集中,zeta电位也为正值,有利于与带负电荷的质粒结合。2壳聚糖纳米以及PEG化壳聚糖纳米质粒复合物均有效结合质粒,由于中和了质粒所带的负电荷,凝胶电泳时,质粒不出孔,而裸质粒则出孔;p H<7时壳聚糖分子中大部分的氨基带正电荷能与质粒DNA有效地结合,质粒不出孔;在体积比为1∶1、1∶2、1∶3时,壳聚糖纳米粒能有效地结合质粒。结论所制备的载ACE sh RNA-PEG壳聚糖纳米粒大小均匀,粒径分布范围较窄,并且筛选出在p H=5.5时,与质粒体积比为1∶1时,以PEG壳聚糖纳米粒作为载体有良好的结合力,为后期体外转染培养细胞以及体内转染提供了实验基础。

法舒地尔对大鼠心肌血管紧张素转换酶2和血管紧张素(1-7)的影响

目的探讨法舒地尔对压力超负荷大鼠心肌血管紧张素转换酶2(ACE2)和血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]的影响。方法 50只SD大鼠制备压力超负荷模型,术后4周末,将存活36只大鼠随机分为假手术组8只、模型组10只、法舒地尔高剂量组(高剂量组)9只和法舒地尔低剂量组(低剂量组)组9只。术后8周末,计算各组左心室质量指数(LVMI);观察心肌组织HE和Masson胶原染色;碱水解法测定心肌羟脯氨酸(HYP)含量;免疫组织化学分析ACE和ACE2水平;RT-PCR和ELISA法分别检测ACE2mRNA表达、AngⅡ和Ang(1-7)浓度。结果与假手术组比较,模型组心肌间质大量胶原蛋白沉积,LVMI、HYP、ACE和AngⅡ明显升高,ACE2、ACE2mRNA及Ang(1-7)明显降低(P<0.01);与模型组比较,高剂量组和低剂量组LVMI、HYP明显降低,间质胶原蛋白沉积明显减轻,ACE和AngⅡ明显降低(P<0.05),ACE2、ACE2mRNA和Ang(1-7)明显升高(P<0.01)。结论法舒地尔抑制压力超负荷诱导的心肌纤维化的作用可能与局部ACE-AngⅡ及ACE2-Ang(1-7)的改善有关。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性物质及ACE基因多态性与高血压病中医证型关系的临床研究

目的:观察各证型高血压病(EH)患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)、醛固酮(ALD)含量变化规律以及ACE基因多态性的分布规律,探讨PRA、AT-Ⅱ、ALD以及ACE基因多态性在高血压病辨证分型中的应用价值,为中医药防治高血压病提供新的思路。方法:所有病例均来自2006年2月至2007年6月福建省人民医院的住院病人,全部病例均经本课题研究者确定符合辨证、诊断和排除标准后采血。高血压病患者160例,其中男93例,女67例,年龄38～70岁(包含38岁和70岁),平均年龄54.41±7.55岁,比较不同中医证型间PRA,AT-Ⅱ,ALD含量变化规律以及ACE基因多态性的分布规律。结果:肝火亢盛型的PRA、AT-Ⅱ明显高于非肝火亢盛组(P<0.01);肝火亢盛组的患者ACE基因DD型比率以及D等位基因频率明显高于非肝火亢盛组(P<0.01)。结论:PRA,AT-Ⅱ的测定对高血压病中医辨证客观化有一定的参考价值。DD型ACE基因与肝火亢盛型高血压病可能有一定的关系。

孕期脂多糖刺激对新生子鼠肾素-血管紧张素系统活性的影响

目的:探讨孕期炎症刺激—脂多糖()对新生子鼠肾素血管紧张素系统活性的影响。方法:只孕鼠随机分为2组,每组6只;对照组腹腔注射无菌生理盐水0.5mL/只,LPS组分别在孕期8、10及12d腹腔注射LPS0.79mg/kg;采用Real-time PCR检测新生子鼠肾脏肾素和血管紧张素转化酶(ACE)mRNA水平,Western blotting检测血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型(AT1-R)蛋白的表达,免疫组化检测血管紧张素(ANG)-Ⅱ阳性细胞。结果:LPS组新生子鼠肾脏肾素mRNA低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),2组ACE mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);LPS组新生子鼠肾脏AT1-R蛋白表达量(1.535±0.100)明显高于对照组(0.561±0.098),差异有统计学意义(t=9.364,P<0.01);ANG-Ⅱ主要表达在近端小管上皮细胞,LPS组新生子鼠肾脏ANG-Ⅱ阳性细胞数[(73.00±4.81)个]明显低于对照组[(944.00±51.76)个],差异有统计学意义(t=33.485,P<0.01)。结论:孕期炎症刺激可抑制新生子鼠肾素-血管紧张素系统活性。

急性肺损伤兔ACE、ET-1变化及美洛昔康的拮抗作用

目的:观察内毒素致兔急性肺损伤(ALI)时血清血管紧张素转换酶(ACE)活性和肺组织内皮素-1(ET-1)含量变化及美洛昔康对急性肺损伤干预作用的机制。方法:将24只日本大耳白兔随机分为对照组、致伤组、美洛昔康干预组。用内毒素(700μg/kg)一次性静脉注射方法复制兔ALI模型,应用美洛昔康(2.5 mg/kg)进行干预。分别检测血清ACE活性和肺组织ET-1含量。结果:致伤后0.5 h,血清ACE活性明显升高,1 h时血清ACE活性达到峰值。美洛昔康组血清ACE活性也出现升高,但明显低于致伤组。致伤组肺组织ET-1高于对照组(P<0.01),美洛昔康干预组肺组织ET-1明显低于致伤组(P<0.01)。结论:美洛昔康可以抑制血清ACE活性和降低肺组织中ET-1的含量,对内毒素所致ALI具有一定的拮抗作用。

ACE2-Ang-(1-7)-MasR轴与中枢神经系统疾病关系研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)具有维持心血管稳态、水电解质平衡的作用,这一过程中血管紧张素转化酶Ⅱ(ACE2)及其作用轴血管紧张素1-7[Ang-(1-7)]和Mas受体(MasR)共同组成的ACE2-Ang-(1-7)-MasR轴广泛参与中枢神经系统疾病的病理生理学过程。本文总结RAS结构与功能以及ACE2-Ang-(1-7)-MasR轴在缺血性卒中、认知功能障碍、焦虑状态、神经系统变性疾病发病机制中的作用进展,以期提高研究人员和临床医师对ACE2-Ang-(1-7)-MasR轴的认识,为药物研发提供新靶点。

球囊损伤大鼠主动脉内膜后ACE2-Ang1-7-Mas轴表达变化

目的观察球囊损伤大鼠主动脉内膜后血管增生的过程中血管紧张素转换酶2（ACE2）-血管紧张素1-7（Ang1-7）-Mas轴表达的变化,探讨经皮冠状动脉介入术后再狭窄过程中ACE2-Ang1-7-Mas轴的作用。方法雄性Wistar大鼠32只,随机分为手术组、对照组,每组各16只大鼠。手术组行球囊损伤大鼠主动脉内膜,分别于术后第14与28天,两组取主动脉组织,行苏木精-伊红染色观察主动脉内膜厚度,通过实时荧光定量逆转录聚合酶链反应技术检测大鼠主动脉组织Mas受体及ACE2mRNA的表达,采用蛋白质免疫印迹法检测Mas受体及磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）蛋白的表达,采用酶联免疫吸附法检测Ang1-7的表达。结果手术组术后第14、28天血管内膜较对照组增生明显（t=7.51、6.73,P〈0.05）;手术组第28天血管内膜较第14天增生明显（t=4.58,P〈0.05）。手术组术后第14、28天Mas受体、ACE2mRNA的表达水平均较对照组显著降低（t=5.37-7.42,P〈0.05）;Mas受体、Ang1-7的蛋白表达水平明显下降（t=3.29-6.41,P〈0.05）;p-ERK蛋白表达明显增高（t=5.29、6.13,P〈0.05）;手术组第28天以上指标与第14天比较差异有显著性（t=4.31-6.25,P〈0.05）。结论球囊损伤大鼠主动脉内膜后增生的过程中ACE2-Ang1-7-Mas轴表达下调,且ERK通路被激活。

SARS、MERS和COVID-19感染所致肝损伤的临床特征及机制

2019新型冠状病毒导致的新型冠状病毒疾病已对全球公共卫生安全构成严重威胁。严重病例除了肺部疾病外伴有不同程度的肝损伤。以往研究表明,急性呼吸系统综合征冠状病毒和中东呼吸综合征冠状病毒感染者也可出现常见的肝损伤,且与疾病严重程度密切相关。主要从三大高致病性人类冠状病毒入手,分别阐述相关肝损伤的临床特点和机制,以供临床医生更清楚地认识该类病毒及作出更准确的决策。

冠心病行为特征与血管紧张素转换酶基因多态性关联的研究

对１０９例冠心病患者同时进行Ａ型行为测试及血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因Ｉ／Ｄ多态性的检测，结果表明：在冠心病组具有Ａ型行为人群中，ＡＣＥ基因ＤＤ多态表型及Ｄ等位基因频率的分布分别为５３％和７４％，与健康对照组中Ａ型行为人群相比（２１％，５３％）差异具有显著性意义（Ｐ＜０．００１）；在冠心病组具有Ｂ型行为人群中，ＡＣＥ基因ＤＤ多态表型及Ｄ等位基因频率的分布分别为７％和３４％，与健康对照组中Ｂ型行为人群相比（３％，３２％）差异无显著性意义；携带ＡＣＥ基因ＤＤ表型人群的ＣＨ因子分值显著高于其它基因表型人群的ＣＨ分值。冠心病组与对照组间，携带相同基因表型人群的Ａ型行为因子分值无显著差异。提示：在冠心病的发生、发展过程中，Ａ型行为对其的影响主要是通过争强好胜、怀有戒心或敌意、性情暴躁和缺乏耐心等行为特征来完成的，而ＡＣＥ基因ＤＤ表型在此过程中扮演着重要的角色。

ACE基因I/D和ACE2基因A9570G多态性与心房颤动的相关性研究

目的研究血管紧张素转换酶（ACE）基因I/D和血管紧张素转换酶2（ACE2）基因A9570G多态性与心房颤动（简称房颤）的相关性。方法按入院先后顺序入选305例患者,其中房颤患者148例（房颤组）,基础疾病与房颤患者匹配的非房颤患者157例（对照组）,通过聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）和基因测序方法检测两组患者的ACE基因I/Dey ACE2基因A9570G多态性的基因型。结果房颤组ACE基因I/D基因型及等位基因分布与对照组无统计学差异（P=0.841;OR=0.948,95%CI 0.680~1.322,P=0.755）,且不同I/D基因型患者的左房前后径和右房横径大小均无统计学差异（P=0.887,P=0.664）。在男性人群中,ACE2基因A9570G基因型分布与对照组比较无统计学差异（OR=1.631,95%CI 0.880~3.023,P=0.119）,但在男性房颤患者中,G基因型的左房前后径及右房横径（分别为40.1±6.4、40.1±5.7mm）明显大于A基因型患者（分别为37.0±4.4、36.5±4.4mm）,差异有统计学意义（P=0.028,P=0.010）;在女性人群中,ACE2基因A9570G基因型及等位基因分布与对照组比较均无统计学差异（P=0.286;OR=1.415,95%CI 0.885~2.264,P=0.146）,在女性房颤患者中,ACE2基因A9570G不同基因型的左房前后径和右房横径大小均无统计学差异（P=0.924,P=0.432）。结论 ACE基因I/D和ACE2基因A9570G多态性与房颤的相关性均不明显。但在男性房颤患者中,ACE2基因A9570G多态性中G基因型可能是预测心房增大的一个危险因子。

双肾双夹易卒中型肾血管性高血压大鼠重要靶器官ACE2表达研究

目的:本实验观察在肾性高血压的发生发展过程中大鼠重要靶器官脑、心肌、肾、主动脉组织中血管紧张素I转化酶2(ACE2)的表达变化情况,探讨在高血压的发生发展过程中ACE2的变化规律,为防治高血压提供新的研究作用靶点。方法:建立双肾双夹易卒中型肾血管性高血压大鼠动物模型,用Western blotting的方法研究在高血压发生发展过程中重要靶器官组织中ACE2的表达。结果:2周末高血压组血压明显升高,4周末高血压组心脏体重比明显升高,高血压组重要靶器官心、脑、肾、主动脉中ACE2的表达随高血压的时程发展明显减少。结论:双肾双夹易卒中型肾血管性高血压大鼠重要靶器官组织中ACE2表达减少,提示ACE2参与高血压的发生发展,并与高血压靶器官的损害有关。

血管紧张素转换酶和内皮素与糖尿病微血管病变的关系

目的 探讨血管紧张素转换酶 (angiotensinconvertingenzyme ,ACE)和血浆内皮素 (endothelin ,ET)水平与糖尿病微血管病变的关系。方法 用紫外分光光度法和直接放射免疫法测定 5 5例糖尿病患者和 30名正常人血清ACE和血浆ET水平。结果 糖尿病微血管病变患者血清ACE和血浆ET水平显著高于糖尿病无微血管病变患者 ,且随着糖尿病微血管病变的加重 ,血清ACE和血浆ET水平显著增高。糖尿病患者血清ACE和血浆ET水平呈显著正相关。

ACE2基因过表达对糖尿病心肌病大鼠心功能的影响

目的研究腺病毒为载体的血管紧张素转换酶-2(ACE2)基因转染对大鼠糖尿病心肌病(DCM)的治疗作用。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,12周后分别将生理盐水、EGFP基因、ACE2基因注入对照组、EGFP组、ACE2组大鼠心脏。转染后10 d,实时荧光定量PCR比较各组大鼠ACE2mRNA的表达,转染后30d,超声检测各组大鼠的心脏功能,Masson染色测定心肌胶原含量,酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平。结果ACE2组分别与对照组和EGFP组比较,ACE2mRNA的表达明显升高(P<0.05),心脏收缩和舒张功能明显改善(P<0.05),心肌胶原和AngⅡ含量明显减少(P<0.01)。结论ACE2基因过表达可以改善糖尿病心肌病大鼠的心功能。

血管紧张素转换酶基因多态性与佳木斯地区阿尔茨海默病的关系

背景:血管紧张素转换酶作为肾素-血管紧张素系统的关键酶,通过影响P物质降解等机制参与阿尔茨海默病的发生与发展。目的:分析血管紧张素转换酶基因多态性与阿尔茨海默病的关系,探讨性别、高血压病对两者关系的影响。方法:纳入96例阿尔茨海默病患者,102例年龄、性别等具有可比性的正常人作为对照组。采集血液,抗凝后进行DNA抽提,用PCR反应进行扩增,20 g/L琼脂糖凝胶电泳,紫外光下观察结果,分别计算II、DD型纯合子及ID杂合子基因型及基因型频率。在此基础上,综合分析收集的相关临床资料,进行性别及血压分层分析。结果与结论:阿尔茨海默病组与对照组血管紧张素转换酶基因型和等位基因频率差异有显著性意义,伴有高血压的阿尔茨海默病患者与对照组基因型和等位基因频率差异有显著性意义;不同性别分层及血压正常的阿尔茨海默病组与对照组基因型和等位基因频率差异无显著性意义。提示血管紧张素转换酶基因多态性与阿尔茨海默病的发病有关,其中II基因型可能是阿尔茨海默病发病的危险因素,血管紧张素转换酶基因型可能是阿尔茨海默病伴高血压病的危险因素。

血管紧张素转换酶基因多态性对血浆血管紧张素Ⅱ水平及心衰的影响

目的 :探讨血管紧张素转换酶 (ACE)D/I基因多态性对中国人血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平的影响 ,以及是否可影响心衰的发生。方法 :用多聚酶链式反应对 1 81例受检者 (1 0 2例健康体检者、79例慢性心衰患者 )进行ACE基因分型 ,用放射免疫法测定其AngⅡ水平。结果 :在 1 81例受检者中 ,ACE基因多态性与AngⅡ水平有关 ,AngⅡ水平依次为DD型 >ID型 >II型 (P <0 .0 5 )。多元逐步回归模型分析表明 ,校正多种混淆因素后AngⅡ水平仍受ACE基因型影响。ACE基因型在心衰患者和健康对照者中的分布无明显差异。结论 :国人ACED/I基因多态性与AngⅡ水平存在相关 ,携带DD型ACE基因者AngⅡ水平较高 ;

血管紧张素转换酶基因插入缺失多态性与原发性高血压患者合并心房颤动的相关性研究

目的 探讨中国河南豫北地区汉族原发性高血压人群血管紧张素转换酶（ACE）基因插入（I）/缺失（D）多态性与心房颤动（房颤） 的关系.方法 采用病例对照法,选择原发性高血压患者803例,分为房颤组405例和窦性心律组398例,采用PCR-RFLP方法进行ACE基因I/D多态性分析.结果 房颤组DD基因型频率明显高于窦性心律组（25.9% vs 13.1%）,ID基因型频率明显低于窦性心律组（38.8% vs 50.3%,P〈0.05）.与携带II＋ID基因型者比较,携带DD基因型高血压患者房颤的风险增加（OR=2.13,95%CI：1.60-3.29,P〈0.05）,携带DD基因型的高血压合并房颤患者左心房内径明显扩大,LVEF明显降低（P〈0.05）.结论 ACE基因I/D多态性与原发性高血压患者房颤的发生存在相关性,DD基因型可能使高血压患者发生房颤的危险增加.

血管紧张素转换酶基因多态性与中青年脑梗死的关系

目的 探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性与中青年脑梗死患者的关系。方法 应用聚合酶链反应(PCR)测定105例年龄≤60岁高血压脑梗死患者ACE基因插入／缺失(D／I)多态性,用酶联免疫吸附技术(ELISA)测定血浆血管紧张素(Ang)Ⅱ水平,并与71名同龄健康正常对照组比较。 结果 脑梗死组患者的ACE DD基因型频率为0.33,对照组为0.18(两者比较P<0.01)。脑梗死组患者血浆AngⅡ水平为(31±11)ng／L,与对照组为(29±8)ng／L,两组比较P>0.05,但ACE DD基因型患者血浆AngⅡ水平显著高于对照组和同组DI型和Ⅱ型(P<0.01)。 结论 年龄<60岁的脑梗死患者发病原因可能与ACE D等位基因频率增高、血浆AngⅡ水平增高有关。

原发性高血压血管紧张素转换酶和血管紧张素原基因遗传倾向

目的探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）和血管紧张素原（ＡＧＴ）基因在原发性高血压中的遗传倾向。方法应用聚合 酶链反应－限制性长度多态及四角分析法检测并比较各组ＡＣＥ和ＡＧＴ基因多态的频数和优势比（９５％可信区间）。结 果ＡＣＥ基因ＤＤ／Ⅱ基因型及Ｄ／Ｉ等位基因在各组间均无差异（Ｐ＞０．０５）；而ＡＧＴ基因ＴＴ／ＭＭ及ＴＭ等位基因在高血 压父母与正常血压父母的正常血压子代者间存在显著差异（Ｐ＜０．０１），优势比分别为１８．０（３．０９～１０４．９）和２．６９（１．６３～４．４５）， 其余组间无明显差异（Ｐ＞０．０５）。结论ＡＧＴ基因Ｍ２３５Ｔ突变具有明显的遗传倾向，可能是汉族人群易患高血压的候选 基因（遗传标志）。