不同吸附剂对全氟异丁烯(PFIB)防护性能的实验研究

目的全氟异丁烯（Ｐｅｒｆｌｕｏｒｏｉｓｏｂｕｔｙｌｅｎｅ，ＰＦＩＢ）为聚四氟乙烯等工业氟塑料热解气中主要致毒组分，为有效地防护因吸入该有毒气体所致急性肺损伤，本文开展了吸附剂对ＰＦＩＢ的防护研究。方法用气相色谱法研究不同吸附剂对ＰＦＩＢ的防护效果，同时，设计制作动物吸入暴露系统。结果无机吸附剂对ＰＦＩＢ无吸附作用，活性炭因种类不同，防护效果也有差别，试验的活性炭中以光华炭为最好。活性炭吸潮或浸水（超过６５％）后将降低或完全失去防护ＰＦＩＢ的作用，当小鼠吸入尾气中含ＰＦＩＢ或其混合物时，动物出现严重肺损伤。经ＧＣ－ＭＳ分析，ＰＦＩＢ透过光华炭后主要分解为六氟异丁酸和氟化氢。结论对活性炭作进一步研究，将有可能寻找出防护ＰＦＩＢ的有效方法。

大鼠全氟异丁烯吸入性肺损伤的毒理学特点

目的 探讨大鼠全氟异丁烯 (PFIB)吸入性急性肺损伤的毒理学特点。方法 动态呼吸道中毒装置内中毒的大鼠在不同时间进行蛋白含量、乳酸脱氢酶 (LDH)活性以及湿肺体比的检测。结果 大鼠急性吸入毒性 5min的半数致死浓度 (LC50 )为 (0 186± 0 0 8)mg/L ;肺系数、肺泡灌洗液中蛋白含量与LDH活性在中毒后不同时间出现明显变化 ,血浆中总蛋白含量变化不明显。结论 PFIB对大鼠致渗出性肺损伤 ,吸入毒性强。

抑肽酶对全氟异丁烯致大鼠急性肺损伤的作用

目的 探讨抑肽酶对全氟异丁烯（PFIB）诱导的大鼠急性肺损伤（ALI）的作用.方法 成年雄性SD大鼠40只,随机分成正常对照组、ALI组和低剂量抑肽酶组（低剂量Apro组）、中剂量抑肽酶组（中剂量Apro组）、高剂量抑肽酶组（高剂量Apro组）,后4组动物均经全身暴露于自制PFIB动态吸入染毒系统5 min,染毒30 min后经腹腔注射抑肽酶或生理盐水.24 h后结束实验,并检测肺湿重与肺干重比（W/D）,支气管肺泡灌洗液（BALF）总蛋白浓度,血中IL-6、TNF-α浓度,肺组织匀浆中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）,肺组织中NF-κB蛋白的表达情况,及光镜下肺组织病理检查,并进行统计学分析.结果 ALI组、低剂量Apro组、中剂量Apro组的W/D、总蛋白浓度、IL-6、TNF-α、NE明显升高,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,高剂量Apro组W/D、总蛋白含量、IL-6、TNF-α、NE均低于ALI组、低剂量Apro组、中剂量Apro组（P＜0.05）;不同剂量Apro组NF-κB蛋白均较ALI组明显低表达;肺组织病理组织学显示,抑肽酶能明显改善肺组织病理损伤,以高剂量最有效.结论 高剂量Apro可明显减轻PFIB诱导ALI大鼠的肺部炎症反应,中低剂量作用不明显,其作用机制与通过降低蛋白酶的活性,抑制炎症介质的释放和抑制NF-κB的表达有关.

四氢吡咯二硫代氨基甲酯联合应用盐酸四环素对抗全氟异丁烯吸入性急性肺损伤

目的观察四氢吡咯二硫代氨基甲酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)与盐酸四环素(tetracyclinehydrochloride,Tet)联用和单用对抗全氟异丁烯(perfluoroisobutylene,PFIB)吸入性急性肺损伤的效果差异,为进一步提高疗效,尽可能从多环节干预策略上提供组方依据。方法采用小鼠动态吸入PFIB周身暴露染毒装置对实验小鼠进行染毒,观察了PDTC与Tet联用对PFIB染毒小鼠的存活率、肺系数以及支气管肺灌洗液中蛋白含量的变化情况。结果PDTC预防和Tet治疗单独应用以及二者联用均可以显著性降低各项肺系数、减少支气管肺灌洗液中蛋白质的含量以及PFIB染毒小鼠的死亡率,尤以二者联用效果为佳。结论对PFIB吸入性肺损伤PDTC具有预防性保护作用,盐酸四环素具有预防性保护和早期治疗作用,两者联用可以取得较好的疗效。

盐酸四环素对全氟异丁烯吸入性肺损伤的防治效果研究

目的 通过观察盐酸四环素(tetracycline hydrochloride, TET)对抗小鼠全氟异丁烯(perfluoroisobutylene, PFIB)吸入性急性肺损伤(acute lung injury, ALI)的防治效果,为寻找防治PFIB中毒的有效药物提供理论根据。方法 采用小鼠动态吸入PFIB周身暴露染毒装置对实验小鼠进行染毒,观察了TET给药组与中毒对照组小鼠的存活率、病理组织学改变、肺系数以及支气管肺灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中蛋白含量。结果 染毒前20 min和染毒后60 min腹腔注射TET(40 mg/kg)能显著提高PFIB中毒小鼠的存活率;明显减轻各项肺系数,显著减少BALF中蛋白含量;在组织病理学观察中发现,TET预防和治疗均可以减轻PFIB染毒小鼠的肺损伤,减少了肺泡腔内液体渗出,减轻了肺间质瘀血水肿的程度。结论 TET对小鼠PFIB吸入性肺损伤具有预防和早期治疗作用,其作用机制有待进一步深入研究。

家兔全氟异丁烯吸入急性肺损伤模型的建立

[目的 ]建立家兔全氟异丁烯 (perfluoroisobutylene,PFIB)吸入急性肺损伤 (acutelunginjury ,ALI)模型。 [方法 ]家兔麻醉后气管切开并插管 ,在已有的大、小鼠全身暴露动态染毒装置尾端串联呼吸机 ,呼吸机连接气管插管后对兔通过机械通气染毒。 2 0只家兔按染毒时间 0、1 0、2 0、2 7、33min(染毒浓度 0 3mg/L)随机分为对照组和实验组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ ,每组 4只。连续监测染毒前后心率、血压、呼吸频率和PaO2 ,PaCO2 ;1 2h采血检测血浆总蛋白浓度后处死动物 ,检测支气管肺泡灌洗液 (bronchoalveolarlavagefluid,BALF)的蛋白浓度 ,计算肺毛细血管通透系数 ;剪取右肺上叶称湿、干重 ,记算肺湿干重比 ;取右下肺缘组织行病理学检查。 [结果 ]①各实验组染毒期间混合室各时点PFIB平均浓度与染毒起始浓度相比无统计学差异 (P >0 0 5) ;②实验组Ⅲ 8h和实验组Ⅳ 4h与对照组相比PaO2 开始显著下降、呼吸频率显著增加 (P <0 0 5) ;③实验组Ⅱ、Ⅲ、ⅣBALF中总蛋白浓度、肺湿干重比、肺毛细血管通透系数与对照组相比显著升高 (P <0 0 5) ;④实验组Ⅳ动物在染毒后 9h内全部死亡。 [结论 ]家兔经呼吸机染毒混合室PFIB浓度可保持相对稳定。PFIB浓度 0 3mg/L ,染毒时间在 2 0～ 2 7min范围内时 ,动物染毒后 1

犬全氟异丁烯吸入性急性肺损伤模型的建立

目的 建立全氟异丁烯 (perfluoroisobutylene ,PFIB)致犬吸入性急性肺损伤 (acutelunginjury ,ALI)模型。方法 对麻醉犬进行气管插管、颈动脉插管 ,采用气管联接方式吸入中毒 ,毒气室PFIB浓度 0 3mg/L ,吸入 3 0min。检测中毒犬动脉血气、肺泡灌洗液中总蛋白含量和肺湿 /干比的变化。结果 中毒犬染毒后 12h动脉血氧分压 (PaO2 )明显降低 ;2 4h降至 5 2mmHg ;尸检肺部大量渗出、充血、水肿 ,支气管肺泡灌洗液中总蛋白含量高达 162 0mg/L ,湿肺体比、肺湿干比和肺含水量明显升高。结论 本模型符合ALI诊断标准 。

化学修饰的四环素对全氟异丁烯吸入性急性肺损伤的防治效果

目的观察化学修饰的四环素(米诺环素、多西环素)对全氟异丁烯(perfluoroisobutylene,PFIB)吸入性急性肺损伤的防治效果。方法采用小鼠动态吸入PFIB周身暴露染毒装置对实验小鼠进行染毒,观察了化学修饰的四环素(chemical modified tetracyclines,CMTs)给药组与中毒对照组小鼠的肺系数以及支气管肺灌洗液(bronchoalveo larlavage fluid,BALF)中蛋白质含量的变化情况。结果米诺环素预防可以显著性地降低各项肺系数以及减少BALF中蛋白质的含量;多西环素预防可以显著性地减少BALF中蛋白质的含量,多西环素治疗可以显著性地降低湿肺体比和干肺体比。结论CMTs药物米诺环素对PFIB吸入性急性肺损伤具有预防作用,而多西环素对PFIB吸入性急性肺损伤具有较弱的预防和治疗作用。

返魂草素Ⅱ对全氟异丁烯致大鼠吸入性急性肺损伤的预防作用

目的观察返魂草素Ⅱ(Senecio cannabifolius LessⅡ,FHC-Ⅱ)对全氟异丁烯(perfluoroisobutylene,PFIB)致大鼠吸入性急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)的预防效果,初步探讨FHC-Ⅱ预防PFIB肺损伤的机制。方法 SD大鼠156只,随机分为正常对照组、PFIB染毒组和FHC-Ⅱ预防组,正常对照组32只,剩余2组每组62只。FHC-Ⅱ预防组提前1 d灌胃给予FHC-Ⅱ,每隔8 h给药1次,染毒前1 h最后1次给药,共给药3次。采用静态染毒装置染毒10 min,染毒浓度0.2 mg/L。观察染毒后1、2、4、8、16、24、48和72 h大鼠的存活率,检测染毒后1、2、4、8、16和24 h大鼠的肺系数、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中的蛋白含量,ELISA法测大鼠染毒后1、2、4、8和16 h血清中的白细胞介素(interleulcin,IL)-1β和IL-8含量,并在染毒后8 h进行大鼠肺组织病理学检查。结果 FHC-Ⅱ预防给药可显著提高PFIB染毒大鼠的存活率,降低染毒大鼠的肺系数及BALF中的蛋白含量,降低染毒大鼠血清中IL-1β和IL-8含量,显著改善PFIB所致的肺组织病理学损伤。结论 FHC-Ⅱ对PFIB所致大鼠ALI具有较好的预防性保护作用,其保护作用机制可能与抑制IL-1β和IL-8等炎性因子释放有关。

清开灵注射液对小鼠全氟异丁烯吸入性急性肺水肿的治疗作用

目的探讨清开灵注射液对全氟异丁烯(PFIB)吸入性急性肺水肿的治疗作用。方法小鼠以全身暴露动态吸入PFIB方式染毒,剂量为130 mg/m3染毒5 m in。在小鼠PFIB染毒后1 h腹腔注射清开灵注射液,剂量分别为1.75、3.50、7.00、14.00 m l/kg。以染毒小鼠存活率、肺系数、支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量及弹性蛋白酶活力、组织病理学检查等为观测指标,观察清开灵注射液抗PFIB吸入性急性肺水肿作用的量效关系。结果清开灵注射液可显著降低PFIB染毒小鼠的湿(干)肺体比、肺含水量及肺湿/干比,明显降低BALF中的蛋白含量,显著提高PFIB染毒小鼠的存活率,改善染毒小鼠的肺组织病变,且量效关系良好。结论清开灵注射液对PFIB所致肺水肿与炎性渗出具有肯定的抑制作用,并能有效对抗PFIB所致动物死亡。

球衣菌胞内聚β-羟基丁酸提取方法的研究

以球衣菌(Sphaerotilus natans FQ40)为材料,比较多种破壁方法对其胞内PHB提取率的影响。结果表明SDS-NaClO混合破壁法最适宜于提取球衣菌胞内PHB。细胞悬液先用10g/L SDS,35℃处理10min,再用体积分数5%的NaClO处理5min后,经离心、洗涤、烘干,用热氯仿抽提PHB,提取率可达56%,纯度与标准品相同。

抑肽酶对全氟异丁烯诱导大鼠急性肺损伤的影响及其机制

目的探讨蛋白酶抑制剂抑肽酶对全氟异丁烯(PFIB)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的影响及其机制。方法PFIB诱导建立大鼠ALI动物模型。将成年雄性SD大鼠40只按体重排序,以体重为区组因素随机分成5组:对照组(N组)、ALI组(I组)、5 mg/kg抑肽酶组(L组)、15 mg/kg抑肽酶组(M组)、30 mg/kg抑肽酶组(H组)。PFIB吸入30min后,I组经腹腔注射生理盐水,抑肽酶治疗组则经腹腔注射不同剂量(5、15、30 mg/kg)的抑肽酶溶液。24 h后收集各组支气管肺泡灌洗液(BALF)和血液,并测定各组的动脉血气值及肺湿/干质量比值,用BCA法测定支气管BALF总蛋白含量,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的量,并在光镜下进行肺组织病理检查。结果 I组肺湿干重比、BALF总蛋白含量、IL-6、TNF-α水平较N组均明显升高(P<0.05)。经抑肽酶治疗后,L组湿干重比、总蛋白含量水平与I组比较,差异无统计学意义(P>0.05),IL-6、TNF-α水平有明显降低(P<0.05)。H组湿干重比、总蛋白含量、IL-6、TNF-α水平均明显低于I组(P<0.05),与L组、M组比较也有明显降低(P<0.05)。染毒后大鼠pH值及氧分压明显下降,二氧化碳分压升高,经抑肽酶治疗后,pH值及氧分压有所提高,二氧化碳分压有所下降,以高剂量时改变最明显。肺组织病理组织学结果显示,抑肽酶能明显改善肺组织病理损伤,以高剂量最有效。结论抑肽酶能通过抑制细胞因子和炎症介质的释放来减轻大鼠ALI的肺部炎症反应。

全氟异丁烯单次暴露诱发小鼠急性肺损伤的长期效应(英文)

目的探讨全氟异丁烯(PFIB)单次暴露诱发急性肺损伤的长期效应。方法 70只雄性小鼠暴露于全氟异丁烯130 mg.m-3 5 min。10只小鼠于暴露后24 h评价肺水肿程度。其余小鼠分别在PFIB暴露后2,4,6,8,12和16周,应用HE染色和天狼星红染色分别观察肺组织的病理变化和胶原沉积,测定肺及血浆中羟脯氨酸含量。结果 PFIB暴露后24 h诱发了严重肺水肿。染毒后2周肺组织仍然观察到肺泡腔内炎性细胞浸润、蛋白质渗出、肺泡隔增厚、肺间质和肺泡水肿。血管壁和支气管壁Ⅰ和Ⅲ型胶原损伤严重,但肺泡壁Ⅲ型胶原大量沉积。与正常对照组相比,肺组织羟脯氨酸含量明显下降(P<0.01),但血浆中羟脯氨酸含量比明显上升(P<0.01),这种变化趋势一直持续到第6周,从第8周逐渐恢复正常,到第16周染毒组与正常组相比无显著性差异。从第4周开始,肺组织损伤和血管壁和支气管壁胶原损伤逐渐恢复,肺泡壁Ⅲ型胶原逐渐吸收。16周后,肺组织病理损伤及胶原变化几乎恢复正常。结论 PFIB单次暴露后,早期血管壁和支气管壁胶原严重破坏,但后期无肺纤维化发生。

四氢吡咯二硫代氨基甲酯对全氟异丁烯吸入性肺损伤的防治效果

目的 通过观察四氢吡咯二硫代氨基甲酯 (pyrrolidinedithiocarbamate ,PDTC )对抗小鼠全氟异丁烯(perfluoroisobutylene ,PFIB)吸入性急性肺损伤 (acutelunginjury ,ALI)的防治效果 ,为寻找防治PFIB中毒的有效药物提供理论根据。方法 采用小鼠动态吸入PFIB全身暴露染毒装置对实验小鼠进行染毒 ,观察了PDTC给药组与对照组小鼠的存活率、肺系数和支气管肺灌洗液 (bronchoalveolarlavagefluid ,BALF)中蛋白含量的变化情况。结果 染毒前30min给PDTC ( 12 0mg/kg)能显著提高PFIB [( 0 170± 0 0 0 5 )mg/L]中毒小鼠的存活率 ,明显降低肺系数 ;染毒前6 0min ,30min ,15min给PDTC ( 12 0mg/kg)均能显著地减少BALF中蛋白含量 ;染毒前 30min给PDTC对抑制BALF中蛋白漏出具有剂量依赖关系。染毒后 10h给药 ( 12 0mg/kg)能显著性地增加BALF中总蛋白含量。结论 PDTC对小鼠PFIB吸入性肺损伤具有预防作用 ,但PDTC治疗时间延迟能加重肺损伤 。

氯磷定对小鼠全氟异丁烯中毒的防治作用

目的为了寻找全氟异丁烯(PFIB)致急性肺损伤的防治药物。方法用气相色谱测定PFIB染毒浓度及氯磷定与PFIB的化学反应转化率。小鼠吸入PFIB染毒24h后,观察小鼠用氯磷定治疗后肺重量系数的变化,测定小鼠肺灌洗液(BALF)中总蛋白含量。结果用氯磷定预防给药组动物的肺重量系数及BALF中总蛋白含量显著降低,同时,中毒动物的存活率也明显提高。用气相色谱测定的氯磷定与PFIB的化学反应转化率为64·8%,说明PFIB比较容易与肟基离子结合。以上结果说明,氯磷定可降低PFIB的毒性,氯磷定对PFIB致急性肺损伤的防治作用很可能与它的化学亲核反应有关。结论氯磷定抑制了PFIB中毒小鼠肺组织的蛋白漏出,降低了中毒动物的肺重量系数和提高了存活率。氯磷定对PFIB中毒具有一定预防抗毒效果。

活性炭的高温脱氧改性及其床层对全氟异丁烯的吸附动力学研究

在N2气保护下对颗粒状活性炭进行了不同温度（400～800℃）下的高温改性，考察了不同的空气流湿度（30％～80％R．H，）下全氟异丁烯（PFIB）在活性炭床层中的吸附穿透行为．利用Wheeler方程对穿透数据进行了处理，并采用线性平衡吸附体系的动力学模型对床层的穿透实验数据进行了关联，结果表明，基炭经高温改性后，活性炭的孔隙结构没有明显变化，表面含氧量随处理温度的提高而减少，在高湿条件下对全氟异丁烯的选择性吸附能力显著提高，活性炭床层可使PFIB的防护时间延长，各种实验条件下的理论穿透曲线与实验值数据吻合，可以利用线性平衡吸附体系的动力学模型来预示PFIB在活性炭层中的穿透行为，进行防毒面具的滤毒罐参数的选取和设计。

返魂草素Ⅱ对小鼠全氟异丁烯吸入性急性肺损伤的预防作用

目的探讨返魂草素Ⅱ对全氟异丁烯吸入性急性肺损伤的预防作用。方法小鼠以全身暴露静态吸入全氟异丁烯方式染毒,剂量为263 mg.m-3染毒5 min。在小鼠全氟异丁烯染毒前30 min腹腔注射返魂草素Ⅱ,剂量分别为27.5、55、110 mg.kg-1。以染毒小鼠存活率、肺系数、支气管肺泡灌洗液中蛋白含量、组织病理学检查、组织超微结构检查等为观测指标,观察返魂草素Ⅱ对全氟异丁烯吸入性急性肺水肿的预防作用。结果与染毒对照组相比,返魂草素Ⅱ预防给药可显著降低全氟异丁烯染毒小鼠的湿(干)肺体比、肺含水量及肺湿/干比,明显降低支气管肺泡灌洗液中的蛋白含量,显著提高全氟异丁烯染毒小鼠的存活率,改善染毒小鼠的肺组织病变,且呈现一定的量效关系。结论返魂草素Ⅱ对全氟异丁烯所致肺水肿与炎性渗出具有抑制作用,并能有效对抗全氟异丁烯所致动物死亡。

低剂量全氟异丁烯致大鼠急性肺损伤及清开灵早期治疗长期效果观察

目的观察低剂量全氟异丁烯(PFIB)单次暴露诱发大鼠急性肺损伤(ALI)及清开灵注射液早期救治的长期效应。方法雄性Wistar大鼠224只,随机分为正常对照组(空气暴露后ip给予生理盐水10 m L·kg^(-1))、清开灵对照组(空气暴露后ip给予清开灵注射液10 m L·kg^(-1))、PFIB染毒组(PFIB 280 mg·m-3,染毒5 min,1 h后ip给予生理盐水10 m L·kg^(-1))和清开灵救治组(PFIB染毒后1 h ip给予清开灵注射液10 m L·kg^(-1)),分别于染毒后24 h和3,6,12,24,36和48周随机处死8只,检测动脉血气、肺功能、肺系数、支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、肺组织和血浆中羟脯氨酸(HYP)含量等。结果与正常对照组相比,PFIB中毒组大鼠染毒后24 h肺系数和BALF中蛋白含量显著升高(P<0.01),动脉血氧分压Pa O2(P<0.01)和氧饱和度Sa O2显著降低(P<0.05),吸气时间、呼气时间、潮气量(TV)、呼气量(EV)、呼气末停顿和弛豫时间显著降低(P<0.01);上述指标从3周开始逐渐恢复至正常水平;至48周时,TV、EV和呼气峰流量(PEF)与正常对照组相比显著降低(P<0.05)。肺组织中HYP含量在染毒后24 h与正常对照组相比降低(P<0.05),之后至6周时显著高于正常对照组(P<0.05),12周后恢复至正常水平。血浆中HYP含量在染毒后24 h与正常对照组相比升高(P<0.05),之后逐渐恢复至正常水平。清开灵治疗组大鼠染毒后24 h BALF中蛋白含量显著低于PFIB中毒组(P<0.01);染毒后24 h至24周,TV、EV、吸气峰流量和PEF值与PFIB中毒组均无显著性差异,至48周时TV和EV均显著高于PFIB中毒组(P<0.05),恢复至正常对照组水平。结论低剂量PFIB致大鼠ALI的长期修复过程中,肺组织损伤得到代偿性修复,但肺容量和肺通气功能有所降低。清开灵早期救治可抑制PFIB-ALI急性期BALF中蛋白渗漏,并对后期肺功能恢复起到一定的作用。

清醒大鼠肺功能检测系统在全氟异丁烯吸入毒理研究中的应用

目的考察在全氟异丁烯(PFIB)吸入毒理实验中引进清醒动物肺功能检测系统是否有助于PFIB中毒的诊断和治疗。方法利用清醒动物肺功能检测系统,检测PFIB吸入中毒大鼠中毒前后不同时间的呼吸功能指标(吸气时间、呼气时间、呼吸频率、吸气流量峰值、呼气流量峰值、潮气量和呼气量)。结果Wistar大鼠给予PFIB 150 mg/m3暴露吸入8 min,4 h后即观察到吸气时间、呼气时间明显缩短,8 h后两者分别降至129 ms和215 ms,并持续至24 h;在染毒后8 h吸气流量峰值和呼气流量峰值显著升高,呼吸频率明显加快,潮气量和呼气量明显降低。结论清醒大鼠肺功能检测系统操作简便快捷,数据稳定,灵敏度高,可及时有效检测出PFIB吸入中毒大鼠呼吸功能指标的变化,可广泛应用于吸入毒理药理实验研究中。

新型可降解生物材料改性PPC生物安全性评价

目的对自行研制的新型可降解生物材料改性聚碳酸亚丙酯(PPC)进行生物安全性评价。方法改性PPC是将PPC与聚β-羟基丁酸酯(PHB)按一定比例共混生成的一种新型可降解的生物材料。应用经尾静脉射途径短期全身毒性试验、热源试验、四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测的细胞毒性试验、溶血试验和皮肤刺激试验等5种方法对其进行生物安全性检测。结果改性PPC无急性全身毒性反应、无热源产生、无细胞毒性、有良好的血液相容性(溶血率为1.17%),并且对皮肤无刺激作用。结论改性PPC具有良好的生物安全性。