期刊文献+

二次检索

题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到123篇文章
< 1 2 7 >
每页显示 20 50 100
The Effect of Phosphatase and Tension Homolog (PTEN) on Homeostasis of the Periodontal Ligament
1
作者 Wonjun Choi Won Hee Lim 《Open Journal of Stomatology》 2022年第3期87-95,共9页
Aim: Phosphatase and tension homolog (PTEN) has been known to maintain homeostatic control over the body. The roles of PTEN in periodontal complex are unknown. The purpose of this study was to investigate the role of ... Aim: Phosphatase and tension homolog (PTEN) has been known to maintain homeostatic control over the body. The roles of PTEN in periodontal complex are unknown. The purpose of this study was to investigate the role of PTEN in periodontal structures by removing PTEN from osteoblasts and odontoblasts. Materials and Methods: The function of this endogenous PTEN was evaluated by conditionally eliminating the PTEN gene using an Osteocalcin (OCN) Cre driver. The resulting OCN-Cre<sup>tg/+</sup>;Pten<sup>fl/fl </sup>mice were examined using micro-CT and histology, immunohistochemical analyses for osteogenic markers in the periodontal ligament (PDL) and bone turnover. Results: Bone apposition was increased around molar areas accompanying deposition of cementum in micro CT. Osteoprogenitor markers except for OCN in the PDL maintained their expression in both wild-type and OCN-Cre<sup>tg/+</sup>;Pten<sup>fl/fl</sup> mice. Both alkaline phosphatase activity and osteoclast activity increased in the PDL of OCN-Cre<sup>tg/+</sup>;Pten<sup>fl/fl</sup> mice compared to those in wild-type mice. Conclusions: Loss of PTEN causes an increase of bone turnover in the periodontal surrounding tissues with an increase of cementogenesis. These findings underscore the effect of PTEN on homeostasis of the periodontal ligament. 展开更多
关键词 phosphatase and tension homolog (pten) Periodontal Ligament (PDL)
下载PDF
Effects and mechanism of adenovirus-mediated phosphatase and tension homologue deleted on chromosome ten gene on collagen deposition in rat liver fibrosis 被引量:4
2
作者 Shu-rui Xie Jun-yan An +4 位作者 Li-bo Zheng Xiao-Xia Huo Jian Guo David Shih Xiao-Lan Zhang 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS 2017年第32期5904-5912,共9页
AIM To evaluate the effects of phosphatase and tension homologue deleted on chromosome ten(PTEN) gene on collagen metabolism in hepatic fibrosis and the underlying mechanisms.METHODS rat primary hepatic stellate cells... AIM To evaluate the effects of phosphatase and tension homologue deleted on chromosome ten(PTEN) gene on collagen metabolism in hepatic fibrosis and the underlying mechanisms.METHODS rat primary hepatic stellate cells(HSCs) and human LX-2 cells were transfected with adenovirus containing c DNA constructs encoding wild-type PTEN(Ad-PTEN), PTEN mutant G129 E gene(Ad-G129E), and r NA interference constructs targeting the PTEN sequence PTEN short hairpin r NA to up-regulate and downregulate the expression of PTEN. HSCs were assayed using fluorescent microscopy, real-time polymerase chain reaction, and western blotting. Moreover, a CCl_4-induced rat hepatic fibrosis model was established to investigate the in vivo effects. Hematoxylin and eosin, and Masson's trichrome were used to assess the histological changes. The expression of collagen Ⅰ and Ⅲ was assessed using immunohistochemistry and western blot analysis.RESULTS Elevated expression of PTEN gene reduced serum levels of alanine transaminase and aspartate transaminase, decreased collagen deposition in the liver, and reduced hepatocyte necrosis. In contrast, knockdown of PTEN expression had an opposite effect, such as increased collagen deposition in the liver, and was molecularly characterized by the increased expression of matrix metalloproteinase(MMP)-13(P < 0.01) and MMP-2(P < 0.01), as well as decreased expression of the tissue inhibitor of metalloproteinase(TIMP)-1(P < 0.01) and TIMP-2(P < 0.01).CONCLUSION These data indicated that gene therapy using recombinant adenovirus encoding PTEN might be a novel way of treating hepatic fibrosis. 展开更多
关键词 Collagen metabolism Hepatic stellate cells phosphatase and tension homologue deleted on chromosome ten pten Gene therapy Hepatic fibrosis
下载PDF
Phosphatase and Tension Homolog Overexpression in Insulin Resistant Diabetic Adipose Tissue 被引量:1
3
作者 Jing-bo Zeng Yun Zhang +1 位作者 Qi Sun Yu-xiu Li 《Chinese Medical Sciences Journal》 CAS CSCD 2014年第3期167-173,共7页
Objective To investigate the expression of phosphatase and tension homolog(PTEN) in adipose tissue of KKAy diabetic mice, a mouse model of type 2 diabetes. Methods KKAy diabetic mice were fed with high fat diet for 4 ... Objective To investigate the expression of phosphatase and tension homolog(PTEN) in adipose tissue of KKAy diabetic mice, a mouse model of type 2 diabetes. Methods KKAy diabetic mice were fed with high fat diet for 4 weeks. After blood glucose met the criteria of diabetes(over 16.7 mmol/L), mice were randomly divided into 3 groups: a control group(without any treatment), a rosiglitazone group(treated with rosiglitazone 12.5 mg/kg·d once per day), and a metformin group(treated with metformin 3 g/kg·d twice daily). After 4 weeks, we then determined the expression of PTEN and phosphoserine 473-Akt(pS473-Akt) in the epididymal adipose tissue with Western blots. The mice in each group were further divided into the insulin(-) subgroup and insulin(+) subgroup, which were intraperitoneally injected with saline and insulin(5 mU/g body weight), respectively. Results The expression of PTEN was elevated in the epididymal adipose tissue obtained from KKAy diabetic mice compared with that from the C57BL/6J mice(P<0.001). In accordance with the enhanced expression of PTEN, the level of pS473-Akt stimulated by insulin was decreased in the adipose tissue of KKAy mice compared to the C57BL/6J mice(P<0.001). Treatment with the insulin-sensitizing agents, rosiglitazone and metformin did not inhibit the elevated expression of PTEN in adipose tissue of KKAy diabetic mice. Conclusion PTEN may play an important role in the development of insulin resistance in adipose tissue of type 2 diabetes mice model. 展开更多
关键词 insulin resistance phosphatase and tension homolog adipose tissue
下载PDF
PTEN在主动脉夹层病变组织中的表达变化及与血管平滑肌细胞收缩表型蛋白的关系
4
作者 刘恒娟 王苏 +2 位作者 李博文 闵兴平 刘敏 《山东医药》 CAS 2024年第14期27-30,35,共5页
目的 观察磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)在主动脉夹层(AD)患者及AD小鼠病变组织中的表达变化,并探讨其表达与血管平滑肌细胞收缩表型蛋白的关系。方法 收集6例Stanford A型患者术中切除的病变主动脉(AD组)和6例供体心脏相应正常节段(对... 目的 观察磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)在主动脉夹层(AD)患者及AD小鼠病变组织中的表达变化,并探讨其表达与血管平滑肌细胞收缩表型蛋白的关系。方法 收集6例Stanford A型患者术中切除的病变主动脉(AD组)和6例供体心脏相应正常节段(对照组),采用HE染色观察主动脉结构,EVG染色观察主动脉弹力纤维,Western blotting法检测主动脉组织PTEN及血管收缩表型蛋白MYH11、α-SMA。另取3~4周龄C57BL/6J雄性小鼠12只,随机分为对照组和AD组各6只;取血管平滑肌细胞特异性敲除PTEN雄性小鼠6只作为PTENCKO组。AD组和PTENCKO组给予0.25%的β-氨基丙腈饲料喂养用于诱导AD,4周后给予血管紧张素Ⅱ1 000 ng/(kg·min)皮下泵注,连续2 d,构建AD模型;对照组给予正常饲料喂养,4周后给予等量生理盐水皮下泵注。处死小鼠,取主动脉组织,采用Western blotting法检测PTEN、MYH11、α-SMA及自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、p62。结果 对照组血管壁组织层次清晰,细胞排列整齐,血管壁弹性纤维排列整齐;AD组血管壁结构层次不清,部分细胞丢失、排列不齐,血管壁弹性纤维崩解断裂,胶原沉积增多。与对照组相比,AD组主动脉组织PTEN蛋白表达升高,MYH11、α-SMA蛋白表达降低(P均<0.05)。与对照组相比,AD组小鼠主动脉组织PTEN、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1蛋白表达升高,MYH11、α-SMA、p62蛋白表达降低(P均<0.05);与AD组相比,PTENCKO组小鼠主动脉组织PTEN、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1蛋白表达降低,MYH11、α-SMA、p62蛋白表达升高(P均<0.05)。结论 PTEN在AD患者及AD小鼠病变组织中高表达;抑制PTEN可减轻细胞自噬,恢复血管收缩表型蛋白表达,可能有助于缓解主动脉中层退行性变。 展开更多
关键词 磷酸酶和张力蛋白同源物 主动脉夹层 主动脉中层退行性变 细胞自噬
下载PDF
Genome-wide CRISPR screening identifies critical role of phosphatase and tensin homologous (PTEN) in sensitivity of acute myeloid leukemia to chemotherapy
5
作者 Liming LIN Jingjing TAO +11 位作者 Ying MENG Yichao GAN Xin HE Shu LI Jiawei ZHANG Feiqiong GAO Dijia XIN Luyao WANG Yili FAN Boxiao CHEN Zhimin LU Yang XU 《Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)》 SCIE CAS CSCD 2024年第8期700-710,共11页
Although significant progress has been made in the development of novel targeted drugs for the treatment of acute myeloid leukemia(AML)in recent years,chemotherapy still remains the mainstay of treatment and the overa... Although significant progress has been made in the development of novel targeted drugs for the treatment of acute myeloid leukemia(AML)in recent years,chemotherapy still remains the mainstay of treatment and the overall survival is poor in most patients.Here,we demonstrated the antileukemia activity of a novel small molecular compound NL101,which is formed through the modification on bendamustine with a suberanilohydroxamic acid(SAHA)radical.NL101 suppresses the proliferation of myeloid malignancy cells and primary AML cells.It induces DNA damage and caspase 3-mediated apoptosis.A genome-wide clustered regularly interspaced short palindromic repeats(CRISPR)library screen revealed that phosphatase and tensin homologous(PTEN)gene is critical for the regulation of cell survival upon NL101 treatment.The knockout or inhibition of PTEN significantly reduced NL101-induced apoptosis in AML and myelodysplastic syndrome(MDS)cells,accompanied by the activation of protein kinase B(AKT)signaling pathway.The inhibition of mammalian target of rapamycin(mTOR)by rapamycin enhanced the sensitivity of AML cells to NL101-induced cell death.These findings uncover PTEN protein expression as a major determinant of chemosensitivity to NL101 and provide a novel strategy to treat AML with the combination of NL101 and rapamycin. 展开更多
关键词 Genome-wide clustered regularly interspaced short palindromic repeats(CRISPR)library phosphatase and tensin homologous(pten) Rapamycin Acute myeloid leukemia(AML) CHEMOTHERAPY
原文传递
微卫星不稳定性和PTEN突变对可切除胃癌辅助化疗疗效和预后预测的临床观察
6
作者 蒋志斌 李伟 +1 位作者 王顺 刘广超 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2024年第6期545-550,共6页
目的检测胃癌组织中微卫星不稳定性(MSI)与磷酸酶和紧张素同源物(PTEN)基因突变情况,及其与胃癌患者辅助化疗疗效和预后的关系。方法收集解放军联勤保障部队第九八〇医院2021年1月至2022年6月间接受R_(0)D_(2)胃切除术Ⅱ/Ⅲ期患者115例... 目的检测胃癌组织中微卫星不稳定性(MSI)与磷酸酶和紧张素同源物(PTEN)基因突变情况,及其与胃癌患者辅助化疗疗效和预后的关系。方法收集解放军联勤保障部队第九八〇医院2021年1月至2022年6月间接受R_(0)D_(2)胃切除术Ⅱ/Ⅲ期患者115例,采用免疫组化法检测PTEN蛋白和程序性死亡受体配体1(PD-L1)蛋白表达,采用二代测序(NGS)分析PTEN拷贝数变化。采用多重聚合酶链式反应(PCR)检测MSI状态。Kaplan-Meier法绘制生存曲线,生存差异行Log-rank检验。Cox比例风险回归模型分析影响胃癌患者预后的因素。结果共23例PTEN突变,55例PTEN蛋白阴性表达。PTEN突变与PTEN蛋白表达、PD-L1表达、EBV感染及MSI状态有关,差异具有统计学意义(P<0.05)。根据MSI状态和PTEN突变,将患者分为MSS/PTEN wild亚组(n=83)、MSI/PTEN wild亚组(n=9)、MSI/PTEN mutant亚组(n=12)和MSS/PTEN mutant亚组(n=11),四组中位OS分别为16.50个月、18.20个月、7.36个月和4.50个月,差异有统计学意义(P<0.001)。多因素Cox风险比例回归模型分析显示,PD-L1表达和MSI/PTEN状态是影响胃癌患者OS的独立因素(P<0.05)。在MSS/PTEN mutant亚组中,PD-L1阴性患者OS较PD-L1阳性患者预后差(P=0.035)。在MSI/PTEN wild亚组或MSS/PTEN wild亚组,PD-L1表达和预后无关(P>0.05)。PD-L1表达是MSS/PTEN mutant亚组OS的独立因素(HR=0.612,95%CI:0.389~0.962,P=0.033)。结论分子分型与PD-L1表达相结合可作为一种潜在的策略更好地预测胃癌患者的预后。 展开更多
关键词 胃癌 磷酸酶和紧张素同源物 微卫星不稳定性 预后 EPSTEIN-BARR病毒
下载PDF
血清miR-93-5p、PTEN表达水平评估川崎病患儿冠状动脉损伤的价值
7
作者 贾丽娟 吕爱婷 王芳洁 《海南医学》 CAS 2024年第18期2644-2648,共5页
目的分析血清微小RNA(miR)-93-5p、第10号染色体上缺失的磷酸酶和紧张素同源物(PTEN)表达水平在评价川崎病(KD)患儿冠状动脉损伤(CAL)中的应用价值。方法回顾性分析2021年10月至2023年12月郑州大学附属儿童医院心血管内科收治的164例KD... 目的分析血清微小RNA(miR)-93-5p、第10号染色体上缺失的磷酸酶和紧张素同源物(PTEN)表达水平在评价川崎病(KD)患儿冠状动脉损伤(CAL)中的应用价值。方法回顾性分析2021年10月至2023年12月郑州大学附属儿童医院心血管内科收治的164例KD患儿的临床诊治资料,依据冠状动脉超声检查结果分为KD+CAL组56例和KD组108例。比较两组患儿的一般资料、血清miR-93-5p和PTEN水平,采用Pearson相关分析法分析血清miR-93-5p与PTEN水平的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-93-5p、PTEN水平对KD患儿CAL的诊断价值,采用多因素Logistic回归法分析KD患儿发生CAL的影响因素。结果KD+CAL组患儿血小板计数、发热持续时间、静脉注射用免疫球蛋白使用时间、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)及血清miR-93-5p水平分别为(430.33±86.42)×10^(9)/L、(9.84±1.96)d、(9.67±1.92)d、(0.68±0.13)μg/L、(82.46±16.24)mg/L、1.51±0.36,明显高于KD组的(351.61±70.18)×10^(9)/L、(8.11±1.07)d、(6.53±1.18)d、(0.32±0.06)μg/L、(65.67±13.25)mg/L、1.02±0.28,血清PTEN水平为(2.32±0.41)ng/mL,明显低于KD组的(3.03±0.61)ng/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关分析法分析结果显示,KD+CAL组患儿血清miR-93-5p与PTEN呈负相关(r=-0.522,P<0.05);经ROC曲线分析结果显示,血清miR-93-5p、PTEN水平联合诊断KD患儿CAL的曲线下面积(AUC)为0.917(95%CI:0.863~0.954),明显高于miR-93-5p单独诊断的AUC 0.837(95%CI:0.771~0.890)、PTEN单独诊断的AUC 0.847(95%CI:0.783~0.899),差异均有统计学意义(P<0.05);经Logistic回归法分析结果显示,血小板计数、发热持续时间、静脉注射用免疫球蛋白使用时间及血清miR-93-5p、PTEN水平均是KD患儿发生CAL的影响因素(P<0.05)。结论KD合并CAL患儿血清miR-93-5p水平上调,血清PTEN水平下调,检测其水平变化可用于疾病的早期诊断。 展开更多
关键词 川崎病 冠状动脉损伤 微小RNA-93-5p 第10号染色体上缺失的磷酸酶和紧张素同源物 价值
下载PDF
PTEN基因编码产物与子宫内膜癌发生发展的相关性研究 被引量:28
8
作者 高庆蕾 叶飞 +3 位作者 李静 邢辉 卢运萍 马丁 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第6期640-644,共5页
背景与目的:第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(phosphataseandtensionhomologydeletedonchromosometen,PTEN)是迄今发现的第一个具有磷脂酶活性的抑癌基因,该基因突变或缺失及蛋白表达异常与多种肿瘤的发生、发展密切相关。... 背景与目的:第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(phosphataseandtensionhomologydeletedonchromosometen,PTEN)是迄今发现的第一个具有磷脂酶活性的抑癌基因,该基因突变或缺失及蛋白表达异常与多种肿瘤的发生、发展密切相关。本研究旨在探讨抑癌基因PTEN与子宫内膜癌发生、发展的关系。方法:应用半定量逆转录聚合酶链反应(reversetranscriptionpolymerasechainreaction,RT-PCR)方法测定24例子宫内膜癌组织、10例子宫内膜非典型增生组织、10例子宫内膜增生组织和10例正常子宫内膜组织的PTENmRNA表达水平;SP免疫组化法测定73例子宫内膜癌组织(其中腺癌57例)、25例子宫内膜非典型增生组织、71例子宫内膜增生组织和31例正常子宫内膜组织的PTEN蛋白表达水平,并将结果与各病例的组织学类型、组织学分级、肌层浸润深度和临床分期等生物学行为进行相关性分析。结果:在转录水平和蛋白水平,子宫内膜腺癌组和癌前病变组中PTEN的表达均明显低于内膜增生症组和正常子宫内膜组,各组组织中PTENmRNA相对含量分别为0.35±0.13、0.46±0.11、2.32±0.32、2.45±0.51;PTEN蛋白表达缺失率分别为66.67%(38/57)、76.00%(19/25)、5.63%(4/71)和0%(0/31)。PTEN蛋白表达缺失率与其组织学类型和组织学分级有关(P均<0.01),? 展开更多
关键词 pten基因 子宫内膜癌 相关性 肿瘤生物学 RT-PCR 临床分期 免疫组织化学
下载PDF
甲胎蛋白抑制PTEN活性导致肝癌细胞耐受ATRA诱导的凋亡 被引量:9
9
作者 朱明月 符史干 +2 位作者 李孟森 谢协驹 李刚 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2011年第3期227-238,共12页
研究甲胎蛋白(α-fetoprotein,AFP)对肝癌细胞内PTEN/AKT信息通路信号传递的影响.用Western blotting法分析全反式维甲酸(all trans retinoic acid,ATRA)处理人肝癌Bel 7402和HepG2细胞24 h后PTEN表达的变化.免疫共沉淀(Co-IP)技术研究... 研究甲胎蛋白(α-fetoprotein,AFP)对肝癌细胞内PTEN/AKT信息通路信号传递的影响.用Western blotting法分析全反式维甲酸(all trans retinoic acid,ATRA)处理人肝癌Bel 7402和HepG2细胞24 h后PTEN表达的变化.免疫共沉淀(Co-IP)技术研究AFP与PTEN相互作用.激光共聚焦显微镜观察AFP与PTEN在细胞共定位.RNA干扰(RNAi)技术抑制AFP表达,再用ATRA处理24 h后检测细胞内PTEN表达的变化,并分析蛋白激酶B(AKT)的磷酸化.用pcDNA3.1质粒和人afp基因连接构建表达AFP的载体(称为pcDNA3.1-afp),然后转染到不表达AFP的人肝癌HLE细胞.结果显示,人肝癌Bel 7402和HepG2细胞均有PTEN的表达,ATRA(160μmol/L)处理24 h后能促进这些细胞的PTEN表达.Co-IP技术研究发现AFP能与PTEN结合.共聚焦显微镜观察显示AFP与PTEN共定位于细胞浆.干扰AFP表达后,PTEN表达明显提高.抑制AFP表达后,ATRA能显著促进Bel 7402细胞内PTEN的表达,并能抑制AKT的磷酸化.转染pcDNA3.1-afp载体后,HLE细胞内有AFP表达,并与PTEN结合,且发现pcDNA3.1-afp载体能增加AKT的磷酸化[p-AKT(Ser473)],对抗ATRA抑制HLE细胞增殖.研究的结论是:肝癌细胞内表达的AFP能与PTEN结合并抑制PTEN对AKT的去磷酸化作用,肝癌细胞内高表达的AFP能激活AKT信息通路.胞浆内的AFP是肝癌细胞耐受ATRA的重要因子. 展开更多
关键词 甲胎蛋白 pten 肝癌细胞 PI3K/AKT信号通路
下载PDF
PTEN通过AKT介导的细胞代谢途径抑制宫颈癌细胞的增殖 被引量:10
10
作者 陈昆仑 刘莹 +2 位作者 李明利 高艳娥 高庆 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期563-567,共5页
目的研究PTEN基因与宫颈癌细胞增殖能力的关系,以探索PTEN基因在宫颈癌发生发展中的可能作用及其机制。方法 Western blot检测PTEN基因在宫颈癌细胞系HeLa、SiHa、C33A和CasKi中的表达。利用脂质体法将人工过表达PTEN载体转染低表达PTE... 目的研究PTEN基因与宫颈癌细胞增殖能力的关系,以探索PTEN基因在宫颈癌发生发展中的可能作用及其机制。方法 Western blot检测PTEN基因在宫颈癌细胞系HeLa、SiHa、C33A和CasKi中的表达。利用脂质体法将人工过表达PTEN载体转染低表达PTEN的宫颈癌细胞系HeLa和C33A,通过MTT方法观察转染后PTEN过表达对宫颈癌细胞增殖的影响。采用多功能过程参数分析仪,检测转染PTEN基因后宫颈癌细胞培养基中乳酸、葡萄糖及谷氨酰胺的含量,观察PTEN基因过表达对宫颈癌细胞代谢的影响。Western blot检测PTEN过表达后宫颈癌细胞中丙酮酸激酶(PKM2)、6-磷酸果糖激酶2(PFKFB3)、谷氨酰胺酶(GLS)、AKT和磷酸化的AKT(pAKT)表达情况。结果与正常宫颈上皮细胞相比,PTEN基因在4种宫颈癌细胞系中低表达。与对照组相比,过表达PTEN的HeLa和C33A细胞克隆中,PTEN基因的水平明显升高。细胞计数和MTT法也显示,过表达PTEN能够明显抑制肿瘤细胞的增殖速率(P<0.05);过表达PTEN基因的细胞培养液中葡萄糖及谷氨酰胺含量显著增多,但乳酸含量减少;同时还发现PTEN抑制了AKT的磷酸化水平并使PKM2、PFKFB3及GLS的表达水平降低。结论 PTEN基因可通过AKT途径调节细胞代谢,从而调节宫颈癌细胞的增殖。PTEN基因有可能成为宫颈癌的诊断和治疗的新靶点。 展开更多
关键词 pten 宫颈癌 细胞代谢 AKT途径 丙酮酸激酶 6磷酸果糖激酶2 谷氨酰胺酶
下载PDF
PTEN和p53蛋白在肝癌组织中的表达及意义 被引量:32
11
作者 程黎明 王思元 林菊生 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第1期42-45,共4页
背景和目的:抑癌基因PTEN于1997年首次被报道之后即成为研究热点。国外曾有研究小组检测人类肝癌中PTEN基因突变情况,但对有关PTEN蛋白在肝癌中的表达情况了解甚少;p53基因突变是肝癌发生的机制之一,但对于p53基因突变与肝癌某些生物学... 背景和目的:抑癌基因PTEN于1997年首次被报道之后即成为研究热点。国外曾有研究小组检测人类肝癌中PTEN基因突变情况,但对有关PTEN蛋白在肝癌中的表达情况了解甚少;p53基因突变是肝癌发生的机制之一,但对于p53基因突变与肝癌某些生物学行为的相关性,不同研究的结果不一。我们拟通过检测PTEN、p53蛋白在肝癌中的表达来了解PTEN、p53与肝癌发生和进展的关系。方法:本研究共取62例石蜡包埋的肝癌标本,所有组织切片均含肝癌组织及癌旁组织。采用免疫组化SP法检测PTEN及突变的p53蛋白的表达情况。结果:62例标本中癌旁肝组织均呈现明确的PTEN阳性染色(胞浆),只有29例(46.8%)标本中肝癌组织呈阳性染色,PTEN在有包膜或无侵袭性肝癌中的表达明显高于无包膜或有侵袭性的肝癌。所有标本癌旁肝组织均未见p53阳性染色,21例肝癌组织p53染色呈阳性(胞核)。p53蛋白的表达与肝癌侵袭性或分化程度无关。结论:PTEN的失表达及p53基因突变可能在肝癌发生中发挥作用,PTEN失表达还可能与肝癌的恶性进展有关。 展开更多
关键词 抑癌基因 基因突变 肿瘤生物学 pten P53蛋白 肝癌
下载PDF
肝细胞癌中PTEN、Cx43及VEGF蛋白的表达 被引量:14
12
作者 张天一 安君岭 +1 位作者 顾君一 何松 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2004年第6期662-666,共5页
背景与目的:肿瘤抑制基因PTEN、间隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)及血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的表达在肿瘤发生和进展中发挥重要的作用。本研究目的是观察肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)中PTEN、... 背景与目的:肿瘤抑制基因PTEN、间隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)及血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的表达在肿瘤发生和进展中发挥重要的作用。本研究目的是观察肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)中PTEN、Cx43及VEGF蛋白的表达及其关系,探讨它们在HCC发生和发展中的作用。方法:免疫组化链酶素抗生物素-过氧化物酶(SP)法研究47例HCC组织中PTEN、Cx43及VEGF的表达情况。结果:PTEN、Cx43、VEGF在HCC组织中总的阳性率分别为76.6%、42.6%、70.2%。随着肿瘤病程进展,PTEN和Cx43阳性率降低(P均<0.05),而VEGF阳性率显著增高(P=0.001)。与肝内血管癌栓组相比,PTEN在无肝内血管癌栓组的阳性率显著增高(P=0.006)。肝硬化组Cx43阳性率明显低于无肝硬化组(χ2=4.7135,P=0.03)。PTEN阳性率在肿瘤大小、癌组织分化程度及肝硬化背景组无显著性差异。Cx43阳性率在肿瘤大小、癌组织分化程度及肝内血管瘤栓组无显著性差异。VEGF阳性率在肿瘤大小、癌组织分化程度、肝硬化及肝内血管癌栓组无显著性差异。相关分析表明:PTEN阳性率与Cx43阳性率正相关(CramersV=0.3949,P=0.023);PTEN阳性率与VEGF阳性率负相关(CramersV=0.3937,P=0.024);Cx43阳性率与VEGF阳性率无明显相关(CramersV=0.3072,P=0. 展开更多
关键词 肝细胞癌 pten CX43 VEGF 免疫组化
下载PDF
子宫内膜增生中PTEN、ER、PR的表达与子宫内膜切除术预后的相关性 被引量:7
13
作者 刘玉环 宋冬梅 +4 位作者 冯向东 夏恩兰 黄晓武 郑杰 彭雪冰 《山东医药》 CAS 2012年第12期23-25,共3页
目的探讨子宫内膜增生患者中第10号染色体同源丢失性磷酸酶—张力蛋白基因(PTEN)、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达与宫腔镜子宫内膜切除术(TCRE)预后的相关性。方法采用免疫组化法对78例因功能失调性子宫出血行TCRE患者的子宫内... 目的探讨子宫内膜增生患者中第10号染色体同源丢失性磷酸酶—张力蛋白基因(PTEN)、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达与宫腔镜子宫内膜切除术(TCRE)预后的相关性。方法采用免疫组化法对78例因功能失调性子宫出血行TCRE患者的子宫内膜行PTEN、ER、PR测定,其中增殖期内膜15例、单纯性增生内膜27例、复杂性增生内膜17例、不典型增生内膜19例。结果 PTEN、ER、PR在增殖期、单纯性增生、复杂性增生及不典型增生内膜中均有阳性表达,其阳性表达均呈递减趋势。等级相关分析结果显示PTEN、ER、PR表达异常与子宫内膜组织学分级均呈负相关。PTEN、ER、PR阳性表达的不同与TCRE预后有关,随着PTEN、ER、PR阳性表达强度的逐渐降低,TCRE术后复发率呈递增趋势。结论 PTEN、ER、PR与子宫内膜病变的发生发展密切相关,PTEN、ER、PR的表达减低与TCRE预后相关。 展开更多
关键词 子宫内膜增生 电外科手术 第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因 雌激素受体 孕激素受体 预后
下载PDF
萎胃消对萎缩性胃炎癌前病变患者PTEN和ERK_2蛋白表达的影响 被引量:12
14
作者 钟毅 赵自明 +2 位作者 饶梅冰 戈焰 范明 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期178-180,共3页
目的:观察萎胃消对慢性萎缩性胃炎伴胃黏膜上皮异型增生或/和不完全型结肠上皮化生的治疗效果及PTEN和ERK2蛋白表达的影响。方法:60例患者随机分为治疗组和对照组。治疗组给予萎胃消颗粒,对照组给予维酶素,疗程3个月。观察临床症状和体... 目的:观察萎胃消对慢性萎缩性胃炎伴胃黏膜上皮异型增生或/和不完全型结肠上皮化生的治疗效果及PTEN和ERK2蛋白表达的影响。方法:60例患者随机分为治疗组和对照组。治疗组给予萎胃消颗粒,对照组给予维酶素,疗程3个月。观察临床症状和体征、胃镜和病理组织学变化及PTEN和ERK2的表达。结果:治疗前后症状缓解总有效率:治疗组90.00%,对照组55.67%;胃镜和病理改变总有效率:治疗组70%,对照组33.33%;2组间比较差异均有显著性(P<0.01)。PTEN和ERK2表达:治疗组治疗前后PTEN和ERK2表达差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),而对照组治疗前后PTEN和ERK2表达水平变化不明显。结论:萎胃消具有良好的胃癌前病变逆转治疗效应,其上调抑癌基因蛋白PTEN的表达和有效抑制ERK信号通路的异常激活可能是萎胃消治疗萎缩性胃炎癌前病变的部分作用机理。 展开更多
关键词 萎胃消 慢性萎缩性胃炎 癌前病变 蛋白酪氨酸磷酸酶基因(pten) 细胞外信号调节激酶(ERK)
下载PDF
PTEN与基质金属蛋白酶在胃癌组织中的表达及意义 被引量:8
15
作者 朱宝和 詹文华 +2 位作者 刘弋 马晋平 李正荣 《中国现代普通外科进展》 CAS 2006年第1期33-36,共4页
目的:探讨PTEN与基质金属蛋白酶(MMP)在胃癌组织中的表达、相互关系及意义。方法:应用免疫组化SP技术检测80例胃癌组织中PTEN、MMP2和MMP9表达,同时检测20例正常对照组胃粘膜中PTEN表达。结果:胃癌组织中PTEN高表达率35/80(43.8%)显... 目的:探讨PTEN与基质金属蛋白酶(MMP)在胃癌组织中的表达、相互关系及意义。方法:应用免疫组化SP技术检测80例胃癌组织中PTEN、MMP2和MMP9表达,同时检测20例正常对照组胃粘膜中PTEN表达。结果:胃癌组织中PTEN高表达率35/80(43.8%)显著低于对照组20/20(100. 0%)(P<0.01);PTEN表达与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移和肿瘤分期显著相关;胃癌组织中 MMP2、MMP9阳性表达率分别为41/80(51.3%)、29/80(36.3%),与胃癌浸润深度、淋巴结转移和肿瘤分期显著相关;PTEN与MMP2、MMP9表达显著负相关,与病人预后相关,Kaplan-Meier生存曲线分析显示PTEN高表达者术后累计生存率显著高于低表达者,PTEN高表达者术后3年、5年生存率显著高于低表达者;MMP2、MMP9阳性表达者术后累计生存率显著低于阴性表达者,MMP2、MMP9阳性表达者术后3年、5年生存率显著低于阴性表达者。结论:胃癌组织中PTEN表达显著减少,PTEN 与MMP2、MMP9表达显著负相关,PTEN可能通过调控胃癌组织MMP2、MMP9表达,抑制胃癌的浸润和转移,影响病人的预后。 展开更多
关键词 胃肿瘤 pten 基质金属蛋白酶
下载PDF
肺癌及癌前病变组织芯片中PTEN的表达及其意义 被引量:3
16
作者 李艳 王新允 +5 位作者 刘婷 朱丛中 孙翠云 王爱香 赵敏 吴兴业 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期52-54,共3页
目的检测肺癌组织中PTEN蛋白的表达,并探讨其在肺癌发生、发展中的作用和意义。方法利用组织芯片技术和免疫组化方法,检测原发性肺癌89例、淋巴结转移性肺癌12例、癌前病变12例和正常肺标本10例中PTEN蛋白的表达情况。结果原发性肺癌中P... 目的检测肺癌组织中PTEN蛋白的表达,并探讨其在肺癌发生、发展中的作用和意义。方法利用组织芯片技术和免疫组化方法,检测原发性肺癌89例、淋巴结转移性肺癌12例、癌前病变12例和正常肺标本10例中PTEN蛋白的表达情况。结果原发性肺癌中PTEN阳性率为44.9%,显著低于正常组(90.0%)(P<0.05);PTEN的表达与分化程度、淋巴结转移和临床分期相关(P<0.05)。结论PTEN蛋白在肺癌中的表达阳性率降低,并且与病情进展程度相关,PTEN的失活促进了肿瘤的发生和发展,与预后不良相关。 展开更多
关键词 肺肿瘤 基因 抑制 pten 预后
下载PDF
微小RNA-92a-3p靶向PTEN调控胰腺癌细胞增殖和转移 被引量:5
17
作者 刘宇 胡庆 +2 位作者 敖晶晶 李红玲 李美梁 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期280-289,共10页
目的:探讨微小RNA-92a-3p(microRNA-92a-3p,miR-92a-3p)靶向第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(phosphatase and tension homolog deleted on chromosome ten,PTEN)调控胰腺癌细胞增殖和转移的作用机制。方法:采用Real-time ... 目的:探讨微小RNA-92a-3p(microRNA-92a-3p,miR-92a-3p)靶向第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(phosphatase and tension homolog deleted on chromosome ten,PTEN)调控胰腺癌细胞增殖和转移的作用机制。方法:采用Real-time PCR检测人正常胰腺导管上皮细胞株(HPDE6-C7)与胰腺癌细胞株(Panc-1,BxPC-3,AsPC-1,MIA Paca-2,Capan-2)中的miR-92a-3p表达;同时,采用蛋白质印迹法检测上述细胞中PTEN的表达。选取胰腺癌细胞株BxPC-3和Panc-1的细胞进行实验,分为转染对照模拟物组(NC mimics组)、miR-92a-3p模拟物组(miR-92a-3p mimics组)、对照拮抗剂组(NC inhibitor组)、miR-92a-3p拮抗剂(miR-92a-3p inhibitor组),采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞增殖,Transwell小室检测细胞转移能力,蛋白质印迹法检测PTEN蛋白表达水平。将野生型PTEN的3’-非编码区(untranslated regions,UTR)(wt-PTEN 3’UTR)或突变体PTEN的3’-UTR(mutPTEN 3’UTR)分别与NC mimics,miR-92a-3p mimics,NC inhibitor,miR-92a-3p inhibitor共转染293T细胞,采用双萤光素酶报告实验检测miR-92a-3p与PTEN的靶向结合关系。在BxPC-3细胞的回复实验中,实验又分NC inhibitor+siNC组、miR-92a-3p inhibitor+si-NC组、NC inhibitor+si-PTEN组和miR-92a-3p inhibitor+si-PTEN组;在Panc-1细胞的回复实验中,实验又分为NC mimics+NC组、miR-92a-3p mimics+NC组、NC mimics+PTEN组和miR-92a-3p mimics+PTEN组,再分别采用CCK-8检测细胞增殖,Transwell小室检测细胞转移能力,蛋白质印迹法检测PTEN蛋白的表达。结果:与HPDE6-C7细胞相比,miR-92a-3p在胰腺癌细胞株中均呈高表达(均P<0.01),PTEN在胰腺癌细胞株中均呈低表达(均P<0.05)。与NC mimics组相比,miR-92a-3p mimics组BxPC-3和Panc-1细胞活力均升高(均P<0.01);与NC inhibitor组相比,miR-92a-3p inhibitor组BxPC-3和Panc-1细胞活力均降低(均P<0.01)。与NC mimics组相比,miR-92a-3p mimics组穿过微孔的BxPC-3和Panc-1细胞数均增多(均P<0.01);与NC inhibitor组相比,miR-92a-3p inhibitor组穿过微孔的BxPC-3和Panc-1细胞数均减少(均P<0.01)。与NC mimics组相比,miR-92a-3p mimics组的wtPTEN 3’UTR荧光素酶活性被抑制(P<0.01);与NC inhibitor组相比,miR-92a-3p inhibitor组的wt-PTEN 3’UTR荧光素酶活性被增强(P<0.01)。与miR-92a-3p inhibitor+si-NC组相比,miR-92a-3p inhibitor+si-PTEN组恢复了miR-92a-3p inhibitor对BxPC-3细胞增殖和转移的影响;与miR-92a-3p mimics+NC组相比,miR-92a-3p mimics+PTEN组恢复了miR-92a-3p mimics对Panc-1细胞增殖和转移的影响。结论:MiR-92a-3p可靶向抑制PTEN的表达,促进胰腺癌细胞的增殖和转移。 展开更多
关键词 胰腺癌 转移 增殖 微小RNA-92a-3p 10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物
下载PDF
绝经后服用他莫西芬的乳腺癌患者子宫内膜中PTEN的表达 被引量:8
18
作者 邢风玲 陈雪芹 +1 位作者 冯力民 张华 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2010年第3期405-408,共4页
目的探讨他莫西芬对绝经后妇女子宫内膜腺细胞PTEN表达的影响,从分子生物学上研究绝经后乳腺癌术后妇女应用他莫西芬有否引起子宫内膜癌的可能。方法应用免疫组织化学LSAB二步法,检测PTEN在绝经后妇女服用2年他莫西芬后子宫内膜中及绝... 目的探讨他莫西芬对绝经后妇女子宫内膜腺细胞PTEN表达的影响,从分子生物学上研究绝经后乳腺癌术后妇女应用他莫西芬有否引起子宫内膜癌的可能。方法应用免疫组织化学LSAB二步法,检测PTEN在绝经后妇女服用2年他莫西芬后子宫内膜中及绝经后子宫内膜腺癌中的表达,以脱垂子宫的子宫内膜为对照。结果他莫西芬组与对照脱垂组、子宫内膜腺癌组与对照脱垂组之间差异具有统计学意义(P<0.01);他莫西芬组与子宫内膜癌组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论绝经后每日服用他莫西芬40mg延续2年以上的患者,由于他莫西芬对低雌激素水平的子宫内膜起到弱雌激素样作用,导致子宫内膜腺细胞中PTEN存在严重减少或缺失,可能是他莫西芬导致子宫内膜癌的早期的分子学水平的重要事件。 展开更多
关键词 pten 子宫内膜癌 他莫西芬 基因表达
下载PDF
胆囊良恶性病变组织中EZH2和PTEN表达及意义 被引量:3
19
作者 刘栋才 杨竹林 杨乐平 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期618-622,共5页
目的:研究胆囊良恶性病变组织中果蝇Zesle基因增强子2(enhancer of zesle homolog 2,EZH2)和多种进展期肿瘤突变基因(phosphatase and tension homolog,PTEN)表达水平及其临床病理意义。方法:108例胆囊腺癌、46例癌旁组织、15例腺瘤性... 目的:研究胆囊良恶性病变组织中果蝇Zesle基因增强子2(enhancer of zesle homolog 2,EZH2)和多种进展期肿瘤突变基因(phosphatase and tension homolog,PTEN)表达水平及其临床病理意义。方法:108例胆囊腺癌、46例癌旁组织、15例腺瘤性息肉和35例慢性胆囊炎手术切除标本常规制作石蜡包埋切片,EZH2和PTEN染色方法为EnVisionTM免疫组织化学法。结果:胆囊腺癌EZH2表达阳性率明显高于癌旁组织(χ2=24.49,P<0.01)、腺瘤性息肉(χ2=11.68,P<0.01)和慢性胆囊炎(χ2=31.62,P<0.01);胆囊腺癌PTEN表达阳性率明显低于癌旁组织(χ2=20.20,P<0.01)、腺瘤性息肉(χ2=10.81,P<0.01)和慢性胆囊炎(χ2=29.83,P<0.01);EZH2表达阳性和(或)PTEN表达阴性的良性病变胆囊上皮均呈中至重度不典型增生;高分化腺癌、肿块最大径<2 cm、无淋巴结转移和未侵犯周围组织病例中,EZH2表达阳性率明显低于中分化和低分化腺癌、肿块最大径≥2 cm、淋巴结转移及侵犯周围组织病例(P<0.05或P<0.01),但PTEN表达则相反(P<0.05或P<0.01)。胆囊腺癌中EZH2表达与PTEN表达呈高度不一致性(χ2=5.24,P<0.05)。结论:EZH2和PTEN表达水平可能是反映胆囊腺癌发生、进展、生物学行为及预后的重要生物学标记物。 展开更多
关键词 胆囊肿瘤 胆囊息肉 慢性胆囊炎 果蝇Zesle基因增强子2 多种进展期肿瘤突变基因
下载PDF
PTEN和EGFR与子宫内膜癌发生和发展研究的最新进展 被引量:4
20
作者 孟丽荣 李田 李小毛 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期447-449,共3页
10号染色体同源丢失性磷酸酶与张力蛋白(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)基因在子宫内膜癌中的严重丢失,是探讨子宫内膜癌发病机制的研究热点。PTEN基因通过影响下游磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosph... 10号染色体同源丢失性磷酸酶与张力蛋白(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)基因在子宫内膜癌中的严重丢失,是探讨子宫内膜癌发病机制的研究热点。PTEN基因通过影响下游磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶向(mammalian target of rapamycin,mTOR)、黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)和丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)这3条信号途径来调节细胞的生长、增殖、凋亡以及血管生长等,该基因发生丢失或突变均可导致肿瘤的发生。本文就PTEN基因和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)信号通路及其下游信号通路的联系与子宫内膜癌发生发展研究的最新进展进行综述,为子宫内膜癌的基因诊断和治疗提供理论参考。 展开更多
关键词 子宫内膜肿瘤 10号染色体同源丢失性磷酸酶与张力蛋白 pten 受体 表皮生长因子 信号转导
下载PDF
上一页 1 2 7 下一页 到第
使用帮助 返回顶部