胰岛素对百草枯诱导损伤PC12细胞的保护机制的研究

目的探讨胰岛素对百草枯（PQ）诱导损伤的多巴胺能神经元PC12细胞保护作用的可能机制。方法在前期实验证明胰岛素对PQ诱导损伤的PC12细胞具有保护作用的基础上，应用免疫沉淀Western印迹分析技术检测空白对照PC12细胞组、PQ干预PC12细胞组（PQ组）、胰岛素干预PC12细胞组（胰岛素组）和PQ与胰岛素共同干预PC12细胞组（胰岛素＋PQ组）INR Tvr^1162/1163和AktSer^473磷酸化蛋白的表达情况。结果免疫沉淀Western印迹分析技术显示：胰岛素组和胰岛素＋PQ组通道上出现了表示INRTyr^1162/1163磷酸化蛋白表达的棕色带，没有胰岛素干预的通道均未出现棕色带：INR TVr“^1162/1163磷酸化蛋白表达量化统计分析显示胰岛素组INRTyr^1162/1163磷酸化程度高于胰岛素＋PO组，但差异无统计学意义（P〉0．05）；而AktSer^473磷酸化蛋白表达量化统计分析显示胰岛素组AktSer^473磷酸化程度明显高于胰岛素＋PQ组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论INRTyr^^1162/1163磷酸化增加和胰岛素受体后信号传导通路AktSer^473磷酸化增加可能是胰岛素保护PQ诱导损伤PC12细胞的机制之一。