猫外层视网膜和脉络膜的年龄相关变化

取老年猫（12龄，2．5～3kg）和青年猫（1～3龄，2～2．5kg）各4只的视网膜，经4％多聚甲醛处理后用H．E染色以显示视网膜和脉络膜的结构。光学显微镜下观察感光细胞层、玻璃膜（Bruch’s membrane）结构的变化，计数色素上皮层（retinal pigment epithelium，RPE）细胞数、脉络膜毛细血管数，测量玻璃膜、脉络膜厚度，脉络膜毛细血管之间的距离。结果显示，与青年猫比较，老年猫视网膜感光细胞层结构杂乱；色素上皮细胞数显著下降；玻璃膜厚度无显著变化，出现较多碎片；脉络膜厚度明显变薄，脉络膜毛细血管数显著减小，脉络膜毛细血管之间的距离显著增大。推测老年猫脉络膜的退化可能是导致玻璃膜、色素上皮层的退化，进而导致感光细胞的功能衰退的重要原因。

中心性浆液性脉络膜视网膜病变中心凹外核层厚度与视功能的关系

目的研究中心性浆液性脉络膜视网膜病变中心凹外核层厚度与视功能的关系。方法经FFA及OCT检查确诊的CSC初发初诊患者42例42只眼根据黄斑区中心凹外核层厚度分为A、B两组,比较两组最佳矫正视力(BCVA)和昼条件下5个空间频率视觉对比敏感度(CS)的差别。结果 A组和B组的BCVA分别为(4.87±0.13)、(4.61±0.27),差异无统计学意义(P>0.05);空间频率1.5c/d的A组和B组CS分别为(66.18±16.37)、(62.40±17.89),3.0c/d的CS分别为(101.86±26.79)、(97.35±25.59),差异均无统计学意义(P>0.05);空间频率6.0c/d的A组和B组CS分别为(100.54±29.80)、(82.35±27.48),12.0c/d的CS分别为(42.64±19.21)、(31.55±13.78),18.0c/d的CS分别为(13.32±5.97)、(8.20±5.02),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CSC中心凹外核层厚度不同的患者中、高空间频率视觉敏感度有差异,提示黄斑区外层视网膜结构改变和视功能变化相关。

新型联苯醌衍生物静电照相性能的研究

本研究合成了一系列联苯醌衍生物并对其结构进行确认,同时以合成的联苯醌衍生物作为电子传输材料(ETM)与空穴传输材料(HTM)、电荷产生材料(CGM)和成膜树脂进行匹配,制备了多组分掺杂的单层结构有机光导体.研究结果表明,光导体的感光度强烈地依赖于ETM的掺杂浓度,半衰曝光量首先随ETM浓度的增大而减小,在掺杂浓度为10%时降到最小,并趋于稳定.2,5,5′-三叔丁基联苯醌在所研究的联苯醌衍生物中性能最为优秀,在780 nm处半衰曝光量为2.2μJ/cm2.

相干光断层扫描观察玻璃体手术联合空气填充治疗特发性黄斑裂孔术后的光感受器细胞层改变

目的研究玻璃体切除手术联合空气填充治疗特发性黄斑裂孔的手术效果及其术后光感受器细胞层的改变。方法回顾性病例系列研究。选择2009年1月至2011年5月行玻璃体切除手术联合空气填充治疗的45例（45只眼）特发性黄斑裂孔患者，采用频域相干光断层扫描测量患者黄斑裂孔直径及光感受器细胞层破坏直径。术前与术后最佳矫正视力和黄斑裂孔闭合率的相关性分析，采用Bivariate过程的Pearson相关分析法。结果45例（45只眼）患者的术前最佳矫正视力为0．4至眼前手动，平均0．08；黄斑裂孔直径204—1616μm，平均827．4μm；光感受器细胞层破坏直径792—3444μm，平均1988．9μm。术后1个月，45例（45只眼）患者的黄斑裂孔闭合率为75．6％；最佳矫正视力为0．5至光感，平均0．13；光感受器细胞层破坏直径166～2553μm，平均1285．1μm。患者术后视力较术前显著提高，光感受器细胞层破坏直径显著减小。术前的黄斑裂孔直径和术后的光感受器细胞层破坏直径与术后视力显著相关（r=0．526，0．628，P〈0．05）。结论玻璃体切除手术联合空气填充治疗特发性黄斑裂孔安全有效。术前的黄斑裂孔直径和术后的光感受器细胞层破坏直径是预测术后视力的最敏感指标之一。

频域相干光断层扫描观察特发性黄斑裂孔患者手术前后光感受器细胞层改变

目的探讨特发性黄斑裂孔患者手术前后光感受器细胞层内外节的改变特征。方法回顾性病例系列研究。收集32例（32只眼）确诊并接受手术治疗的特发性黄斑裂孔患者的临床资料进行回顾性分析，同时对其手术前后的高分辨率频域相干光断层扫描（OCT）图像进行对比研究。患者手术前与后logMAR视力和光感受器细胞层内外节被破坏区域直径比较，采用配对t检验；手术前黄斑裂孔直径和光感受器细胞层内外节被破坏区域直径与术后logMAR视力比较，采用Bivariate过程的Pearson相关分析法。结果32例（32只眼）患者的logMAR视力为0．40—2．00，平均1．16±0．46；黄斑裂孔直径332—1568μm，平均（859．7±292．0）μm；光感受器细胞层内外节被破坏区域直径867-3444μm，平均（1965．1±584．1）μm。手术后25只眼（78．1％）黄斑裂孔闭合，logMAR视力为0．30—2．00，平均0．89±0．46；光感受器细胞层内外节被破坏区域直径153—2546μm，平均（1350．4±642．6）μm；手术后患者病变修复和视力改善情况与手术前logMAR视力（t=3．384）和光感受器细胞层内外节被破坏区域直径（t=6．360）比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。患者手术前的黄斑裂孔直径（r=0．583）和光感受器细胞层内外节被破坏区域直径（r=0．416）与术后logMAR视力呈正相关（P〈0．05）。结论患者术前黄斑裂孔直径和光感受器细胞层内外节被破坏区域直径与术后视力呈正相关。接受手术治疗的患者其光感受器细胞层内外节被破坏区域明显缩小。

川芎嗪对视网膜色素变性小鼠干预作用的机制

目的观察川芎嗪对视网膜色素变性rds小鼠的干预作用和机制。方法rds新生小鼠84只,随机分为实验组和对照组,每组42只小鼠。实验组小鼠从出生时开始,腹腔注射盐酸川芎嗪80mg/kg,2次/d,直至生后35d;对照组同时注射等量生理盐水。分别在用药后0、3、7、14、21、28、35d取实验组和对照组小鼠眼球,立即经10%中性甲醛固定,常规病理切片。另取眼球经2.5%戊二醛溶液固定,电子显微镜观察。用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记技术（TUNEL）方法检测视网膜光感受器细胞的凋亡,用免疫组织化学方法测定bcl-2在视网膜的表达。结果病理观察结果显示,经盐酸川芎嗪治疗后14、21、28、35d,rds小鼠光感受器细胞核层数与未用药的对照组相比较,明显增加（P〈0.01）。电子显微镜观察结果显示,川芎嗪可减缓rds小鼠光感受器细胞和视网膜外段盘膜部位线粒体的病变,减少盘膜和外界膜的破坏。rds小鼠经盐酸川芎嗪治疗后3、7、14、21、28、35d,光感受器细胞凋亡率比对照组明显减少（P〈0.01）;治疗后3、7、14、21、28、35d时,bcl-2在视网膜光感受器细胞及光感受器细胞内外段的表达明显增强（P〈0.05）。结论盐酸川芎嗪可延缓rds小鼠视网膜光感受器细胞的减少,其作用机制可能是通过上调视网膜外核层及光感受器细胞内外段bcl-2的表达延缓rds小鼠视网膜光感受器细胞的凋亡。

内质网应激参与实验性视网膜脱离后细胞凋亡的研究

目的研究内质网应激介导凋亡途径的标志物生长停滞及DNA损伤基因153（GADD153）在大鼠实验性视网膜脱离后不同时期的基因与蛋白表达水平并探讨内质网应激与视网膜脱离后细胞凋亡发生的关系。方法对照实验研究。Wistar大鼠88只（88只眼），采用计算机随机数字表法，分为正常对照组和实验组，实验组包括视网膜脱离后1／2、1、2、4、8、16及32d组；每组各11只鼠（11只眼），通过在视网膜下注射透明质酸钠的方法，建立视网膜脱离模型。在视网膜脱离后1／2、1、2、4、8、16及32d分别摘除眼球。应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL），检测视网膜细胞凋亡情况；采用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法，检测GADD153 mRNA的表达水平；应用免疫印迹法，检测视网膜组织中GADD153蛋白表达水平；采用免疫荧光和激光共焦显微镜技术，观察GADD153蛋白在视网膜各层细胞的分布。应用SPSS10．0统计学软件进行数据分析。对各组鼠视网膜凋亡细胞百分比和GADD153 mRNA表达水平的比较，采用Kruskal Wallis检验；GADD153蛋白表达水平的比较，采用One-Way ANOVA检验，以P〈0．05作为差异有统计学意义。结果大鼠视网膜脱离后凋亡细胞主要集中在光感受器细胞层，凋亡高峰出现在视网膜脱离后2—4d，8d后显著减少，组间视网膜细胞凋亡百分比差异有统计学意义（x^2=22．423，P〈0．05）；视网膜脱离后1／2、1、2及4d，视网膜GADD153 mRNA表达水平显著升高（x^2=27．223，P〈0．05）；GADD153蛋白表达水平亦显著升高（F=16．052，P〈0．05），主要表达部位在光感受器细胞层。结论视网膜脱离后内质网应激标志物GADD153被激活，并在视网膜组织表达水平增高，其表达状态与视网膜细胞的凋亡时间和发生位置相一致；内质网应激介导的凋亡途径参与了视网膜脱离后光感受器细胞凋亡的发牛。

锂对视网膜色素变性小鼠光感受器细胞凋亡的保护作用

目的研究锂在视网膜色素变性小鼠模型上对光感受器细胞凋亡的神经保护作用。方法实验研究。FVB／NJ视网膜色素变性小鼠出生后立刻用含锂的食物喂养，7和14d时摘除眼球做视网膜冰冻切片，同时取血测血清锂浓度。HE、TUNEL和视杆细胞免疫荧光染色进行视网膜组织形态、光感受器细胞凋亡分析。结果光镜下可见，对照组外核层可见TUNEL阳性细胞，出生后14d外核层厚度和细胞层数（3或4层）明显低于7d时的厚度（9或10层），而锂喂养组出生后14d外核层的厚度和细胞层数明显高于对照组，与出生7d时的外核层厚度及细胞层数无明显差异。结论锂能够保护视网膜色素变性小鼠光感受器细胞免于凋亡。