香蕉黑星病菌侵入前发育的Ca^(2+)/CaM依赖信号研究

测定Phyllosticta musarum在不同疏水性的人工表面上的孢子萌发率和附着胞形成率,以及Ca2+/CaM依赖信号系统是否参与了P.musarum侵入前阶段的发育调控。结果表明,P.musarum在侵染寄主时形成一种专门的附着胞作为侵染结构,刚性的疏水表面有利于诱导P.musarum分生孢子的萌发。刚性表面则有利于附着胞的形成,而对这种与侵染相关的特化结构即附着胞的发育影响不显著。加入外源Ca2+,不论浓度如何都能促进分生孢子萌发,而附着胞形成率在高浓度外源Ca2+存在时则明显下降。Ca2+敖合剂EGTA有抑制孢子萌发和附着胞形成的作用,但在EGTA中加入Ca2+载体A23187和CaCl2可部分缓解EGTA的这种抑制作用。磷酸酯酶C(PLC)抑制剂Neomycin可以抑制附着胞形成。Ca2+通道阻断剂TMB-8和Nicardipine,CaM拮抗剂Chloropromazine在微摩尔剂量水平上均可抑制附着胞形成。证明由Ca2+/CaM信号系统控制的生化过程参与了P.musarum在寄主香蕉表面侵入前的形态建成。

香蕉炭疽病菌和黑星病菌对丙环唑的敏感性基线

用生长速率法测定了杀菌剂丙环唑对香蕉炭疽病菌和香蕉黑星病菌的毒力,测定结果表明,丙环唑对2种病原真菌的有效中浓度EC50分别为(0 1976±0 0148)μg/mL和(0 0092±0 0006)μg/mL.

香蕉黑星病菌黑色素合成关键酶小柱孢酮脱氢酶基因SCD的克隆与分析

形成黑色素化的附着胞从植物体表面直接侵入寄主是香蕉黑星病菌主要的侵染方式。通过利用GenomeWalking方法对香蕉黑星病菌黑色素生物合成关键酶编码基因之一的小柱孢酮脱氢酶基因SCD进行克隆,得到其序列全长为1696bp。序列测定及软件分析结果表明,该片段包括完整的开放读码框(738bp),其中含有一个长29bp的内含子,编码203个氨基酸。该序列具有典型的启动子结构,在5’端调控序列中发现几个典型的真核生物顺式调控元件TATA motif、CAAT-motif、TGAC-motif、ACTGC-motif等。试验结果为深入研究该基因的功能和结构奠定基础,并为进一步防治该病害提供新的理论依据及手段。