珠母贝糖胺聚糖抗肿瘤作用初步研究

目的：初步探讨珠母贝糖胺聚糖抗肿瘤作用。方法：采用MTT法检测珠母贝糖胺聚糖对人宫颈癌Hela细胞、小鼠白血病L1210细胞和人慢性粒细胞白血病K562细胞生长的抑制作用。采用动物体内模型检测马氏珠母贝糖胺聚糖对荷L1210小鼠生命延长率的影响。结果：珠母贝糖胺聚糖PGI、PGII在25～100μg·mL^-1浓度范围内对三种肿瘤细胞有显著抑制作用。在100μg·mL^-1时PGI、PGII对小鼠白血病L1210细胞作用最强，抑制率分别达到48．2％与40．4％；PGII与抗癌药物（5-Fu、DDP）合用时对人宫颈癌Hela细胞、小鼠白血病L1210细胞有增敏作用；珠母贝糖胺聚糖具有延长荷L1210小鼠生命的作用，其中100mg·kg。剂量组的生命延长率达19.3％。

马氏珠母贝红色壳家系不同世代遗传变异的SRAP分析

利用SRAP(sequence-related amplified polymorphism,序列相关扩增多态性)标记对马氏珠母贝红色壳家系第一代到第三代(F1、F2、F3)及回交家系(BC1)的遗传变异进行了分析。7对SRAP引物共产生63条扩增带,其中多态性条带55条,平均每对引物组合产生7.86条多态标记。在F1,F2及F3三代中,Shannon信息指数和Nei氏基因多样性指数显示世代群体的遗传多样性呈下降趋势,但差异并不显著(P>0.05)。随着世代的增加,相邻世代群体之间的遗传分化有逐渐降低的趋势,而世代内遗传相似性逐渐增加。BC1与F1的遗传相似度高于F3与F1间,表明回交能使后代个体更趋向轮回亲本。

马氏珠母贝饥饿补偿生长的初步研究

采取饥饿处理时间不等(3、6、9和12d)、但总持续时间相等的方法研究马氏珠母贝Pinctada martensi(Dunker)稚贝在饥饿处理后的生长和存活。结果表明,S12组(饥饿12d)的存活率最低,恢复期的壳长和体重最小,表明饥饿强度大会对其生长和存活造成较大的影响;饥饿处理后的稚贝都表现出补偿生长现象,S9组(饥饿9d)的特定生长率最高,S3组(饥饿3d)的最低,但饥饿组间的差异不明显,其壳长和体重大小排列为S3>S6>S9>S12,恢复期延长,其生长恢复到正常水平。

珠母贝糖胺聚糖PG-Ⅱ诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的研究

目的:探讨珠母贝糖胺聚糖PG-II诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡,从而抑制其增殖。方法:MTT法检测珠母贝糖胺聚糖PG-II对人宫颈癌HeLa细胞生长的抑制作用。倒置显微镜、荧光显微镜观察HeLa细胞凋亡的形态学特征,琼脂糖凝胶电泳检测DNA断裂片段,流式细胞仪定量检测细胞凋亡的百分率及对其细胞周期的影响。结果:MTT法显示PG-II可抑制人宫颈癌HeLa细胞的增殖。倒置显微镜和荧光显微镜形态学观察可见HeLa细胞凋亡的形态明显变化。琼脂糖凝胶电泳显示PG-II作用HeLa细胞24h,出现分子质量为200bp到2000bp不等的细胞凋亡的特征性DNA梯状条带。流式细胞术测试表明:PG-II可使HeLa细胞阻滞于G1期,剂量为100mg/L作用24h阻滞作用最明显,凋亡指数为42.6%。结论:珠母贝糖胺聚糖PG-II可能通过诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡而抑制其增殖。