带挑臂PK箱梁涡振性能及优化措施机理研究

为研究带挑臂PK箱梁的涡振性能及气动优化措施,通过节段模型风洞试验研究了PK箱梁在0°、±3°风攻角下的涡振性能,并测试了人行道高度、封闭挑臂底部、栏杆透风率改变、不同倾角抑流板等气动措施对PK箱梁气动稳定性的影响,研究表明:主梁在0°、+3°风攻角下出现强烈的竖向涡激共振,并出现多个竖向涡振区间,同时在高风速下主梁出现了明显的扭转涡振;抬高人行道高度能降低各攻角下主梁的竖弯涡振响应,同时高风速下的扭转涡振得到极大程度的改善;通过封闭栏杆来改变栏杆透风率的研究发现,竖向间隔封闭人行道外侧护栏能破坏涡激气动力在展向的相关性,将主梁涡振峰值响应降低至规范限值的55.8%;0.25 m宽抑流板能有效改善主梁气动稳定性,抑流板倾角变化在20°~75°之间时,其均能完全抑制主梁涡振响应;气流在迎风侧人行道护栏处发生分离,在上表面卷起形成规律的大尺度旋涡,从而造成主梁剧烈的涡激振动,抑流板明显破坏了挑臂附近旋涡的形成,无法向下游发展形成规律的大尺度旋涡,从而能有效抑制主梁涡振。

大跨PK断面钢箱梁斜拉桥涡振性能及优化措施研究

红莲大桥主桥为主跨580 m的双塔斜拉桥,中跨主梁采用PK断面钢箱梁,该类主梁断面易发生涡振,需对其涡振性能及抑振措施进行研究。基于该桥有限元动力特性分析结果,制作PK断面钢箱梁1∶60缩尺比节段模型进行测振风洞试验,研究桥梁原始设计断面主梁的涡振性能,讨论增加结构阻尼比(增加至0.010和0.027)措施的涡振抑振效果,并对增设稳定板、水平导流板、部分封闭桥面栏杆等不同气动优化措施及组合对主梁涡振性能的影响进行分析。结果表明:原始设计PK断面钢箱梁的涡振振幅明显超过规范限值;增大结构阻尼比虽然可以有效抑制涡振响应,但阻尼比增加至0.027时竖弯涡振振幅仍然显著;在桥面检修栏杆上缘外挑1.6 m宽水平导流板可将涡振振幅降低到可忽略的水平;采用在检修栏杆上缘外挑1.1 m宽水平导流板、优化桥面燃气管道位置、调整防撞护栏下部封闭高度为0.42 m,或移除检修道栏杆底座、错列布置封闭检修道栏杆和防撞护栏等组合措施,虽不足以完全抑制涡振的发生,但可将涡振振幅控制至明显小于规范限值。

白术多糖对Cr(Ⅵ)诱导PK-15细胞凋亡和小鼠肾损伤的影响

为探讨白术多糖(RAMPS_(t))对Cr(Ⅵ)致PK-15细胞凋亡和小鼠肾损伤的保护作用,为临床中药多糖缓解重金属中毒导致肾损伤提供理论依据。采用RAMPS_(t)干预Cr(Ⅵ)所致PK-15细胞损伤,检测细胞存活率、ROS水平、线粒体膜电位、细胞凋亡率及Bax、Bcl-2蛋白表达水平,测定MDA、SOD和GSH含量。为了进一步验证RAMPS_(t)对Cr(Ⅵ)致小鼠肾氧化应激及凋亡的保护作用,检测肾组织中ROS、MDA、SOD、GSH的变化及Bcl-2、Bax的表达水平。结果显示,RAMPS_(t)缓解Cr(Ⅵ)引起细胞内ROS水平升高,线粒体膜电位下降,MDA水平升高及SOD、GSH水平降低,且减少细胞凋亡率。同时,RAMPS_(t)增强Bcl-2蛋白表达水平,降低Bax蛋白表达水平。RAMPS_(t)干预可抑制Cr(Ⅵ)致小鼠ROS、MDA水平升高和SOD、GSH水平下降;并且降低Bax蛋白表达水平,增加Bcl-2蛋白的表达水平,减轻Cr(Ⅵ)诱导的小鼠肾脏细胞凋亡。因此,RAMPS_(t)通过降低ROS水平,阻断氧化应激介导的线粒体凋亡途径,从而拮抗Cr(Ⅵ)致PK-15细胞和小鼠肾氧化应激及凋亡的作用。

基于PKS系统的造纸工业生产计算机监控系统设计

造纸生产过程呈现出连续性特点,然而涉及到的生产装置则较为多元,再加上独特的工艺,使得这些装置在分布方面呈现出较高的分散性。为此,对制浆造纸生产过程加以统一管控就显得极为必要,降低生产成本和精准控制是必然趋势。如何使得生产过程有着更高的安全性,并能实时准确监控现场,就变得颇为关键。立足于造纸工艺,综合通信、自动化技术、PKS系统(霍尼韦尔公司开发)等技术,完成以PKS系统为基础的监控系统开发与实现。

猪源SIRT5促进O型口蹄疫病毒在PK-15细胞复制

目的探究猪源SIRT5对O型口蹄疫病毒(Foot and mouth disease virus serotype O,FMDV-O)复制的影响及其调控FMDV-O复制的初步机制。方法利用Western Blotting和RT-qPCR检测FMDV-O感染PK-15细胞后内源性SIRT5表达情况;设计合成3对SIRT5特异性siRNA,通过Western Blotting和RT-qPCR检测SIRT5、FMDV-O蛋白水平、转录水平及病毒拷贝数的变化情况;构建SIRT5真核表达质粒转染至PK-15细胞,运用Western Blotting、RT-qPCR实验方法探究过表达SIRT5对FMDV-O复制的影响,同时利用RT-qPCR检测过表达SIRT5对SeV、FMDV-O诱导的I型干扰素刺激基因mRNA表达水平的影响。结果FMDV-O感染PK-15细胞后内源性SIRT5的表达上调;siRNA干扰SIRT5抑制FMDV-O的复制;过表达SIRT5促进FMDV-O复制;过表达SIRT5降低了SeV、FMDV-O诱导的干扰素刺激基因mRNA的表达水平。结论FMDV-O感染刺激宿主SIRT5表达,而猪源SIRT5通过抑制I型干扰素刺激基因的产生进而促进FMDV-O复制。本研究为进一步探究猪源SIRT5促进FMDV-O复制的机制提供参考依据。

电针预处理对AMI小鼠心肌局部炎症及DNA-PK/Rictor/Myc信号通路的影响

目的观察内关穴电针预处理后急性心肌梗死小鼠(AMI)心功能、局部炎症水平及巨噬细胞M2型极化变化,并从调控DNA-PK/Rictor/Myc信号通路角度探讨其可能机制。方法将雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。采用结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血模型。电针组接受双侧内关穴电针干预,疏密波,2/15 Hz,1 mA,每次20 min,每日1次,连续3 d,电针干预结束后30 min造模。采用超声心动图检测心脏射血分数(EF)和短轴收缩率(FS);HE、TUNEL染色观察小鼠心肌病理形态和心肌细胞凋亡;免疫组化和ELISA法检测梗死区心肌组织和外周血中IL-1β、TNF-α、NLRP3的表达水平;流式细胞术检测心脏中巨噬细胞极化状态,Western blot法检测梗死心肌中DNA-PK、p-DNA-PK、Rictor、Myc的蛋白表达水平。结果与假手术组相比,模型组的EF、FS明显降低(P<0.0001),炎性细胞浸润明显,心肌细胞凋亡指数显著升高(P<0.001),心肌组织和血清中IL-1β、NLRP3、TNF-α表达上调(P<0.01,P<0.001),巨噬细胞百分比明显增加(P<0.001),M2型巨噬细胞百分比下降(P<0.0001),心肌组织中p-DNA-PK、Rictor和Myc蛋白表达水平明显降低(P<0.05,P<0.0001);与模型组相比,电针组的EF、FS显著升高(P<0.0001),炎性细胞浸润减少,心肌细胞凋亡指数下降(P<0.01),心肌组织和血清中IL-1β、NLRP3、TNF-α表达下调(P<0.05,P<0.01,P<0.001),巨噬细胞百分比下降(P<0.05),M2型巨噬细胞百分比上升(P<0.01),心肌组织中p-DNA-PK、Rictor和Myc蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.0001)。结论电针预处理可能通过调控DNA-PK/Rictor/Myc信号通路,促进巨噬细胞M2极化,减轻局部炎症,减少心肌细胞凋亡,从而提高心功能,实现心肌保护效应。

心肌缺血再灌注损伤大鼠体内荭草花活性成分的PK-PD研究

目的建立药代动力学-药效动力学(PK-PD)结合模型,探讨荭草花提取物在心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型大鼠体内活性成分的动态变化与其药效消长之间的关系。方法荭草花药材经水煮醇沉、正丁醇萃取得荭草花提取物;取SD大鼠6只,采用冠脉结扎法制备MIRI模型,术前大鼠灌胃荭草花提取物86 g/kg,3次/d、连续5 d,于末次给药后5 min、10 min、15 min、30 min、1.0 h、1.5 h、2.0 h、4.0 h、6.0 h、8.0 h、10.0 h、12.0 h、24.0 h、36.0 h及48.0 h经尾静脉取血,采用高效液相色谱-串联质谱(HPLC-MS/MS)检测血浆样本中6种活性成分(原儿茶酸、槲皮苷、花旗松素、N-p香豆酰酪胺、山奈素-3-O-β-D-葡萄糖苷及山奈素-3-O-α-L-鼠李糖苷)的质量浓度,获取各成分血药浓度-时间曲线;采用试剂盒测定血浆样本中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌钙蛋白I(cTn-I)的浓度,获取效应-时间曲线;通过Winnonlin 6.4软件分别对药物浓度-时间与效应-时间进行拟合,建立PK-PD模型。结果荭草花提取物中各有效成分均能够较好地与各药效指标拟合,以SOD为药效指标时,各成分的PK-PD模型以Sigmoid E_(max)拟合较优;以LDH、CK-MB及cTn-I为药效指标时,各成分的PK-PD模型以Inhibitory Effect拟合较优。结论荭草花提取物中的原儿茶酸、槲皮苷、山奈素-3-O-β-D-葡萄糖苷及山奈素-3-O-α-L-鼠李糖苷、花旗松素、N-p香豆酰酪胺具有心肌缺血保护作用,其浓度与药效指标SOD、LDH、CK-MB及cTn-I的水平有相关性。

基于“云班课+云教材”的“PK”教学模式在医学机能学实验教学中的应用——以“不同给药途径对药物作用的影响”为例

文章首先分析了医学机能学实验教学现状,然后概述了基于“云班课+云教材”的“PK”教学模式,接着从课前自主学习PK、课中学习PK、课后作业PK三个方面说明了基于“云班课+云教材”的“PK”教学模式在医学机能学实验教学中的应用设计,最后阐述了基于“云班课+云教材”的“PK”教学模式在医学机能学实验教学中的应用案例。

异功散中陈皮对脾虚大鼠MTL分泌和人参皂苷Rb1药动学影响及PK-PD相关性分析

目的通过比较异功散全方组与异功散去陈皮方组脾虚大鼠体内MTL分泌结果和人参皂苷Rb1药代动力学特征的差异,分析参数PK-PD相关性,探讨行气药能否增效补益剂。方法采用脾虚大鼠灌胃给药异功散全方(Y组)、异功散去陈皮方(Y-C组)、单味陈皮方(C组)及生理盐水(M组),于颈静脉不同时间点取血,运用液质联用方法检测人参皂苷Rb1血浆浓度、ELISA法检测MTL血浆浓度,拟合PK-PD模型。结果2个组药时曲线均呈双峰,Cmax、Tmax均有两个值,Y组两次达峰浓度均明显高于Y-C组(P<0.001),Y-C组第2次吸收量明显多于第1次(P<0.01)。灌胃后16、36h,各给药组大鼠血浆中MTL含量均明显增高(P>0.05),Y组>Y-C组>C组。PD结果为Y组EC_(50)、γ平均值低于Y-C组、Emax平均值高于Y-C组,与PK-PD模型拟合结果基本一致。PK-PD模型拟合结果为Y组Ka1、Ka2、AUC0-t、CL1、CL2、CL3、F、Tlag、EC_(50)、Emax平均值更大;Y-C组Vd1、Vd2、γ、Ke0值更大。结论脾虚大鼠体内人参皂苷Rb1及MTL血药浓度改变与灌胃所用异功散含陈皮有一定相关性。异功散中陈皮发挥增强补益剂补益功效的作用机制之一可能是通过促进异功散中人参皂苷Rb1的吸收增多、吸收速率增快,分布更集中于效应部位,使人参皂苷Rb1与MTL之间亲和力更强,从而导致MTL分泌增多,促进胃肠运动。

PRV感染PK-15细胞后相关炎性通路及炎症因子表达变化

试验旨在了解猪伪狂犬病毒(PRV)感染宿主后炎症动态变化,以猪肾细胞为宿主,选用炎性通路中Toll样受体4(TLR4)、骨髓分化一级反应蛋白88(MyD88)、核因子kB(NF-kB)和炎症因子干扰素-α(IFN-α)、干扰素-β(IFN-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)为研究指标。通过PRV感染PK-15细胞和BHK-21细胞,对比分析两者细胞感染量(TCID_(50))、细胞病变(CPE)和病毒载量;选取PRV较敏感细胞,设计炎性通路因子特异性引物,用实时荧光定量PCR检测不同时间点TLR4、MyD88和NF-kB表达量,ELISA测定IFN-α、IFN-β、TNF-α、IL-1β和IL-6炎症因子含量。结果显示,PK-15细胞、BHK-21细胞的TCID_(50)分别为10^(-8.98)/0.1 mL和10^(-8.58)/0.1 mL;在感染PRV第18 h均见典型CPE。PK-15细胞病毒载量较高,且18 h内PK-15的CPE程度与病毒载量呈正相关。与未感染的PK-15细胞相比,PRV感染PK-15细胞后TLR4、MyD88和NF-kB表达量均在感染后0~6 h时升高,感染后第12 h时极显著降低(P<0.01);除IFN-β外的炎症因子含量总体呈先下降后上升趋势。研究表明,PRV感染宿主过程中可引起TLR4-MyD88-NF-kB通路表达量升高,促进炎症因子变化抵抗病毒感染,TLR4-MyD88-NF-kB炎症通路在抗PRV感染过程中发挥重要作用。

头孢吡肟/阿维巴坦M-H肉汤中浓度测定方法学建立及在体外动态PK/PD模型中的应用

目的:建立头孢吡肟和阿维巴坦在Mueller-Hinton(M-H)肉汤中浓度测定方法,并于头孢吡肟/阿维巴坦体外动态药代动力学/药效学(phar-macokinetic/pharmacodynamic,PK/PD)模型中进行初步应用。方法:采用高效液相色谱法(HPLC)对M-H肉汤中头孢吡肟进行测定;采用液质联用法(LC-MS/MS)对M-H肉汤中阿维巴坦进行测定。建立头孢吡肟/阿维巴坦2.5 g q8 h给药方案下体外动态PK/PD感染模型,进行头孢吡肟/阿维巴坦抗碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(carbapenem-re-sistant Klebsiella pneumoniae,CRKP)抗菌作用研究。结果:头孢吡肟和阿维巴坦在0.5~120μg/mL和0.1~25μg/mL线性关系良好(r=0.999),定量下限浓度为0.5、0.1μg/mL,肉汤培养基中头孢吡肟和阿维巴坦的的提取回收率分别为88.0%~101.7%和90.9%~95.2%。日内、日间RSD均小于5.2%。在体外PK/PD模型中,头孢吡肟和阿维巴坦具有良好的拟合度,实测浓度在理论浓度的±20%范围内。对于MIC=8μg/mL和MIC=16μg/mL的CRKP,头孢吡肟阿维巴坦2.5gq8h的给药方案在24 h时菌落分别下降2.783 Log10 CFU/mL、1.325Log10CFU/mL。结论:本研究建立的头孢吡肟及阿维巴坦在肉汤中浓度测定方法灵敏度高、稳定性好。体外动态PK/PD模型显示头孢吡肟阿维巴坦常规给药下对MIC≤8μg/mL的CRKP具有较好的抗菌活性。

个体化给药辅助决策系统JPKD对肾移植受者他克莫司血药浓度预测能力评估

目的分析个体化给药辅助决策系统Java PK®for Desktop(JPKD)对肾移植受者他克莫司血药浓度的预测能力及影响因素。方法收集149例肾移植术后早期受者他克莫司血药浓度监测数据,使用JPKD预测他克莫司剂量调整后的血药谷浓度,计算实测浓度与预测浓度之间的绝对值权重偏差和相对预测误差。使用单因素和多因素logistic回归分析影响绝对权重偏差的相关因素,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价影响因素对软件预测准确性的判断价值。结果收集149例患者266例次血药浓度数据,他克莫司血药浓度实测值为(6.5±3.0)ng/mL(1.1~16.6 ng/mL),JPKD进行计算的预测值为(5.6±2.5)ng/mL(1.4~14.4 ng/mL),计算结果的绝对权重偏差为28.38%,相对预测误差为−13.55%。单因素分析显示性别、白蛋白、红细胞比容变化、细胞色素P450(CYP)3A5*3基因型、C3435T基因型与预测结果不准确有关。多因素logistic回归分析显示CYP3A5*3基因型为AA、红细胞比容变化是影响JPKD预测他克莫司血药浓度准确性的独立危险因素。ROC曲线分析显示,红细胞比容变化>2.25%时,软件预测不准确的风险增加。结论JPKD用于预测肾移植受者他克莫司血药浓度具有一定的准确性,可以提高血药浓度的达标率,但CYP3A5*3基因型、红细胞比容变化会影响预测的准确性。

过表达胡杨PePKS5提高拟南芥耐盐性

【目的】盐胁迫是影响植物生长发育的不利环境因子。蛋白激酶PKS5作为植物盐超敏感信号转导途径的重要组分,在植物响应盐胁迫过程中具有重要调节功能。本文旨在生理水平和分子水平上,探究胡杨PePKS5基因在植物耐受盐胁迫过程中的调节作用。【方法】克隆胡杨PePKS5基因,并在拟南芥中过表达,获得T3代转基因拟南芥纯合体。观察盐胁迫下转基因拟南芥株系的耐盐表型,测定其过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶活性及盐胁迫响应基因的表达量。利用非损伤微测技术测定转基因拟南芥株系根尖Na^(+)、K^(+)动态离子流,利用激光共聚焦显微镜观测转基因拟南芥株系根尖Na^(+)和H_(2)O_(2)含量。测定盐处理后转基因拟南芥土培幼苗的叶绿素荧光参数、光合参数等生理指标,揭示PePKS5基因在盐胁迫下对拟南芥的生理调节作用。构建亚细胞定位载体,通过瞬时转化烟草,对PePKS5蛋白进行亚细胞定位观测。【结果】(1)PePKS5基因的CDS序列编码417个氨基酸,PePKS5氨基酸序列与毛白杨PtPKS5相似度最高,并且亲缘关系最近。(2)PePKS5定位于细胞质和细胞核中。(3)NaCl处理6 h后,胡杨叶片PePKS5基因表达量上调,72 h后逐渐恢复至正常水平。(4)盐胁迫下过表达PePKS5基因的拟南芥株系(PePKS5-OE10和PePKS5-OE15)的生存率和根长均明显高于野生型(WT)和转空载体(VC)株系。(5)与WT和VC株系相比,PePKS5-OE10和PePKS5-OE15株系的POD和CAT活性增强,APX1和CAT2基因的表达量均升高。(6)盐胁迫下PePKS5-OE10和PePKS5-OE15株系的Na^(+)外排和K^(+)的内流明显高于WT和VC株系,并且在根尖中积累的Na^(+)浓度和H_(2)O_(2)浓度明显低于WT和VC株系。(7)盐胁迫下PePKS5-OE10和PePKS5-OE15株系的叶绿素相对含量、PSⅡ最大光量子效率、实际光合量子产量和相对电子传递速率均高于WT和VC株系。(8)盐胁迫下PePKS5-OE10和PePKS5-OE15的净光合速率高于WT和VC株系,而胞间CO_(2)浓度、气孔导度和蒸腾速率均低于WT和VC株系。【结论】过表达胡杨PePKS5基因能够增强拟南芥对Na^(+)的外排能力,维持植物活性氧的平衡状态,以及保持相对稳定的光合作用能力,从而提高拟南芥的耐盐能力。

PK型紫苏叶精油GC-MS成分分析及抗氧化活性研究

为了深入探究PK型紫苏叶精油的抗氧化潜力,通过气相色谱分析(GC)技术筛选出一种紫苏酮含量高于40%的精油,进一步采用GC-MS技术对该精油的化学成分进行鉴定,并分析该精油的体外抗氧化活性,为PK型紫苏叶精油在抗氧化领域的开发利用提供科学依据。结果表明:紫苏叶精油中含量大于0.5%的化学成分有17种,均为萜类及其衍生物,占精油总含量的89.72%,其中含量较高的组分有紫苏酮(44.98%)、异白苏烯酮(13.06%)和β-石竹烯(10.53%)。体外抗氧化活性试验结果显示:PK型紫苏叶精油对DPPH和ABTS自由基都有清除能力,其IC50值分别为7.00、2.66 mg·mL^(−1),且具有一定的铁还原能力和总抗氧化能力,其RP0.5AU分别为11.96、1.83 mg·mL^(−1)。研究表明PK型紫苏叶精油的上述抗氧化活性指标均与浓度呈正相关。

基于PPK辅助决策系统JPKD优化阿米卡星固定日剂量给药方案

目的:考察群体药代动力学(PPK)软件JPKD对阿米卡星稳态浓度的预测性能,推荐400 mg和600 mg固定日剂量的适用条件。方法:选取2022年7月至2024年2月蚌埠医科大学第一附属医院使用阿米卡星的住院患者,采用液质联用法检测阿米卡星的实际血药浓度;验证JPKD软件对阿米卡星峰、谷血药浓度的预测性能;应用JPKD软件预测患者在0.5、1.0、1.5、2.0、2.5和3.0 h输注时间下的稳态浓度,再比较在最优输注时间下不同肾功能水平下稳态浓度的差异性,测算相应条件下的峰浓度/最小抑菌浓度(Cmax/MIC)值。结果:共纳入69例患者,其中符合实测稳态谷浓度患者18例和稳态峰浓度患者17例,通过验证发现JPKD对稳态谷浓度预测能力不佳,但对峰浓度预测能力良好,权重偏差(WRES)<10%,预测浓度与实测浓度存在强相关(r=0.806)。输注时间缩短,峰浓度越高。输注时间0.5 h组和1.0 h组预测峰浓度分别为(34.81±6.87)μg/mL、(32.51±6.07)μg/mL。随着肾功能的下降,峰浓度呈升高趋势;在相同肾功能水平下,600 mg组峰浓度均高于400 mg组。MIC≤2μg/mL时,选择400 mg日剂量。MIC=4μg/mL时,400 mg日剂量可用于CKD3b期患者,600 mg日剂量可用于CKD1、CKD2、CKD3a期患者。MIC=8μg/mL时,预计需要更高剂量才能达到预期目标。结论:阿米卡星静脉滴注时间以0.5~1.0 h为佳,根据目标细菌MIC和肾功能,400 mg和600 mg固定日剂量适用于部分患者。

PKS-C300远程I/O实现方式及应用实践

某公司的DCS控制系统已运行了15年,DCS的硬件、电缆桥架、机房的可用空间等都消耗怠尽。工艺日益增长的自动化需求与DCS资源匮乏两者之间的矛盾与日剧增。采用分布式远程I/O的方式来化解,主要以一个远程I/O替代PLC柜的例子,说明分布式结构的构成,以及现场防爆I/O箱作为补充,用于零星增加点;对专用设备如色选机,采用SCADA点,形成一个立体控制网。PKC-C300新控制系统性能上比较优越,功能上也满足了现代企业对控制系统的信息化、智能化方面的要求。

PKS系统中VB脚本程序开发及在基板玻璃成型炉升温控制中的应用

Honeywell PKS系统图形化编程和VB Script脚本程序的应用,给用户提供了更多的开发空间,可以使得一些复杂控制功能的组态更为简单和灵活,本文以基板玻璃成型炉升温自动控制功能的实现过程,进一步阐述PKS系统中VB脚本程序的开发及应用。

传染性胃肠炎病毒感染PK-15细胞环状RNA表达谱分析

【目的】分析传染性胃肠炎病毒(Transmissible gastroenteritis virus,TGEV)感染对猪肾上皮细胞(PK-15)中环状RNA(circRNA)表达的影响以及差异表达circRNA的潜在调控功能。【方法】利用Illumina HiSeq 4000测序平台对PK-15细胞(对照)和TGEV感染的PK-15细胞进行circRNA转录组测序,筛选差异表达circRNA。对差异表达circRNA来源基因进行GO功能和KEGG通路富集分析,预测TGEV感染相关circRNA-miRNA-mRNA调控网络。随机挑选12种差异表达circRNAs通过实时荧光定量PCR验证其表达水平。【结果】转录组测序中共发现1029种circRNAs。相较于对照PK-15细胞,TGEV感染的PK-15细胞中共发现128种显著差异表达circRNAs,其中70种上调,58种下调。GO功能分析显示,TGEV感染的PK-15细胞中差异表达circRNAs来源基因主要富集在细胞大分子代谢过程和细胞代谢等生物过程;细胞内部分和胞内膜结合细胞器等细胞成分;有机环化合物结合和核酸结合等分子功能中。KEGG通路富集结果显示,TGEV感染的PK-15细胞中差异表达circRNAs来源基因主要富集在肌动蛋白细胞骨架调控、甲型流感、丙型肝炎、cAMP信号通路和mTOR信号通路等方面。circRNA-miRNA-mRNA调控网络显示,TGEV感染的PK-15细胞中存在庞大复杂的circRNA调控网络,多种circRNAs可通过miRNA靶向基因IFNAR1、IFNAR2和NHE3来调节先天免疫和跨膜离子转运,从而影响TGEV感染和症状。实时荧光定量PCR鉴定结果显示,12种差异表达circRNAs表达水平与测序结果基本趋势一致。【结论】TGEV改变了PK-15细胞中circRNA的表达。差异表达circRNA来源基因广泛参与细胞大分子代谢、病毒感染及cAMP信号通路等过程,与先天性免疫和TGEV发病机制相关的多个靶基因IFNAR1、IFNAR2和NHE3可能被circRNA调控。本研究结果揭示了circRNA在TGEV与宿主相互作用中的潜在功能。

血清ESM-1、TuM2-PK水平与直肠癌患者病情严重程度和预后的关系

目的探讨直肠癌患者血清ESM-1、TuM2-PK水平及临床意义。方法选取直肠癌患者120例,入院时TNM分期,Ⅰ~Ⅱ期18例、Ⅲ期58例、Ⅳ期44例,根据实体瘤治疗疗效评价标准评估预后分为预后良好组30例,预后不良组90例。比较不同临床分期血清ESM-1、TuM2-PK水平,并分析其与临床分期的相关性,比较不同预后患者入院时、化疗1个周期后、化疗2个周期后血清ESM-1、TuM2-PK水平,并分析联合指标检测对直肠癌患者预后的判断价值。结果不同分期入院时患者血清ESM-1、TuM2-PK水平比较,P<0.05;入院时血清ESM-1、TuM2-PK水平与TNM分期成正比(γ=0.782,P<0.001;γ=0.320,P<0.001);不同预后患者入院时血清ESM-1、TuM2-PK水平比较,P>0.05,化疗1、2个周期后,预后不良组患者血清ESM-1、TuM2-PK水平均高于预后良好组,P<0.05;化疗1、2个周期后,血清ESM-1、TuM2-PK水平联合预测AUC为0.926、0.991,敏感度为94.4%、98.9%,特异度为83.3%、93.3%。结论直肠癌患者血清ESM-1、TuM2-PK水平与临床分期和预后有一定相关性,并且联合检测可以有效预测患者预后。

中国拉祜族PP1PK血型频率调查

目的 了解中国拉祜族人群中P1PK血型和GLOB血型表现频率,掌握拉祜族人群遗传现状。掌握该类血型表现型频率可为患者临床输血安全提供数据支撑,为孕妇提供妊娠建议及用血指导。方法 随机抽取中国拉祜族人群无关个体,进行P1PK、P血型血清学鉴定及基因测序分析,分析P1PK血型和GLOB血型表现频率。结果 从300名拉祜族人群中检出6例抗-PP1Pk(原抗-Tja,以下均称抗-PP1Pk)反应阴性血型,鉴定为罕见的P1-PK-P-血型(原称Tja-血型或p血型,以下均称为p血型)。拉祜族人群P1PK、GLOB血型系统中p血型表型频率为2.0%(6/300)。结论 拉祜族人群p血型表型频率明显高于欧州(5.8人/每百万人)和中国香港地区(1人/每百万人),存在显蓍的民族特异性和地域种族差异性。