食管胃黏膜延长分层吻合的实验研究

目的 探讨食管胃吻合抗胃食管反流、预防吻合口瘘及狭窄的术式。 方法 选杂种犬 5 8条 ,随机分为实验组和对照组。实验组 :31条犬 ,自贲门横断 ,食管黏膜延长 1.5～ 2 cm;切除部分胃小弯 ,剥除大弯侧保留部分浆肌层 ,成形为宽 3～ 3.5 cm、长 4～ 5 cm黏膜管 ,行食管胃黏膜、肌层分层吻合。对照组 :2 7条犬 ,用“深套叠”术式。于术后 3～ 180天检测对比分析。 结果 两组突入胃内结构长度、肌层吻合口直径差别无显著性意义 (P>0 .0 5 ) ,黏膜游离缘直径差别有显著性意义 (P<0 .0 1) ;实验组能耐受较高胃内压 ,胃与食管压力差两组差别有显著性意义 (P<0 .0 1) ;突向胃腔内结构厚度两组相差 1倍以上 ;实验组成形黏膜血供良好 ,吻合口愈合及缝线脱落早于对照组。 结论 适当剥除肌层不引起黏膜缺血坏死 ;成形黏膜瓣薄软 ,具有良好的抗反流效果 ;黏膜层密缝对合严密、愈合快 ,能有效预防吻合口瘘的发生 ,不同平面吻合狭窄发生率低。

留置胃管患者鼻腔、食管黏膜损伤的防护研究

目的探讨复方薄荷滴鼻液滴鼻及石蜡油口服对胰腺炎患者留置胃管后鼻腔、食管黏膜损伤的防护作用。方法将40例胰腺炎留置胃管患者随机分为实验组和对照组,每组各20例。实验组患者采用复方薄荷滴鼻液滴鼻及石蜡油口服,对照组不采取防护措施,分别询问两组患者的主观感受,并通过鼻胃镜观察鼻腔、食管的黏膜损伤程度。结果实验组仅有3例主诉咽喉部不适,无1例发生咽喉部疼痛;鼻胃镜检查无1例鼻腔黏膜充血,仅3例示食管黏膜充血。经u检验,P<0.01。结论复方薄荷滴鼻液滴鼻及石蜡油口服对胰腺炎患者留置胃管后的鼻腔及食管黏膜损伤有防护作用,值得临床推广应用。

低浓度酒精对小白鼠胃粘膜表面结构影响的扫描电镜观察

幼龄小白鼠连续饮用5%、10%和15%酒精水溶液60d后,发现5%酒精组胃粘膜表面已明显出现上皮细胞游离面的结构变化,胃粘膜表面出现高低不平和大小形状不一的隆起,胃小凹也出现形状不规则和数密度降低等病理性变化,这些异常现象均有随酒精浓度增高而加重的趋势。

五磨饮子促进大鼠胃液分泌及保护胃黏膜等作用的实验研究

目的观察五磨饮子对大鼠胃液分泌、胃黏膜保护等作用。方法采用Shay方法造成大鼠胃溃疡模型,观察灌服五磨饮子、思密达、生理盐水后大鼠胃液分泌总量、胃内总酸度、胃蛋白酶活性、损伤指数、溃疡发生率等指标的变化。结果五磨饮子与思密达均可明显促进胃液分泌(P<0.01),五磨饮子可明显提高胃酸分泌、明显抑制胃蛋白酶活性(P<0.01),思密达不影响胃酸分泌、不影响胃蛋白酶活性(P>0.05),五磨饮子、思密达均可降低Shay大鼠的损伤发生率,均有保护胃黏膜作用,五磨饮子保护胃黏膜作用较思密达为优。结论五磨饮子具有促进大鼠胃液分泌,抑制胃蛋白酶活性,保护胃黏膜等作用。作用机理可能与兴奋迷走神经、增加胃黏膜血流量有关。

睡眠剥夺对胃黏膜血流量及胃黏膜损伤的影响

目的:探讨睡眠剥夺(SD)对大鼠胃黏膜血流量及胃黏膜损伤的影响. 方法:采用小站台水环境法建立大鼠SD模型,以正常单独笼养组(CC)和大平台实验对照组(TC)作为对照组,应用激光多普勒微循环血流计检测胃黏膜血流量,观察胃黏膜损伤.用放射免疫法(RIA)测定动脉血中内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRV)的水平. 结果:在SD3 d、5 d、7 d大鼠胃黏膜血流量与CC组、TC组和sD1d组比较明显下降,血流量分别为(54.2±2.5)、(53.7±3.0)、(48.3±2.5)mv;大鼠胃黏膜损伤与CC组、TC组和SD 1 d组比较明显加重,溃疡指数分别为(29.8±3.2)、(33.7±3.6)、(34.8±3.5).同时SD3 d、5 d、7 d大鼠血浆中ET和CGRP的水平发生明显改变,血浆中ET含量分别为(123±28)ng/L、(139±36)ng/L、(149±38)ng/L;SD 5 d、7 d,CGRP含量分别为(193±32)ng/L、(221±40)ng/L. 结论:SD可导致胃黏膜血流量下降及胃黏膜损伤并且伴随着血浆ET和CGRP含量的变化.

三黄泻心汤治疗上消化道出血的药效学研究

目的 :研究三黄泻心汤 (SXT)对凝血系统和胃粘膜损害的影响。方法 :以毛细管法和割尾法分别测定SXT对小鼠的凝血和出血时间的影响 ;以利血平腹腔注射 ( 1 0mg/kg)造成小鼠胃粘膜损害观察SXT对抗胃粘膜损害的作用 ;大鼠幽门结扎收集胃液 ,考察SXT对胃液分泌的影响。体外实验中观察SXT对家兔血浆复钙时间、ADP诱发的血小板聚集和离体胸主动脉条收缩力的影响。结果 :SXT可缩短出凝血和血浆复钙时间 ,促进血小板聚集 ,增加家兔离体胸主动脉条的收缩力 ,并具有对抗胃粘膜损伤和降低胃蛋白酶的作用。结论 :SXT通过作用于内源性凝血系统 ,促进血小板聚集和血管收缩表现出明显的促凝血和止血作用 ,并对不良刺激所致的胃粘膜损伤具有保护作用。

环氧合酶-2在胃癌与癌前病变和其他胃黏膜组织中表达的研究

目的:研究胃癌与癌前病变和其他胃黏膜组织中环氧合酶-2(COX-2)的表达情况,探讨COX-2蛋白作为肿瘤分子标记物对胃癌和癌前病变进行辅助诊断的意义。方法:收集胃镜活检的正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜肠化生、胃黏膜不典型性增生和胃癌组织,用免疫组织化学染色法检测COX-2蛋白在各种组织中的阳性表达情况。以正常胃黏膜组织和正常兔血清作阴性对照。结果:COX-2蛋白在胃癌前病变和和胃癌组织中的表达阳性率为48%-84%。胃癌和胃黏膜不典型性增生标本中COX-2蛋白表达阳性率显著高于正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎和胃黏膜肠上皮化生标本(P<0.05)。而胃癌组织COX-2蛋白表达的阳性率与胃黏膜不典型性增生组之间无显著性差异(P>0.05)。此外,慢性萎缩性胃炎和胃黏膜肠化生标本与正常胃黏膜和慢性浅表性胃炎标本之间COX-2蛋白表达阳性率亦有显著性差异(P<0.05);所有病变组的COX-2蛋白表达阳性率均比正常胃黏膜组显著性地升高(P<0.05)。结论:胃癌与癌前病变组织中COX-2蛋白的表达显著升高,COX-2蛋白可作为肿瘤标记物对胃癌和胃癌前病变进行辅助诊断。

胃粘膜病变组织环氧合酶-2和三叶因子1的表达及HP感染对其表达的影响

目的探讨胃粘膜病变过程中COX-2和TFF1的变化规律和所起的作用。方法以88例经胃镜和病理确诊的不同胃粘膜病变患者作为研究对象,用免疫组化染色法检测胃粘膜病变组织中COX-2、TFF1的表达,用快速尿素酶法结合Giesma染色法检测HP感染情况,并探讨HP感染对其表达的影响。结果COX-2从浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠腺化生→异型增生→胃癌中的表达逐渐增强,而TFF1的表达逐渐减弱,COX-2与TFF1经相关性分析呈成负相关(r=-0.397,P<0.01)。HP阳性的各组胃粘膜病变组织中COX-2、TFF1的表达明显高于HP阴性组。结论胃粘膜病变从浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠腺化生→异型增生→胃癌的变化过程中,COX-2、TFF1表达的异常在其中发挥重要作用;HP感染诱导COX-2和TFF1的表达,促进病变的发生发展。

胃黏膜病变组织环氧合酶-2和三叶因子1的表达及意义

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)和三叶因子1(TFF1)在胃黏膜病变过程中的变化规律和所起的作用。方法用免疫组化染色法检测88例经胃镜和病理确诊的不同胃黏膜病变患者的病变组织中COX-2、TFF1的表达,探讨两者的关系及变化规律。结果COX-2从浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠腺化生→异型增生→胃癌中的表达逐渐增强,而TFF1的表达逐渐减弱,COX-2与TFF1呈负相关(r=-0.397,P<0.01)。结论胃黏膜病变从浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠腺化生→异型增生→胃癌的变化过程中,COX-2、TFF1表达的异常在其中发挥重要作用。

应激性溃疡大鼠血及胃粘膜SOD、LPO浓度的变化

本实验观察大鼠应激性溃疡时,血及胃粘膜超过氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化物(LPO)浓度的变化,结果显示,应激性溃疡时,血液及胃粘膜SOD明显降低,LPO浓度则有所增加。上述结果表明,LPO增多和氧自由基(OFR)产生过多是引起应激性溃疡的机理之一。

穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜血流量、前列腺素E_2的影响

目的:探讨穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎的作用。方法:选大鼠48只分4组,3组用氨水造模后穴位贴敷及灌胃胃苏冲剂对照观察大鼠一般状态、胃黏膜血流量及前列腺素E2变化情况。结果:穴位贴敷较对照组疗效差异均有显著意义。结论:穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎有良好的治疗作用。

胆汁反流性胃炎镜下表现与中医证候及相关因素分析

目的:探讨胆汁反流性胃炎的发病分布规律。方法:对2017年1月-2018年12月符合胆汁反流性胃炎的患者进行调查,调查内容包括性别、年龄、主要临床症状、胆汁反流程度、胃黏膜相及中医证候分布情况。结果:①从性别上女性多于男性,其中以31~50岁年龄段发病最多。②主要临床症状分布:胃痛>胃痞>烧心>嗳气>纳呆>口苦。③反流程度Ι度反流最多见,其次是Ⅱ度反流,胃黏膜相主要表现为充血、水肿和糜烂。④中医证候与胃黏膜关系:肝郁气滞证:水肿>糜烂>红斑>充血;肝胃郁热证:水肿>糜烂>红斑>充血;脾胃湿热证:水肿>红斑>糜烂>充血;脾胃虚弱证:水肿>糜烂>红斑>充血;胃阴不足证:糜烂=红斑>充血=水肿;寒热错杂证:水肿>糜烂>红斑>充血。结论:胆汁反流胃黏膜情况以水肿和糜烂多见,随着反流程度加重,黏膜糜烂发生率升高;中医证候以肝胃郁热证、寒热错杂证及脾胃虚弱证多见;中医证候和胃黏膜相之间无统计学意义(P> 0.05)。

热休克蛋白90α在人胃癌与癌旁及淋巴结转移癌中表达的研究

目的 :研究热休克蛋白 90α(HSP90α)在人胃癌与癌旁及淋巴结转移癌中的表达。方法 :应用兔抗人HSP90α多克隆抗体SP免疫组化方法检测 93例胃癌、癌旁和淋巴结转移癌组织。结果 :HSP90α在胃癌、胃旁及淋巴结转移癌中的阳性率分别为 86.5 %、5 9.5 %、71.4 %。HSP90α在胃癌中的表达率高于癌旁 (P <0 .0 5 ) ,而与淋巴结转移癌差异不显著。结论 :HSP90α在人胃癌中表达值高于癌旁 ,此现象说明HSP90α和癌的产生和发展有密切联系。

胶原溶液预防大鼠急性胃粘膜损伤的作用

目的：通过束缚冷冻大鼠模型，观察急性胃粘膜病变过程及胶原溶液的预防效果。方法：采用胃粘膜电位差测定、血流量测定、损伤指数的判定及胃液Ｈ＋浓度测定和胃粘膜亚硝酸根含量测定等，进行综合分析评价。结果：试验组大鼠胃粘膜电位差，血流量及ＮＯ浓度显著下降，Ｈ＋浓度及胃粘膜损伤指数明显上升。预防组大鼠上述各项检查测指标均有不同程度的改善与缓解（Ｐ＜０．０１或０．０５）。结论：血液灌流不足导致的缺血缺氧是冷束缚应激引起胃粘膜损伤的一个重要因素。胶原溶液能够保护胃粘膜屏障的完整性，缓冲胃酸，促进血小板凝聚，减轻各种因素对胃粘膜的直接损伤。

30周糖尿病大鼠胃黏膜肥大细胞的检测

目的检测实验30周糖尿病大鼠其胃黏膜肥大细胞的变化。方法取SPF级SD大鼠,应用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立糖尿病大鼠模型,持续30周后,采用甲苯胺蓝特殊染色方法对糖尿病30周大鼠、正常对照组及中药治疗组的胃黏膜肥大细胞进行检测。结果30周糖尿病大鼠胃黏膜肥大细胞数量增多,中药组数量与模型组相比减少,显示中药组对胃黏膜的保护。结论实验30周糖尿病大鼠胃黏膜肥大细胞呈现不同程度的数量变化,揭示其在糖尿病胃黏膜损伤中呈现着指示作用。

P-糖蛋白在不同年龄胃粘膜中表达

目的 研究P -糖蛋白 (P -glycoprotein ,Pgp)基因在不同年龄胃粘膜中的表达及可能的作用。 方法 采用S -P免疫组化方法对胎儿、儿童、成人胃粘膜做Pgp染色 ,检测Pgp的表达和分布。 结果 胎儿、儿童、成人胃粘膜Pgp阳性率分别为 73 %、86%、87%。三个年龄段阳性率无差异显著性 (P >0 .0 5 )。Pgp阳性细胞分布于胃粘膜的表层及胃粘膜小凹处。 结论 Pgp是一种保护机制 ,在不同年龄胃粘膜中都高表达 。

用PCR法检测小鼠胃粘膜中的幽门螺杆菌

选取合适引物 ,用多聚酶链式方法扩增小鼠胃粘膜DNA ,经琼脂糖凝胶电泳分析 ,感染了幽门螺杆菌的小鼠的胃粘膜DNA扩增产物显示有一条 2 98bp的区带。

呼气末正压对急性呼吸窘迫综合征患者胃黏膜pH的影响

目的 对不同大小的呼气末正压 (PEEP)下的急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)患者的胃黏膜pH(pHi)进行检测 ,间接了解PEEP对内脏血供的影响。 方法 5 1例ARDS患者均在ARDS确诊后 2 4h内应用呼吸机 ,每个患者PEEP值均从 5cmH2 O开始 (PEEPbaseline) ,以2cmH2 O速率上调 ,直到最高PEEP(PEEPmax)。应用TRIP -NGS导管检测pHi。在每一PEEP通气后 45min测量或计算以下参数 :心输出量 ;中心静脉压 ;平均动脉压 ;动脉氧分压 ;肺动脉楔入压 ;PEEP ;pHi;平均气道压 ;气道峰压。取动脉血气PaO2 最高时的PEEP设为最优PEEP(PEEPopt)。基础PEEP、最优PEEP、最大PEEP之间数据进行比较。 结果 随着PEEP的升高 ,患者气道峰压和平均压均有升高 (P <0 .0 1) ,但MAP ,CVP ,PCWP ,CO ,CI等血流动力学参数没有明显升高 (P >0 .0 5 )pHi在不同的PEEP值亦无明显改变。 结论 在最大PEEP之前 ,随着PEEP的升高 ,氧合的改善弥补了少量的心输出量的减少 ,并不会对组织的灌注造成影响。

乌司他丁对腹腔镜胆囊切除手术病人胃黏膜pH的影响

目的探讨乌司他丁对腹腔镜胆囊切除手术病人CO2气腹期间胃黏膜CO2分压及pH的影响。方法60例行腹腔镜胆囊切除术病人随机分为对照组(A组)和乌司他丁组(B组),B组在麻醉诱导后予以乌司他丁0.5万U·kg-1静滴,分别记录气腹前、气腹中、气腹后P(g-a)CO2和pHi值。结果两组气腹中P(g-a)CO2均明显高于气腹前和停气腹后30min(P<0.05),气腹中pHi明显低于气腹前和停气腹后30min(P<0.05);与A组相比,B组气腹中P(g-a)CO2显著降低、pHi显著升高(P<0.05)。结论乌司他丁用于腹腔镜胆囊切除手术病人,可以减轻CO2气腹对胃黏膜的损害,改善胃肠微循环,保护胃黏膜,从而减少术后并发症的产生,预防术后多器官功能不全的发生。

正常胃粘膜细胞和病变细胞核的DNA含量初步探讨

本文选择49份胃手术标本(包括正常胃粘膜12例、慢性溃疡13例,胃粘膜不典型增生10例和胃管状腺癌14例)为对象,探讨细胞核内DNA含量的变化。采用常规切片,H·E染色、Feulgen反应显示DNA,光镜下分三级,光镜下测核面积,并选新鲜的正常胃粘膜、胃癌各2例应用显微分光光度仪检查。结果发现光镜下各组病变DNA含量分级中,癌>不典型增生>慢性溃疡>正常,具统计学意义;正常胃粘膜和病变细胞核DNA与直径、核面积的平均值,则癌肿表现核大且DNA含量多;正常胃粘膜细胞和病变细胞核DNA含量与核面积的相关,表现DNA Ⅰ级含量与核面积大小呈负相关,DNA Ⅱ、Ⅲ级均呈正相关;显微分光光度仪结果表明,癌细胞的多倍体及不整倍体细胞的百分数占相当数量,其参差不等的结果与镜下所见很吻合。我们认为,细胞化学方法在光镜下测定DNA含量,可以达到半定量的效果。