血清CCL-20、PDGF-BB、CYFRA21-1水平对NSCLC患者靶向治疗效果的预测价值

目的分析血清趋化因子配体20(CCL-20)、血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)、细胞角化素蛋白片段19(CYFRA21-1)对非小细胞肺癌(NSCLC)患者靶向治疗效果的预测价值。方法选取进行靶向治疗的79例中晚期NSCLC患者,均持续治疗2月,评价患者近期疗效。收集患者一般临床资料,并于治疗前后分别检测患者血清趋化因子CCL-20、PDGF-BB、CYFRA21-1水平,比较不同疗效患者间相关资料差异,分析影响疗效的因素,并利用ROC分析血清趋化因子CCL-20、PDGF-BB、CYFRA21-1水平预测近期疗效的价值。结果79例中晚期NSCLC患者均完成2个月的靶向治疗,治疗总有效率为45.57%(36/79)。有效组共36例,无效组(SD+PD)共43例,2组年龄、性别、病理类型相较无差异(P>0.05);有效组TNMⅢB期、高分化占比高于无效组(P<0.05);有效组治疗前后血清CCL-20、PDGF-BB、CYFRA21-1水平均低于无效组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,治疗前血清CCL-20、PDGF-BB、CYFRA21-1水平为影响疗效的独立因素(OR=9.574,10.903,11.156,P<0.05)。ROC分析结果显示,治疗前血清CCL-20、PDGF-BB、CYFRA21-1水平均具有预测临床疗效的价值(AUC=0.775,0.896,0.669,P<0.05)。结论中晚期NSCLC患者血清CCL-20、PDGF-BB、CYFRA21-1水平与靶向治疗效果有关,可作为靶向治疗近期疗效评估的辅助性指标。

LPS、PCT与PDGF联合检测对COPD急性期合并下呼吸道感染的诊断价值

目的探讨血清内毒素(LPS)、降钙素原(PCT)与血小板衍生生长因子(PDGF)联合检测对慢性阻塞性肺疾病急性期(AECOPD)合并下呼吸道感染的诊断价值。方法选取2021年1月—2022年12月期间联勤保障部队第九〇四医院收治的147例AECOPD患者为观察对象。统计AECOPD患者合并下呼吸道感染情况,并依据是否合并下呼吸道感染分为发生组和未发生组。对比发生组和未发生组患者的临床资料。Logistic多因素回归分析影响AECOPD患者合并下呼吸道感染的危险因素。制作受试者工作特征曲(ROC),以曲线下面积(AUC)分析血清LPS、PCT及PDGF三者联合对AECOPD患者合并下呼吸道感染的诊断价值。结果AECOPD患者合并下呼吸道感染发生率为21.09%。发生组肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、干扰素-γ、C反应蛋白(CRP)、血清LPS、PCT及PDGF水平均高于未发生组(P<0.05),IgG则低于未发生组(P<0.05)。Logistic多因素分析显示,白细胞介素-6(CI:2.898,95%CI:1.076~4.185)、LPS(CI:3.725,95%CI:2.729~10.354)、PCT(OR:3.089,95%CI:1.762~6.435)、PDGF(CI:3.330,95%CI:2.187~8.496)水平均是影响AECOPD患者合并下呼吸道感染发生的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清LPS、PCT及PDGF三者联合对AECOPD患者合并下呼吸道感染诊断的灵敏度分别为77.42%(95%CI:58.46~89.72)、67.74%(95%CI:48.53~82.68)、70.97%(95%CI:51.76~85.11)、67.74%(95%CI:48.53~82.68),特异度分别为77.59%(95%CI:68.72~84.59)、75.00%(95%CI:65.95~82.37)、75.86%(95%CI:66.87~83.11)、98.28%(95%CI:93.30~99.71),AUC分别为0.715(95%CI:0.635~0.787)、0.820(95%CI:0.748~0.878)、0.723(95%CI:0.643~0.793)、0.902(95%CI:0.842~0.945)。结论血清LPS、PCT及PDGF三者联合检测对AECOPD合并下呼吸道感染的诊断效能较高。

CHF患者CRP/Alb、PDGF、BUN/Cr水平变化及对预后的评估价值

目的 探讨慢性心力衰竭(CHF)患者C-反应蛋白与白蛋白比值(CRP/Alb)、血小板源性生长因子(PDGF)联合血尿素氮与肌酐比值(BUN/Cr)水平变化,并分析各指标预测心血管死亡和全因死亡的效能。方法 选取2020年1月至2022年3月收治的109例CHF患者,根据1年内心血管死亡和全因死亡情况分为死亡组(26例)和存活组(83例)。比较2组社会人口学资料和临床特征[美国纽约心脏病学会心功能分级(NYHA)、左心室射血分数、左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、临床用药]、CRP/Alb、PDGF、BUN/Cr水平,分析CRP/Alb、PDGF、BUN/Cr水平的相关性,采用Cox回归分析CHF患者心血管死亡和全因死亡的相关影响因素,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析预测价值,采用卡普兰-迈耶曲线(K-M)生存曲线分析不同CRP/Alb、PDGF、BUN/Cr水平患者的生存率。结果 死亡组NYHA心功能分级、左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、NT-proBNP高于存活组,左心室射血分数低于存活组(P<0.05);死亡组CRP/Alb、PDGF、BUN/Cr高于存活组(P<0.05);CHF患者CRP/Alb与PDGF、BUN/Cr呈正相关,PDGF与BUN/Cr呈正相关(P<0.05);在校正了NYHA心功能分级等混杂因素后,CRP/Alb、PDGF、BUN/Cr仍是CHF患者心血管死亡和全因死亡的相关影响因素(P<0.05);CRP/Alb、PDGF、BUN/Cr预测心血管死亡和全因死亡的ROC下面积(AUC)分别为0.712、0.801、0.738,三者联合时的AUC为0.911(P<0.05);CRP/Alb、PDGF、BUN/Cr高水平患者生存率低于低水平患者(P<0.05)。结论 CRP/Alb、PDGF、BUN/Cr与CHF患者心血管死亡和全因死亡有关,联合检测可作为预测患者病情转归的一个方案,为临床评估预后、治疗等提供参考依据。

PDGF和PDGFR与肿瘤的关系及其靶向治疗研究进展

血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)是从人的血小板中分离出来的促血管生成因子。血小板衍生生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor,PDGFR)是酪氨酸蛋白激酶家族成员,能够促进细胞的趋化、分裂与增殖;在机体生长发育、创伤修复等生理过程中起着积极重要的作用。PDGF/PDGFR作为血管生成因子之一与肿瘤的发生发展有密切关系,肿瘤细胞释放的PDGF能诱导血管内皮细胞、平滑肌细胞和肿瘤细胞的增殖和迁移,并抑制其凋亡。以PDGF/PDGFR为靶点的靶向治疗也已取得了较大进展。本文就PDGF/PDGFR在肿瘤发生、发展中的作用及靶向治疗方面的进展加以综述。

VEGF、EGFR、PDGF在人脑胶质瘤中的表达及其与恶性程度和预后的关系

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子受体(EGFR)、血小板衍生生长因子(PDGF)在人脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤恶性程度和患者预后的关系。方法选取我院神经外科2010年11月至2013年8月手术切除并经病理证实的脑胶质瘤标本68例及同期正常脑组织标本12例,采用SP免疫组化法检测所有标本中VEGF、EGFR、PDGF的表达,分析其与胶质瘤各临床特征的关系,采用Spearman等级相关分析方法分析VEGF、EGFR、PDGF三者间的关系。结果胶质瘤组织中VEGF、EGFR和PDGF的表达阳性率分别为63.24%(43/68)、51.47%(35/68)和52.94%(36/68),均明显高于正常脑组织的0(0/12)、8.33%(1/12)和33.33%(4/12),差异均有统计学意义(P<0.05);在生存率方面,VEGF阳性患者低于VEGF阴性患者(23.26%vs 60.00%),EGFR阳性患者低于EGFR阴性患者(28.57%vs 51.52%),PDGF阳性患者低于PDGF阴性患者(27.78%vs 62.50%),差异均有统计学意义(P<0.05);Spearman等级相关分析显示,VEGF、EGFR及PDGF的表达与胶质瘤WHO分级呈显著正相关(r VEGF=0.428,r EGFR=0.407,r PDGF=0.431,P<0.05)。结论 VEGF、EGFR、PDGF在人脑胶质瘤发生发展中起重要调节作用,可作为判断胶质瘤恶性程度和预后的重要生物学参考指标。

醛糖还原酶抑制剂影响PDGF-BB促系膜细胞增殖作用的机制研究

目的探讨醛糖还原酶抑制剂(ARI)影响血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)促体外培养大鼠系膜细胞(MsC)增殖作用的机制。方法用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期,对比PDGF-BB刺激MsC生长速度与MAPK3条信号通路(ERK、JNK及p38)抑制剂及PI3K信号通路抑制剂对PDGF促MsC增殖作用的影响。用半定量RT-PCR检测醛糖还原酶抑制剂(ARI)对MsC合成内源性PDGF-B链的影响。蛋白印迹法观察ARI对PDGF引起的信号通路磷酸化的影响。结果(1)ERK抑制剂U0126、JNK抑制剂SP600125及PI3K抑制剂LY294002能明显抑制PDGF对MsC的促增殖作用(P<0.05),而p38抑制剂SB203580不能抑制PDGF的促MsC增殖作用;(2)ARI在转录水平对MsC合成内源性PDGF-B链没有明显影响。(3)PDGF刺激MsC后引起ERK、JNK及PI3K/Akt信号通路的磷酸化,而ARI仅能抑制JNK及PI3K/Akt两条信号通路的磷酸化(P<0.05),对ERK信号通路的磷酸化没有明显影响。结论ARI部分抑制PDGF促MsC增殖作用可能与其影响JNK和PI3K/Akt信号通路活化有关。

PDGF-D/PDGFR-β在胃癌中的表达及与血管形成的关系

为了探讨PDGF-D及其受体PDGFR-β在胃癌组织中的表达及其与血管生成的关系.采用免疫组织化学法检测88例胃癌手术切除标本中癌组织、癌旁组织及正常胃粘膜中PDGF-D/PDGFR-β的表达,采用CD34标记的微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD).分析PDGF-D/PDGFR-β的表达与胃癌临床病例特征及MVD的关系.研究发现胃癌组织中的PDGF-D/PDGFR-β的表达及MVD显著高于癌旁组织及正常胃粘膜(P<0.05).PDGF-D/PDGFR-β的表达及MVD的值与胃癌的TNM分期、浸润深度及局部淋巴结转移有关(P<0.05);MVD还与胃癌的直径有关(P<0.05),PDGF-D/PDGFR-β两者的表达呈正相关性(r=0.647,P<0.05).PDGF-D/PDGFR-β阳性组的MVD平均值高于PDGF-D/PDGFR-β阴性组(P<0.05).结果提示,PDGF-D及其受体PDGFR-β在胃癌组织中呈特异性的高表达,并与胃癌的MVD有关,可能参与胃癌的血管形成,在胃癌的进展过程中起着重要作用.

瓜蒌薤白汤对平阳霉素所致大鼠肺纤维化肺组织中细胞因子PDGF-BB表达的影响

目的:探讨瓜蒌薤白汤防治肺纤维化的作用机制。方法:大鼠随机分为正常组,模型组,瓜蒌薤白汤组,阳性药氢化可的松组。用平阳霉素(3 mg.kg-1)复制大鼠肺纤维化模型后,用药组每天灌胃瓜蒌薤白汤0.02mL.kg-1,氢化可的松组腹腔注射5 mg.kg-1。用药28 d后处死,观察、比较各组大鼠肺组织中血小板源生长因子BB(PDGF-BB)的表达。结果:模型组大鼠肺组织中PDGF-BB表达均明显高于正常组及用药组(P<0.05)。结论:瓜蒌薤白汤能明显抑制肺组织中PDGF-BB过度表达。

血小板源性生长因子受体-α及其配体PDGF-A在人乳腺癌中表达的意义

目的:探讨乳腺癌组织中血小板源性生长因子受体-α(PDGFR-α)与血小板源性生长因子-A(PDGF-A)表达,两者的表达相关性,及其在淋巴结转移中的作用。方法:以免疫组织化学方法检测PDGFR-α和PDGF-A的蛋白表达,分析PDGFR-α与淋巴结转移等临床病理参数间关系。结果:在所检测的样本中PDGFR-α和PDGF-A在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为51.7%和61.7%,其表达与淋巴结转移具有一定的相关性(P<0.01)。同时PDGFR-α的表达与PDGF-A也具有一定的相关性。结论:PDGFR-α与PDGF-A能够在乳腺癌中高表达,可能有助于肿瘤细胞发生淋巴结转移。

PDGF-BB、TGF-β1与肝纤维化的相关性研究

目的研究血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)与肝纤维化的关系及对肝纤维化的诊断价值。方法以56例正常体检人员为对照组,123例慢性乙肝患者为观察组,比较两组PDGF-BB、TGF-β1血清标志物水平并比较观察组中不同肝纤维化程度PDGF-BB、TGF-β1血清标志物水平。结果观察组PDGF-BB、TGF-β1血清水平均高于对照组(P<0.001);观察组中PDGF-BB在不同肝纤维化分期两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);TGF-β1在不同肝纤维化分期两两比较S2、S3、S4期差异无统计学意义(P>0.05),其他两两比较差异有统计学意义(P<0.05);PDGF-BB、TGF-β1与肝纤维化分期呈正相关。结论 PDGF-BB、TGF-β1在肝纤维化的早期诊断及病情评估上有重要的临床意义。

VEGF,PDGF和MVD在喉癌中的表达及临床意义

目的 探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),血小板来源的内皮生长因子(platelet-derived endothelial growth factor,PDGF),Ⅷ因子测定的微血管密度(microvessel density,MVD)与喉癌微血管生成、临床分期和病理分级的关系。方法 应用免疫组织化学LASB法检测1998～1999年40例喉鳞状细胞癌和11例喉正常粘膜VEGF、PDGF、微血管密度的表达情况,结合临床相关因素进行统计分析。结果 喉鳞状细胞癌中VEGF表达在肿瘤T分级、临床分期、淋巴结转移和病理分级中有统计学意义(P<0.05)。PDGF计数标识指数与病人肿瘤T分级、临床分期中差异有统计学意义(P<0.05)。MVD测定均数在早、晚期分组中有统计学意义(P<0.05)。结论 喉癌的发展、侵袭需要持续的新生血管,本实验提示肿瘤增殖与理论相符,VEGF、PDGF和MVD可作为临床预测重要参考指标。

软肝化坚颗粒对C57小鼠肝纤维化模型LEP及PDGF的影响

目的观察软肝化坚颗粒对C57小鼠肝纤维化模型瘦素(Leptin,LEP)及血清血小板衍生生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)的影响。方法 60只C57小鼠随机分为六组,即正常对照组、正常软肝化坚颗粒组、模型对照组、软肝化坚颗粒低剂量组、软肝化坚颗粒高剂量组和秋水仙碱组,每组10只。参照文献方法给药后,测定各组小鼠PDGF及LEP的含量。结果软肝化坚颗粒低剂量组、软肝化坚颗粒高剂量组小鼠血清LEP及PDGF的含量均明显低于模型对照组(P<0.05)。模型秋水仙碱组则只有PDGF的含量明显低于模型对照组(P<0.05)。结论软肝化坚颗粒可通过抑制LEP及PDGF的产生阻止肝纤维化的发生发展,对实验性肝纤维化有一定的预防和治疗作用。

基于核酸适体与互补核酸和目标蛋白之间竞争反应的PDGF蛋白特异性识别

报道了一种利用核酸适体与互补核酸和目标蛋白之间的竞争反应用于PDGF蛋白的特异性识别方法.采用反相微乳液技术制备了包覆有亚甲基蓝(MB)的SiO2纳米复合物(SiO2-MB),利用固定在磁性纳米颗粒上的核酸适体与SiO2-MB纳米颗粒标记的互补核酸进行杂交反应,将一定数量的SiO2-MB纳米颗粒固定于磁性纳米颗粒的表面,引入PDGF目标蛋白后,利用核酸适体与互补核酸和PDGF之间的竞争反应,通过检测MB电化学信号的变化来检测PDGF.该方法对PDGF蛋白具有很高的特异性识别能力,不受其它蛋白质如免疫球蛋白G、凝血酶和溶菌酶等的干扰.实验结果表明,PDGF浓度在5.51×10-17～1.01×10-15 mol/L范围内具有良好的线性关系,检出限可达1.31×10-17 mol/L.

部分背根切断对备用背根节神经元CNTF、PDGF表达的影响

目的 研究部分去背根对备用背根节神经元睫状神经营养因子 (CNTF)和血小板源性生长因子(PDGF)表达的影响。方法 制作猫备用背根模型 ,分别在 3d、7d及 14 d时取备用背根节用 CNTF抗血清、PDGF抗血清行免疫组织化学 ABC法染色。分别计数各组阳性神经元总数以及大、中小阳性神经元的数量。结果 两因子在备用背根节的大、中小神经元均有表达。 CNTF阳性神经元总数及中小阳性神经元数均在 3d时明显减少 (P<0 .0 5 ) ,7d、14 d时与正常比较无差异 ,大阳性神经元在各个时间段与正常相比无差异。PDGF阳性神经元总数及中小阳性神经元数在 3d、7d时均较正常显著减少 (P<0 .0 5 ) ,14 d时与正常无差异 ,大阳性神经元数各个时间段均无差异。结论 部分背根切断对备用背根节内不同神经元表达 CNTF、PDGF有不同的影响。

PDGF-B链基因的TFO对大鼠脑胶质瘤细胞增殖和凋亡影响

目的 观察原位注射血小板源生长因子(platelet derivedgrowthfactor,PDGF)B链基因的三链形成寡核苷酸(Triplexformingoligonucleotide,TFO)对荷瘤大鼠胶质瘤细胞增殖和凋亡影响。方法 所有大鼠均在立体定向导引下右尾状核区微量灌注1×106C6胶质瘤细胞,其中实验Ⅰ和Ⅱ组在细胞接种后的第8天开始分别在肿瘤部位注射TFO 1. 5mg/20μL和3.0mg/20μL的生理盐水,以后每隔72h原位注射相同剂量的TFO,共注射3次。对照组仅在相同时间原位注射20μL生理盐水。实验至3周时处死所有的大鼠,观察肿瘤的生长情况,定性和定量观察肿瘤PDGF B的表达、PCNA表达及细胞凋亡。结果 实验Ⅰ组的成瘤抑制率为66.1%,实验Ⅱ组为91.8%。TFO对C6胶质瘤细胞PDGF B、PCNA表达有明显的抑制作用;TFO能使C6胶质瘤细胞凋亡增加,以上作用均存在浓度依赖性。结论 原位应用TFO能抑制PDGF B表达,使胶质瘤细胞增殖降低、细胞凋亡增加,TFO能取得很好的抗胶质瘤生长的治疗效果。

尘肺病患者血清PDGF和PⅢNP含量的测定

目的探讨血小板源性生长因子(PDGF)和Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢNP)在尘肺病发生、发展中的意义。方法采用双抗体夹心法,测定77例尘肺病患者(包括32例矽肺、45例煤工尘肺)和77例健康对照者血清PDGF和PⅢNP的表达水平。结果尘肺病患者血清PDGF和PⅢNP含量分别为(36.31±3.31)ng/ml、(12.59±2.24)ng/ml,对照组则分别为(23.99±2.14)ng/ml、(9.33±2.63)ng/ml,差异均有统计学意义(P<0.05);矽肺患者血清PDGF和PⅢNP含量均高于煤工尘肺患者,差异有统计学意义(P<0.05);尘肺血清PDGF和PⅢNP呈线性关系且含量随着期别的增加而降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论尘肺病患者血清PDGF和PⅢNP含量可能与尘肺病的发生、发展有关,能否作为尘肺病血清生物标志物有待进一步探讨。

PDGF-D与MPO在大肠癌组织中的表达及临床意义

目的探讨血小板源性生长因子D(PDGF-D)与髓过氧化物酶(MPO)在大肠癌组织和大肠腺瘤组织中的表达及其临床意义。方法通过免疫组织化学染色法检测大肠癌组织及大肠腺瘤组织中PDGF-D与MPO的表达及其相关性。采用免疫组化染色方法检测88例大肠癌石蜡包埋组织、72例大肠腺瘤组织中PDGF-D与MPO的表达,并分析MPO和PDGF-D的表达与大肠癌临床病理特征的关系。结果大肠癌组织中PDGF-D与MPO阳性表达率分别为85.23%、63.64%,均显著高于大肠腺瘤组织(34.72%、27.78%),差异有统计学意义(P<0.01)。PDGF-D与MPO在大肠癌组织中的表达呈正相关(r=0.29,P<0.05)。结论 PDGF-D与MPO可能参与了大肠癌的启动及发生过程,在大肠癌的发生、发展和转移过程中起着重要作用。

乙肝后肝硬化患者血清CTGF、PDGF、TGF-β_1测定的意义

目的:探讨乙型肝炎后肝硬化患者血清CTGF、PDGF、TGF-β1水平的变化及临床意义。方法:将50例乙肝后肝硬化患者按不同的病情分为轻度、中度及重度三组;设体检健康人45名作为对照组。血清TGF-β1水平采用放射免疫分析;CTGF及PDGF则采用ELISA测定。并将测定结果进行统计分析。结果:结果显示,血清CTGF水平轻度组与对照组比较略有升高,但无统计学意义(P>0.05);中度组患者该指标水平则显著高于对照组(P<0.05);重度组水平更为显著(P<0.01)。且发现其递增规律与肝硬化病情的严重程度呈明显的平行关系。PDGF测定值显示,轻度组水平显著高于对照组(P<0.05),中度和重度两组水平则较对照组升高更为显著(P均<0.01)。其水平的递增关系也与病情的严重程度相一致。TGF-β1水平的变化趋势同PDGF。结论:本文患者三项血清指标水平的变化与乙肝后肝硬化的发病及病情进展有关;其测定有助于了解本病的发生机制和预后评估。

益气活血组方对急性缺血性心肌大鼠PDGF表达的影响

目的观察益气活血组方对于急性缺血缺氧的心肌组织血管新生的作用及其机制。方法采用结扎健康的SD雄性大鼠左冠脉的前降支,建立急性缺血缺氧的心肌梗死的模型,造模成功后的45只大鼠随机分为模型组、芪参益气滴丸组、益气活血方组,假手术组15只大鼠模型仅穿线不结扎,各组在根据处死时间随机分为3 d、7 d、14 d 3个时相组。观察不同组别不同时相HE染色情况及血小板衍生生长因子(PDGF)蛋白的表达情况。结果与假手术组,模型组相比,益气活血组方HE染色可见较多增生的毛细血管;PDGF蛋白表达在芪参益气滴丸组和益气活血组方表达较高(P<0.01),在4个组别的不同时相比较时,发现在芪参益气滴丸组和益气活血组方随着时间增加,蛋白表达量增多(P<0.01),而假手术组和模型组无规律可循。结论益气活血组方可能通过促进PDGF的表达,促进血管新生,增加动脉的密度,形成血管壁,从而可以增加心脏侧支循环,改善心肌的缺血缺氧状态。

胃癌中Flt-1、PDGFR、bFGFR的表达与COX-2的相关性

目的探讨血管内皮生长因子受体-1(Flt-1)、血小板衍生生长因子受体(PDGFR)、碱性成纤维生长因子受体(bFGFR)和环氧合酶-2(COX-2)与胃癌生物学行为的关系以及受体与COX-2的相关性。方法选择80例手术切除的胃癌标本为观察组,40例慢性非萎缩性胃炎组织为对照组,应用免疫组织化学方法检测上述组织中Flt-1、PDGFR、bFGFR及COX-2的蛋白表达情况。结果 Flt-1、PDGFR、bFGFR及COX-2在胃癌患者中的阳性率分别为52.5%、48.8%、50.7%和52.5%。对照组的阳性率分别为7.5%、2.5%、5.0%和0%,差异均有统计学意义(P<0.01),它们的表达与肿瘤的分期、浸润、淋巴及血道转移呈正相关(P<0.05),与肿瘤的大小、分化程度无关(P>0.05)。3种受体与COX-2的表达成正相关(P<0.01)。4种指标均阳性和4种指标均阴性者与淋巴结及远处转移差异有统计学意义(P<0.01)。结论胃癌组织中Flt-1、PDGFR、bFGFR和COX-2的阳性表达可作为胃癌生长、转移及预后的重要判定指标,它们在胃癌的发生、浸润、转移中可能存在相互诱导,相互协同或叠加作用。