粘质沙雷氏菌菌株PS-1对甜菜夜蛾种群增长的抑制作用

甜菜夜蛾是我国严重为害蔬菜的害虫之一,本文测定了粘质沙雷氏菌菌株PS-1对甜菜夜蛾的致病力及其试验种群增长的抑制作用.用菌株PS-1菌悬液与人工饲料混配饲喂甜菜夜蛾2龄幼虫48 h,对其幼虫的存活有明显的抑制作用,对其蛹和成虫有明显的后致死作用.在2×10^1～2×10^8 cfu/g的浓度范围内,有明显的浓度效应.随着处理浓度的升高,甜菜夜蛾幼虫的死亡率明显提高,蛹的存活率明显降低,成虫产卵量明显减少,其试验种群的增长分别比对照降低了74.4％～100％.用浓度为1×10^3、1×10^5和1×10^7 cfu/mL的PS-1菌悬液分别配制成10％蜂蜜水饲喂甜菜夜蛾成虫2d,各浓度处理组成虫的寿命分别比对照缩短了5.70、5.91和7.16d,产卵量也明显减少.用浓度为1×10^9cfu/mL的PS-1菌悬液离心后,取上清液加入到人工饲料中饲喂甜菜夜蛾2龄幼虫48 h,幼虫8d累积死亡率达70.0％,显著高于对照.用组建生命表的方法评价了菌株PS-1对甜菜夜蛾的全面作用,该菌株对甜菜夜蛾试验种群增长的抑制作用,主要是其抑制了甜菜夜蛾幼虫和成虫的存活率以及成虫的生殖力.这些结果为甜菜夜蛾的生物防治和粘质沙雷氏菌PS-1的进一步开发利用提供了依据.

播期对不同穗型冬小麦生长及产量的影响

为提高冬小麦产量,开展播期对不同穗型冬小麦生长及产量影响的研究。本研究以大穗型品种‘泰农18’、中穗型品种‘山农18’和多穗型品种‘红地95’为试验材料,设置9月30日、10月10日、10月20日、10月30日4个播期,对不同播期条件下的株高、叶面积指数、茎蘖数、产量及产量三要素进行测定。结果表明,随着播期推迟,‘泰农18’、‘山农18’、‘红地95’的株高呈下降趋势,叶面积指数、单位面积茎蘖数、穗数、穗粒数、千粒重和产量均呈现先上升后下降的趋势。产量在播期为10月10日时最高,分别为9.38 t/hm^(2)、8.94 t/hm^(2)、9.22 t/hm^(2),播期为10月30日时最低,分别为7.26 t/hm^(2)、7.32 t/hm^(2)、7.74 t/hm^(2),比最高处理分别下降22.6%、18.1%、16.1%。通过对3个品种产量和三要素之间的通径分析可知,播期主要影响大穗型品种‘泰农18’的穗粒数,中穗型品种‘山农18’的千粒重,多穗型品种‘红地95’的单位面积穗数。综合比较,3个品种的最适播期均为10月10日,晚播可造成株高、叶面积指数、茎蘖数下降,产量降低。

钩藤对致痫大鼠海马脑片诱发场电位的影响

目的 :研究钩藤对癫痫模型海马脑片诱发场电位的影响。方法 :以毛果芸香碱致痫大鼠为实验对象 ,采用脑片旁滴注给药 ,用细胞外玻璃微电极记录方法 ,观察钩藤对癫痫模型离体海马脑片CA1区锥体细胞诱发群锋电位(populationspike,PS)的影响。结果 :给予钩藤后使致痫大鼠海马脑片PS幅度平均降低 2 7.64% ,平均 8.71min恢复(n =14,P <0 .0 1)。结论 :钩藤能降低致痫大鼠海马脑片CA1区顺向诱发PS幅度 ,提示钩藤对中枢神经系统的突触传递过程有明显的抑制效应 。

二氢石蒜碱对中枢去甲肾上腺素系统的影响

目的观察二氢石蒜碱对CA1区诱发的群峰电位(PS)的影响及其与去甲肾上腺素能系统的关系。方法应用细胞外记录技术。结果二氢石蒜碱对PS的影响因浓度不同而异,能降低异丙肾上腺素对海马脑片的兴奋作用;去甲肾上腺素能减弱二氢石蒜碱对PS的作用。二氢石蒜碱可以增加PS的幅度,呈非浓度依赖性,以10-6mol/L最强。结论二氢石蒜碱对PS的影响可能与阻断中枢α和β受体有关。

桂枝对致痫大鼠海马CA1区诱发场电位的影响

目的 探讨桂枝对癫痫模型海马脑片诱发场电位的影响。方法 以毛果芸香碱致痫大鼠为实验对象 ,用细胞外玻璃微电极记录方法 ,观察桂枝对癫痫模型离体海马脑片 CA1区锥体细胞诱发群峰电位 (population spike,PS)的影响。结果 桂枝提取液使致痫大鼠海马脑片 PS幅度平均降低 2 8.73% ,平均 16 .8m in恢复。结论 桂枝能降低致痫大鼠海马脑片 CA1区顺向诱发 PS幅度 。

(-),(+)黄皮酰胺对大鼠海马突触传递功能的不同影响

采用细胞外电生理记录法记录了低频刺激所诱发的麻醉大鼠海马齿状回颗粒细胞层群峰电位（ＰＳ）并比较了侧脑室注射（－），（＋）黄皮酰胺对ＰＳ及强直刺激所诱导的长时程增强效应（ＬＴＰ）作用。结果表明：低剂量（１ｎｍｏｌ）时，（－）或（＋）黄皮酰胺都对基础状态下的ＰＳ没有影响。对ＬＴＰ（＋）黄皮酰胺也无作用，（－）黄皮酰胺表现为增强作用；将剂量提高至４ｎｍｏｌ时，（－）黄皮酰胺对基础ＰＳ和ＬＴＰ都有增强作用且对ＬＴＰ的作用表现出一定的剂量依赖性，（＋）黄皮酰胺对ＰＳ仍无影响，对ＬＴＰ有一定的抑制作用。提示黄皮酰胺对海马齿状回突触传递活动的作用具有光学选择性，这一结果有力地支持了（－）黄皮酰胺促智作用的行为学和神经生化学研究结果。

低氧预适应增强大鼠海马神经元的耐缺氧能力

本研究对整体大鼠进行了模拟不同海拔高度 (30 0 0、5 0 0 0m)的低氧预适应 ,然后观察了急性致死性缺氧对这些大鼠海马脑片诱发群锋电位的影响。结果显示 ,经低氧预适应的大鼠其海马脑片在给予急性缺氧后 ,CA1区缺氧损伤电位 (hypoxicinjurypotential,HIP)出现时间以及突触前排放 (presynapticvolley ,PV)消失时间均明显延迟 ;其中 5 0 0 0m预适应组的延迟程度比 30 0 0m组明显。复氧后 ,PV的恢复率在 30 0 0m和 5 0 0 0m低氧预适应组均明显高于对照组。本研究结果提示 。

白藜芦醇对大鼠海马CA1区诱发癫痫样放电的影响

目的观察不同浓度白藜芦醇(resveratrol,Res)对癫痫大鼠海马CA1区场电位的影响,为临床研发抗癫痫新药提供理论依据。方法正常大鼠海马脑片灌流γ-氨基丁酸受体拮抗剂bicuculline引起癫痫样活动以及在正常大鼠右侧海马CA3区注射海人藻酸(KA)建立颞叶癫痫(TLE)大鼠模型,应用离体脑片细胞外场电位记录,刺激辐射层Schaffer侧支通路,在海马CA1区锥体细胞层记录群峰电位(PS)的变化。结果正常大鼠海马脑片CA1区锥体细胞记录到的场电位为单个PS,分别灌流含有低、中和高剂量(分别为5、15和50μmol.L-1)Res的ACSF,PS幅度均无明显变化(n=8,P>0.05)。灌流bicuculline(30μmol.L-1)后,记录到的场电位为多个PS的痫样电位,在此基础上灌流低和中剂量的Res,PS幅度和数目没有明显改变(n=8,P>0.05);而灌流高剂量的Res,前4个PS幅度均有明显降低(n=8,P<0.01),PS数目也有明显减少(n=8,P<0.01)。在TLE模型大鼠海马脑片上记录到的场电位也为多个PS的痫样电位,灌流低和中剂量的Res,PS幅度和数目没有明显改变(n=6,P>0.05);灌流高剂量Res,前4个PS幅度均有明显降低(n=6,P<0.01),PS数目也有明显减少(n=6,P<0.01)。结论高剂量的Res能部分抑制大鼠海马CA1区诱发癫痫样放电活动。

氯化钴预处理对缺氧预适应小鼠缺氧耐受的影响

目的观察氯化钴对缺氧预适应小鼠缺氧耐受的影响。方法用氯化钴(CoCl2)处理小鼠,观察小鼠在重复缺氧中缺氧耐受时间的变化及其离体海马脑片缺氧时群峰电位(PS)消失时间的变化。结果CoCl2预处理小鼠的缺氧耐受时间不随缺氧次数的增加而增加,缺氧耐受性显著增高,CoCl2预处理小鼠离体海马脑片缺氧时群峰电位消失的时间比对照组明显延长,但明显低于预适应组。结论小鼠CoCl2预处理激活缺氧诱导因子-1(HIF-1),可对脑产生保护作用,但其机制可能不同于由急性重复缺氧获得的缺氧耐受机制。

七氟醚预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用:线粒体K_(ATP)通道的作用

利用离体海马脑片缺氧无糖(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤模型,探讨七氟醚预处理对神经细胞的保护作用及陔作用与线粒体内膜ATP敏感钾通道(mitochondrial ATP-sensitive potassium channels,mitoK_(ATP)channels)的关系,随机将脑片用2%、4%、6%七氟醚,以及6%七氟醚复合mitoK_(ATP)通道阻滞剂5-羟基奎酸盐(5-hydroxydecanoic acid,5-HD)预处理30min,观察OGD损伤14min复氧1h期间顺向群峰电位(orthodromic population spike,OPS)的变化,并应用透射电镜观察细胞超微结构的改变。结果表明,与单纯OGD组相比,七氟醚预处理可使海马脑片OPS消失时间明显延长(P＜0．01),使OPS明显恢复,其中4%、6%七氟醚组的恢复率均为71．4%(P＜0．05 vs OGD),相应恢复程度为(61．0±42．3)%和(78．7±21．1)%(P＜0．01),而且6%七氟醚的保护作用可被5-HD取消。OGD组的海马CA1区锥体细胞明显水肿,核膜皱缩、破裂,染色质聚集,线粒体肿胀畸形,嵴断裂或消失,而4%和6%七氟醚组仅见海马CA1区锥体细胞轻度水肿,核膜皱缩不明显,染色质均匀,线粒体轻度肿胀。结果提示,七氟醚预处理对大鼠海马脑片OGD损伤有一定的保护作用,且七氟醚对神经细胞的保护作用与激活mitoK_(ATP)通道有关。

电刺激期间神经细胞单元锋电位的检测

大脑深部电刺激(DBS)已成功用于临床治疗帕金森等中枢神经系统疾病;但是DBS的作用机制尚无定论。为了考察电刺激期间神经细胞动作电位(即单元锋电位)发放的规律,本研究设计了一种插值法去除刺激伪迹和大幅值诱发波,并设定信号斜率的阈值来自动选定插值区的端点,尽可能缩短锋电位的不可测期(NP)。该算法用于大鼠海马CA1区正向和反向电刺激期间锋电位的分析,结果表明:它可以将紧随刺激的NP缩短约8 ms;而且与线性插值相比,样条插值对于锋电位检测的影响更小。此插值法能够有效地用于高频串刺激期间锋电位信号的检测,从而为深入研究DBS期间的神经元活动提供了一种简单实用的新方法。

密度和追肥时期对重穗型冬小麦品种L906群体辐射和光合特性的调控效应

密度和追肥时期对重穗型高产冬小麦的群体发展 ,冠层辐射和光合特性有明显的调节效应。随着密度增加 ,开花前的叶面积指数 (L AI)、群体净光合速率 (NCP)、群体叶源量 (CL SC)提高 ,但生育后期衰减较快 ;密度过高导致群体透光率下降 ,消光系数增加 ,单茎受光量降低 ,冠层光环境恶化 ,后期旗叶的羧化效率降低 ;密度过低则导致生育前期漏光损失较多。在采取适宜密度的基础上 ,推迟追肥时期 ,可改善小麦生育后期群体的光环境和光合特性 ,有效地协调重穗型小麦的源库关系 。

低温对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用及其与Glu受体的关系

目的:探讨低温对离体大鼠海马脑片缺氧无糖(oxygenandglucosedeprivation,OGD)损伤的保护作用及其机制。方法:①观察大鼠海马脑片在OGD条件下顺向群峰电位(orthodromicpopulationspike,OPS)的变化及温度对它的影响。②观察谷氨酸(Glu)对海马脑片OPS的影响及低温的抗Glu毒性作用。并在人工脑脊液(ACSF)中分别加入GABA R的特异性阻滞剂bicuculline(BMI)和NMDA R的特异性阻滞剂D()2Amino5phospho nopentanoicAcid(AP5)或加入BMI和非NMDA R阻滞剂6,7Dinitroquinoxaline2,3(1H,4H)dione(CNQX)来观察低温对海马脑片OGD损伤保护作用的突触后受体机制。③观察OGD1h后海马CA1区锥体细胞超微结构的变化及低温对其的影响。结果:①OGD可以使海马脑片OPS迅速降低并很快消失,14min后复氧供糖OPS极少恢复。低温(32℃、25℃)能使OPS消失时间明显延长,复氧供糖后OPS恢复良好。25℃其作用优于32℃。②2mmol/L Glu使海马脑片OPS迅速消失,洗出后难以恢复。低温(32℃、25℃)能显著改善去Glu1h后OPS的恢复。ACSF中加入BMI+CNQX和BMI+AP5均对25℃低温处理28min的脑保护作用没有影响。③OGD1h后CA1区锥体细胞水肿严重,胞浆内细胞器变性坏死脱失,线粒体肿胀,脊呈空泡状。低温(25℃)组细胞核膜规则,线粒体轻度肿胀。结论:低温有显?

二氢石蒜碱对脑缺血及再灌损伤的保护作用

目的:研究二氢石蒜碱(Dihydrocorine)对脑缺血及再灌注损伤电活动的影响。方法:采用pulsinelli四血管闭塞法和离体海马脑薄片法分别记录脑皮层电图(ECoG)和群峰电位(PS)结果:二氢石蒜碱对缺血复灌ECoG和缺血后期的PS的抑制的有改善作用,并使复灌PS恢复程度显著增高。结论:二氢石蒜碱对脑缺血及再灌注损伤有保护作用。

降钙素基因相关肽对低氧下海马脑片突触功能的保护作用

本文采用大鼠海马脑薄片，同时双通道记录脑片的诱发电位，观察低氧下突触功能的变化，并于一侧脑片灌流降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ），另侧作对照，比较双孔脑片诱发电位的异同。结果显示，电刺激ＣＡ３区的Ｓｃｈａｆｆｅｒ侧支，可在ＣＡ１区锥体细胞诱发突触前排放（ＰＶ）和突触后群峰电位（ＰＳ）。低氧时ＰＳ迅速减小并逐渐消失。部分脑片出现低氧损伤电位（ＨＩＰ）。经ＣＧＲＰ灌流的脑片低氧后电位开始减小与完全消失的时间均向后推迟，ＨＩＰ出现减少或延迟。恢复给氧后，ＣＧＲＰ组脑片恢复率明显高于对照组，呈现剂量依赖性保护作用。此外，低氧后给予ＣＧＲＰ亦可提高突触功能恢复率。以上结果提示低氧早期海马突触功能迅速受损，神经肽－ＣＧＲＰ对此具有明显的保护作用。

城市人口容量问题

采用系统工程中的ＰＳ多目标决策方法，综合考虑了城市内社会、经济、环境等因素对人口容量的不同作用和限制。

二氮嗪预处理大鼠海马脑片抗缺氧无糖损伤作用与激活PKC-ERK1/2通路有关

目的观察二氮嗪预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖(oxygenglucosedeprivation,OGD)损伤的作用及PKC、ERK1/2抑制剂对其的影响。方法建立大鼠海马脑片OGD损伤模型,分别以25、50、100μmol·L-1二氮嗪灌流海马脑片30min,或分别用mitoKATP通道、PKC、ERK1/2抑制剂5HD、chelerythrine、U0126灌流30min,再用二氮嗪(100μmol·L-1)预处理,观察OGD13min、复氧1h后顺向群峰电位(orthodromicpopulationspike,OPS)的变化。结果二氮嗪预处理组(50、100μmol·L-1)OPS消失时间明显延长,复氧供糖后OPS恢复良好;二氮嗪(100μmol·L-1)预处理抗OGD损伤作用可被5HD完全取消,可被chelerythrine或U0126部分取消。结论mitoKATP通道特异性开放剂二氮嗪预处理有抗海马脑片OGD损伤作用,该效应与激活PKCERK信号通路有关。

谷氨酸及其受体拮抗剂对大鼠海马CA3区诱发电位的影响

目的 探讨谷氨酸及其受体拮抗剂对正常和脑缺血大鼠海马CA3区神经元突触传递功能的影响。方法 在体记录正常大鼠海马CA3区诱发的群峰电位 (populationspike,PS) ;结扎大鼠双侧颈总动脉 ,造成急性不完全性全脑缺血 ,观察PS幅度的变化 ;采用局部微量给药 ,观察药物对PS幅度的影响。结果 ①Glu 5、1 0、2 0nmol注入后 ,PS的幅度均升高 ;当给予Glu 5 0nmol时PS的幅度则显著降低。②急性不完全性全脑缺血 (结扎双侧颈总动脉 )后 ,PS的幅度亦显著降低。③谷氨酸受体拮抗剂MK 80 1 5 0nmol能降低正常大鼠的PS幅度 ,能部分改善脑缺血引起的PS幅度降低 ,并能减弱 1 0nmolGlu升高PS幅度的作用和 5 0nmolGlu降低PS幅度的作用。结论 谷氨酸在一定浓度范围内可增强大鼠海马CA3区的突触传递功能 ,其受体拮抗剂MK 80 1对高浓度谷氨酸和急性脑缺血所致CA3区突触传递功能减弱有明显的改善作用。

人参皂甙Rb_1对大鼠海马脑片缺血损伤的保护作用

目的 研究人参皂甙 Rb1 对脑缺血损的保护作用及其机制。方法 实验利用离体海马脑片模型 ,结合电生理学技术进行研究 :(1)观察大鼠海马脑片在缺血条件下顺向群峰电位 (orthodrom ic population spike,OPS)的变化及人参皂甙 Rb1 对它的影响。 (2 )观察谷氨酸对海马脑片 OPS的影响及人参皂甙 Rb1 抗谷氨酸毒性作用。结果 (1)使用人参皂甙 Rb1 (6 0 0 μm ol/ L)后 ,可使缺氧损伤电位 (hypoxic injury potential,HIP)出现率明显减少 ,OPS恢复率和 OPS恢复程度与对照组比较有显著性差异。 (2 )使用人参皂甙 Rb1 (6 0 0 μm ol/ L)后 ,OPS恢复率和OPS恢复程度与对照组比较有显著性差异。结论 人参皂甙 Rb1 有明显的抗脑缺血损伤作用 ,其作用机制与抗谷氨酸的神经毒性作用有关。

热带玉米群体墨白962在适应温带过程中的穗分化特性

以墨白962的不同世代为材料、户单4号为对照研究了热带玉米群体在适应温带条件下穗分化特性。结果表明,墨白962雄穗穗分化中,经过适应性改良的C4分化阶段Ⅰ和Ⅲ所用时间分别比原始群体C0缩短了5 d和4 d,但是C4分化阶段Ⅱ和Ⅳ所用时间却比C0延长了4 d和1 d;墨白962雌穗分化中,C4穗分化阶段Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ分别比C0缩短了9、3和2 d;C4的Ⅱ和Ⅴ两个分化阶段均比C0延长了3 d。随着改良世代的增加,墨白962雌雄穗分化阶段发生的时间间隔在缩短。无论是雌雄穗分化阶段经历时间,还是相同分化阶段开始发生时间的间隔,经过适应性改良的墨白962 C4都比原始群体C0更接近户单4号品种。