胰腺癌患者手术前后PRDM14、IGFBP2水平与微血管密度的关系

目的 分析胰腺癌患者进行根治性外科切除手术前和手术后PRDM14、IGFBP2水平变化及与微血管密度的关系。方法 选取2017年1月~2023年12月期间在延边大学附属医院进行根治性外科切除手术的100例胰腺癌患者作为研究对象,使用流式细胞仪检测患者手术前和手术后淋巴细胞,酶联免疫吸附法检测患者手术前和手术后S100A9、MMP-9、PRDM14、IGFBP2水平,Pearson相关性分析PRDM14、IGFBP2指标与胰腺癌的相关性与微血管密度的关系。ROC曲线分析PRDM14、IGFBP2对胰腺癌患者微血管密度的预测价值。结果 胰腺癌患者在进行根治性外科切除手术后,其S100A9、MMP-9、PRDM14、IGFBP2水平呈降低趋势,淋巴细胞水平显著升高(P<0.05);微血管密度与性别、年龄和肿瘤部位无关,与肿瘤直径、分化程度、TNM分期、淋巴结转移相关,其中,低分化组的微血管密度显著高于中分化组和高分化组,中分化组的微血管密度比高分化组高;淋巴结转移组的微血管密度显著高于淋巴结未转移组,具有统计学差异(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,PRDM14、IGFBP2表达与胰腺癌患者微血管密度均呈正相关,具有统计学差异(P<0.05)。ROC分析显示,联合诊断高于PRDM14、IGFBP2单项诊断,具有统计学差异(P<0.05)。结论 PRDM14、IGFBP2水平在胰腺癌患者行根治性外科切除手术后呈降低趋势,PRDM14、IGFBP2水平与微血管密度呈正相关。

子团队利弊作用的调节机制

子团队是指在断裂带的作用之下,团队成员在认同以及信息加工方式等方面的差异而自发形成的小群体,因子团队广泛存在于团队之中,因此对其利弊作用的研究受到了越来越多的关注。从子团队利弊作用出发,即以子团队给团队运转过程带来的积极与消极作用为基础,来研究调节子团队利弊作用的因素并提出其调节机制。最后提出未来的研究应从动态视角的结合、团队领导的介入、子团队过程的考虑、子团队距离以及社会关系等角度做进一步的探索。

miR-133b在前列腺癌中的表达及其对肿瘤细胞增殖的影响

目的检测miR-133b在前列腺癌患者癌组织中的表达水平及其对前列腺癌细胞增殖的影响。方法提取30例手术切除的前列腺组织癌和配对癌旁组织中的总RNA,并逆转录为c DNA,实时荧光定量PCR检测癌组织及癌旁组织中miR-133b的表达水平,并分析其与患者临床病理参数之间的相关性;用脂质载体将miR-133b模拟物转染入PC-3细胞中,检测PR结构域结合因子16(PRDM16)表达情况;CCK8实验检测转染miR-133b模拟物后PC-3细胞增殖变化情况。结果前列腺癌组织中miR-133b的表达水平(16.85±0.939)×10^(-4)低于癌旁组织(22.95±1.567)×10^(-4),差异有统计学意义(t=3.335,P<0.01)。PC-3细胞转染miR-133b模拟物后,模拟物转染组中PRDM16表达水平较对照组明显降低,差异有统计学意义(0.371±0.031vs 1.000±0.022,t=12.53,P<0.01);转染miR-133b模拟物72 h后,模拟物转染组的PC-3细胞增殖能力低于阴性对照组,差异有统计学意义(t=6.811,P<0.01);而PRDM16抑制剂转染PC-3细胞72 h后的细胞增殖能力也低于阴性对照组(t=9.048,P<0.01)。结论 miR-133b在前列腺癌组织中的表达下调,其可能通过PRDM16控制前列腺肿瘤细胞增殖。

胎盘间充质干细胞培养上清对CD4^+T细胞和Treg细胞免疫功能的调节

背景:Treg细胞是一种抑制性CD4^+T细胞,人胎盘间充质干细胞具有T细胞免疫调节功能。目的:探讨人胎盘间充质干细胞上清液对CD4^+T细胞和Treg细胞比例以及免疫调节功能的影响。方法:分离培养人胎盘间充质干细胞,建立其稳定传代细胞系。收集第4代人胎盘间充质干细胞及细胞上清培养液,流式细胞术检测细胞表面标志物CD90、CD73、CD45、HLA-DR的表达。采用人胎盘间充质干细胞上清液与细胞因子刺激剂联合培养正常人外周血单个核细胞6 h,流式细胞术检测CD4^+T细胞和Treg细胞比例;ELISA方法检测细胞培养上清中转化生长因子β水平。结果与结论:(1)成功建立人胎盘间充质干细胞原代细胞系,且可稳定传代;(2)人胎盘间充质干细胞上清液能够显著降低CD4^+T细胞表达比例(P <0.05),增强Treg细胞的表达比例(P <0.05),并上调其主要细胞因子转化生长因子β水平(P <0.01);(3)结果表明,人胎盘间充质干细胞上清液可以通过诱导CD4^+T细胞向Treg细胞的转化而发挥免疫调节作用,有望成为一种免疫治疗的新选择。

单核细胞增生李斯特菌毒力基因aroA启动子上阻碍PrfA转录调控元件的研究

目的研究食源性致病菌单核细胞增生李斯特菌（Listeria monocytogenes，简称LM）毒力基因启动子的结构特点及其与转录调控因子PrfA（positive regulatory factorA）蛋白之间的关系。方法选取picA和aroA两个毒力基冈启动子作为研究对象，picA基因启动子（PplcA）上含有一个高度保守的PrfA蛋白结合序列TFAACAAATGTFAA（PrfA-box）和-10区（TAAGAT），其转录表达受PrfA强调控；aroA基因不受PrfA调控，所利用的启动子ParoA1为非依赖于PrfA的启动子，但是在紧邻ParoA1的下游区域却含有一个与PplcA相似的PrfA—box（TTAAAACATGTTAA）和一个-10区（TTTAAT），该区域疑似为依赖于PrfA的启动子，被命名为ParoA2。应用PCR定点突变和SOEing PCR（重叠区扩增基因拼接法）技术互换了Pplca和ParoA2上可能影响PrfA蛋白结合以及诱发转录起始相关的碱基序列，构建了一系列PplcA—ParoA2杂合突变启动子，并插入到无启动子的lacZ报告基因上游，使lacZ基因的表达置于突变启动子下。获得的启动子融合表达质粒分别电转化入LM野生株P14、PrfA蛋白高表达突变株P14a和prfA基因等位缺失突变株A42中，检测相应的β-半乳糖苷酶活性以确定杂合突变启动子是否具有依赖PrfA的转录活性及其水平高低。结果当启动子上影响PrfA转录调控的两个核心元件PrfA—box与-10区的距离保持在最适的22或23个碱基时，交换印M和ParoA2上的两个相应核心元件的碱基序列并不改变启动子的转录活性。但是，当PplcA上的两个核心元件之间的碱基以及-10区下游的序列被相应ParoA2上的序列所替代后，PplcA依赖于PrfA的转录活性完全丧失，反之，ParoA2上的这两段序列如果被PplcA的序列所替换，ParoA2则表现出依赖于PrfA的转录活性。结论ParoA2的-10区及其下游的序列可能形成发夹结构，阻碍RNA聚合酶-PrfA蛋白复合物结合到解旋的单链模板DNA上生成具有转录起始活性的开放复合物，从而抑制了ParoA2依赖于PrfA的转录活性的表达。

人类免疫缺陷病毒感染者肠黏膜组织中CD4^＋CD25^＋调节性T淋巴细胞及叉头状转录因子3的表达

目的研究HIV感染者肠黏膜组织中CD4^＋CD25^＋调节性T淋巴细胞（Treg）及叉头状转录因子3（FoxP3）的表达。方法应用免疫组织化学法，检测21例HIV感染者及17例非HIV感染者肠黏膜组织中CD4^＋CD25^＋Treg的特异性标志物FoxP3的表达以及CD4^＋T淋巴细胞的原位表达。数据处理应用￡检验。结果HIV感染者肠黏膜组织中CD4^＋T淋巴细胞阳性标记指数为11．56％土4．44％，显著低于非HIV感染者的43．49％±8．90％（t=11．86，P〈0．01）。H1V感染者肠黏膜组织中FoxP3阳性标记指数为0．46％±0．20％，显著低于非HIV感染者的1．18％±0．44％（f=15．98，P〈0．01）。结论HIV感染者肠黏膜组织中CD4^＋T淋巴细胞出现消减，CD4^＋CD25^＋Treg也出现消减，FoxP3表达下降。

无创正压通气联合雾化吸入对慢性阻塞性肺疾病加重期患者的疗效分析

目的分析慢性阻塞性肺疾病加重期(AECOPD)患者行无创正压通气联合布地奈德、异丙托溴铵雾化吸入治疗的临床疗效及患者血清中肺部活化调节趋化因子配体18(CCL-18)和生长分化因子15(GDF-15)表达水平变化情况。方法将在常州市中医医院门诊就诊的80例AECOPD患者采用随机信封法分为观察组及对照组,每组各40例。对照组采用正压通气治疗,观察组采用无创正压通气联合布地奈德、异丙托溴铵雾化吸入治疗。对两组患者的临床疗效、治疗前及治疗结束后72 h的呼吸困难评分、肺功能、动脉血气分析以及血清中的CCL18和GDF-15水平进行评估,记录两组患者不良反应发生情况。结果观察组患者的临床有效率较对照组显著提高[80.00%(32/40) vs. 67.50%(27/40),χ2=4.036,P=0.045]。两组患者治疗后的第一秒用力呼气容积(FEV1)[(1.69±0.23)L vs.(1.43±0.19)L]、FEV1占用力肺活量(FVC)百分比[(71±4)%vs.(65±4)%]、最大呼气流速(PEF)[(3.98±0.27)L/s vs.(3.15±0.31)L/s]、呼吸困难评分[(1.02±0.27)分vs.(1.65±0.32)分]、肺泡氧分压(PaO2)[(87.4±1.8)mmHg vs.(70.2±2.0)mmHg]、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)[(41±5)mmHg vs.(59±3)mmHg]、pH值[(7.43±0.03)vs.(7.33±0.02)]、动脉血氧饱和度(SaO2)[(95.7±2.1)%vs.(91.2±2.1)%]、CCL-18[(1.13±0.12)μg/L vs.(1.68±0.21)μg/L]及GDF-15[(0.61±0.12)μg/L vs.(1.02±0.22)μg/L]水平比较,差异均有统计学意义(t=3.968、8.011、9.387、6.870、47.220、19.562、13.519、12.385、10.386、10.347,P均<0.05);观察组患者治疗前后FEV1、FEV1/FVC、PEF、呼吸困难评分、PaO2、PCO2、pH、SaO2、CCL-18及GDF-15水平比较,差异均有统计学意义(t=6.311、21.727、12.276、20.406、68.100、27.028、14.952、24.845、21.361、35.294,P均<0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义[12.50%(5/40) vs. 17.50%(7/40),χ2=0.980,P=0.322]。结论采用无创正压通气联合布地奈德、异丙托溴铵雾化吸入治疗AECOPD患者可显著提高临床疗效,并改善血清中CCL-18及GDF-15水平。