上海PMWS并发PRRS自然病例的病理组织学观察

对上海5例5～13周龄断奶仔猪多器官衰竭综合征（PMWS）并发猪繁殖与呼吸综合征（PRRS）自然病例进行了病理组织学观察。结果：5例病猪均出现坏死性淋巴结炎、间质性肺炎以及不同程度的坏死性脾炎、间质性肾炎和肝炎。2例病猪出现心肌炎，表现为心肌纤维断裂、溶解和心肌间质中淋巴细胞局灶性浸润。2例病猪出现脑炎，在大脑白质区出现神经胶质细胞结节。

断奶仔猪多系统衰竭综合症(PMWS)中的免疫抑制

从临床、病理学及免疫学等方面探讨PCV2在适当条件下可能引起患有PMWS的仔猪免疫系统缺陷。并对PCV2在引起PMWS中所扮演的重要角色及其对免疫系统的影响研究进行了概述。

山东潍坊地区PMWS临床病例的病理学研究

本研究对山东省潍坊地区8个猪场的断奶后仔猪多系统衰竭综合征(postweaning multisystemic wasting syndrome,PMWS)疑似病例在进行病原学诊断的基础上,作了系统的病理学研究,旨在为潍坊地区PMWS的诊断提供病理学诊断依据。结果表明潍坊地区PMWS病猪主要组织病理学变化表现为淋巴结和脾脏中缺少淋巴细胞,严重的单核、巨噬细胞和嗜酸性粒细胞浸润。在淋巴组织中出现类上皮样细胞以及合胞体性多核巨细胞形成的肉芽肿,巨噬细胞胞浆内有病毒包涵体。肺有间质性、支气管性肺炎;肝脏出现以肝细胞局灶性坏死、淋巴细胞浸润为特征的病变;肾脏有轻至重度的多灶性间质性肾炎;并表现不同程度的间质性心肌炎和非化脓性脑炎的病变。

广西断奶仔猪猪圆环病毒2型的检测

对广西 16个养猪场的 2 2份断奶仔猪病料用PCR技术检测猪圆环病毒 2型 (PCV 2 ) ,对阳性病料进一步检测猪瘟病毒、猪生殖和呼吸系统综合征病毒、伪狂犬病病毒及细菌性病原。结果 ,从南宁市郊某猪场表现衰弱症状的病猪病料中检测出PCV 2 ,而这些病料没有检出猪瘟病毒、猪生殖和呼吸系统综合征病毒、伪狂犬病病毒及可疑细菌 ,证实广西存在PCV 2引起的断奶仔猪多系统衰弱综合征 (PMWS)。

猪圆环病毒研究进展

猪圆环病毒 ( Porcine circovirus,PCV)是断奶猪多系统衰竭综合征 ( Postweaningmultisystemic wasting syndrome,PMWS)的病原。本文对其流行病学、理化特性、致病机理。

猪圆环病毒检测与分型寡核苷酸芯片的建立及应用

本研究应用寡聚核苷酸基因杂交技术建立了一种快速可靠的检测猪圆环病毒(PCV)基因型的方法。在PCV保守序列复制酶基因内设计了2对特异性引物,在此物之间设计了2种基因型特异的核苷酸探针(22～30mer)。通过PCR扩增Cy5标记的DNA片段与固定在玻片表面的探针杂交进行PCV基因分型。该技术结合了PCR方法的高度敏感性和DNA-DNA杂交技术的选择特异性。利用该方法对58例临床样品进行了检测鉴定。结果显示,该技术能准确鉴别PCV病毒基因型。且其灵敏度是凝胶电泳的5倍。试验结果表明寡核苷酸基因芯片技术可有效地应用于PCV临床诊断和分子流行病学调查。

断奶猪多系统衰弱综合征血清抗体检测

从北京、河北、山东、天津、江西、吉林、河南 7省 (市 ) 2 2个猪群采集各类猪血清样品 5 5 9份 ,用猪圆环病毒Ⅱ型(PCVⅡ )克隆化特异性表达抗原包被反应板 ,采用ELISA检测断奶猪多系统衰弱综合征 (PMWS)抗体。结果 ,2 0日龄未断奶仔猪阳性率为 0 ( 0 / 5 8)、1～ 2月龄断奶仔猪阳性率为 16.5 % ( 2 3 / 13 9) ,后备母猪阳性率为 43 .3 % ( 61/ 14 1) ,经产母猪阳性率为 85 .6% ( 10 7/ 12 5 ) ,肥猪阳性率为 5 1.0 % ( 4 9/ 96) ,5 5 9头猪总阳性率为 42 .9% ( 2 40 / 5 5 9)。检测临床有疑似PMWS症状的 4～ 5月龄生长肥育猪 6头 ,结果均为阳性 ;检测临床有疑似PMWS症状的 1～ 2月龄仔猪 9头 ,结果均为阴性。

猪Ⅱ型圆环病毒浙江分离株全基因组的克隆与序列分析

越来越多的证据显示,猪Ⅱ型圆环病毒(PCV2)是断奶后仔猪多系统衰竭综合征(PMWS)的主要病原之一.本研究克隆了两株PCV2浙江分离株(JS2003和Zhuji2003)的全基因并对其进行测序.序列分析结果表明,这两个基因组全长均为1767nt,与GenBank中的其它24株PCV2相比,核苷酸同源性为94.8%～99.8%,而与4株PCV1的核苷酸同源性仅为76.5%～78.0%.虽然PCV2基因从总体上来说相对稳定,但在不同地区分离到的PCV2中确实存在一定的基因差异.

断奶仔猪多系统衰竭综合症的病理组织学观察

断奶仔猪多系统衰竭综合症(PMW S)是由猪圆环病毒2型(PCV 2)引起的一种疾病。对来源于广西各区域15个猪场内经过PCR检测PCV 2为阳性的PMW S病猪的器官组织进行病理组织学观察,结果显示:淋巴结和脾脏中的淋巴细胞明显减少,淋巴滤泡结构消失,其间有明显的组织细胞增生。脾小体结构不明显,有部分病例明显观察到嗜酸性细胞浸润;混合感染猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)的病例其淋巴结尚见有局灶性坏死区以及明显的充血;肺呈支气管周围炎及间质性肺炎变化,肺泡壁Ⅱ型细胞肿胀,变圆,巨噬细胞数量增多,继发细菌性感染的病例在支气管内尚见有明显的嗜中性粒细胞浸润;肝细胞变性坏死,尤其在肝小叶区,见多核聚集现象;肾小管不同程度萎缩、坏死,间质明显水肿。

猪圆环病Ⅱ型及鉴别诊断技术研究进展

猪圆环病毒(porcine circovirus,PCV)属于圆环病毒科,该病毒有2个血清型:PCV1和PCV2。PCV1广泛存在于猪体内,无致病性;PCV2能直接或间接导致一系列猪的综合性疾病,如猪繁殖与呼吸道综合征病毒(PRRSV),断奶仔猪多系统衰竭综合征(PMWS),猪呼吸道疾病综合征(PRDC)和成年猪皮炎肾病综合征(PDNS)等,对养猪业危害严重。为了深入了解PCV2致病因素,建立快速鉴别诊断技术,综述了PCV2的猪圆环病毒病及其相关致病因素和目前应用诊断技术研究情况,为研究探讨PCV2的发生和诊断提供借鉴。

江西地方株猪圆环病毒感染的检测

对江西25个猪场有明显PMWS症状猪采集的病料,用PCR-RFLP(限制性片段长度多态性)技术检测猪圆环病毒1型、2型(PCV1、PCV2)。结果PCV2的阳性率为45％,PCV1的阳性率为40％,其中有3例仅为PCV2阳性,有1例仅为PCV1阳性,推测江西不仅存在PCV的感染,且感染率也较高。

猪圆环病毒的研究进展

猪圆环病毒(PCV)分为两个血清型PCV1和PCV2。目前认为PCV2是断奶仔猪多系统衰弱综合征(PMWS)的主要病因,另外,还与猪的多种疾病有关,PCV已经成为目前危害养猪业的主要病毒之一。本文对PCV的特性、流行特征、致病机理、诊断方法以及防治措施作了较全面的综述。

断奶仔猪多系统消耗综合征的流行及控制

断奶仔猪多系统消耗综合征是由猪圆环病毒 2型引起的一种新传染病 ,现已成为影响养猪业发展的重要传染病之一。就该病的病原、致病机理、流行病学、临床症状、病理变化、诊断方法及控制等作了综述。

用PCR法检测猪繁殖-呼吸综合征病毒和猪圆环病毒混合感染病例研究

根据已发表的猪繁殖-呼吸综合征病毒(PRRSV)、猪圆环病毒2型(PCV-2)的核苷酸序列设计特异性引物,应用PCR方法对从福清市某养猪场病猪采集的淋巴结、肺、脾等器官组织病料进行检测,发现该猪场病猪病料的检测结果PRRSV和PCV-2同时为阳性,从而证实了PRRSV和PCV-2在该病猪体内混合感染。

断奶仔猪多系统衰竭综合征研究进展

断奶仔猪多系统衰竭综合征(PMWS)是一种主要由猪圆环病毒2型(Porcine circovirus 2,PCV2)引起的疾病。世界许多养猪国家都发生了此病,我国也有此病流行,且给养猪业带来了非常大的损失。从病原、病理变化、诊断、发病机制及其预防等方面进行了阐述。

猪圆环病毒2型河南株全基因组的克隆与遗传进化分析

为了解近几年河南地区猪圆环病毒2型（PCV2）的遗传进化情况,本研究对采自2011年-2015年河南省13个地区的28份疑似患断奶仔猪多系统衰竭综合征（PMWS）猪的病料样品进行PCR检测,并将检出的阳性病料样品接种无PCV的PK-15细胞,分离PCV2,进而用IPMA进行鉴定。最后对所获分离株进行全基因组克隆和序列分析。结果显示,28份样品中阳性率为75%（21/28）,并成功分离出21株PCV2,其全基因序列同源性为95.4%-99.9%;在遗传演化关系上,21株PCV2分离株分布于两个基因型（PCV2b和PCV2d）,16株属于PCV2d,而其余5株属于PCV2b基因型,这也说明PCV2d逐渐成为河南地区的优势流行株。此外,通过对其Cap蛋白氨基酸序列的预测与分析,发现其主要抗原区存在12处位点明显变异,这可能影响其抗原性及免疫原性。本研究为河南地区PCV2的防控提供了依据。

猪断奶后多系统衰弱综合征的病原学分析和诊断

断奶后多系统衰弱综合征是由猪环状病毒 2型 (PCV2 )引起的 ,PCV2属于环状病毒属 ,它是一小的、无囊膜、环形、单股、负链DNA病毒。PCV 2各分离株的同源性可达 95 %— 99% ,世界范围内只有一个PCV2血清型。诊断此病除依据临床症状与病理变化外 ,还利用中和试验、间接免疫荧光法和抗原捕捉酶免疫法检测抗体。组织化学法检测抗原 ,原位杂交及聚合酶链技术检测病毒DNA。注重日常管理和环境条件的控制 ,将此病给养猪业造成的损失减至最小。

猪圆环病毒引发的断奶仔猪多系统衰竭综合征致病机理

断奶仔猪多系统衰竭综合征于1997年首次在加拿大西部发现,随后许多国家报道了本病的存在和发生,相继证实该病是由圆环病毒科(Circoviridae)猪圆环病毒2型(Porcinecircovirus 2,PCV-2)引起的。PMWS典型特征是全身性淋巴肿大。病毒感染后引发机体免疫抑制,可继发多种病原混合感染。经证实,PCV2感染对胸腺淋巴细胞的损伤在PMWS致病机理中发挥主导作用,巨噬细胞和树突状细胞浆内PCV-2检出率较高,但至今还不清楚哪些细胞亚群最先被PCV-2感染并提供了病毒复制的场所。PCV-2与细小病毒一样,需要依赖细胞生长S周期合成的聚合酶复制。许多研究者试图通过加强抗原刺激以提高进入S周期细胞数,却很难提高病毒在细胞培养中的增殖量。文章着重阐述PCV-2感染引发PMWS的致病机理以及未来需要开拓的研究方向。

猪圆环病毒Ⅰ型全基因组的克隆及生物信息学分析

猪圆环病毒Ⅱ型(PCV2)是引起临床断奶仔猪多系统衰竭综合症(PMWS)的主要病原之一,而与之遗传相关的猪圆环病毒Ⅰ型(PCV1)无致病性。本研究从病猪的脾脏通过PCR扩增并成功克隆了PCV1的全基因组,在此基础上,对GenBank中发表的所有31株PCV1以及部分PCV2(60株)进行了生物信息学分析。PCV1株间遗传与分子进化分析结果表明:PCV1可分为基因Ⅰ型与基因Ⅱ型两种基因型。PCV1与PCV2之间基因组结构和功能区分析结果表明:PCV1和PCV2基因组之间在复制起始区等功能区高度保守,在主要的编码区,尤其是编码Cap蛋白的ORF2,存在着许多差异。

断奶仔猪多系统衰竭综合征淋巴结与脾损伤的病理学观察

对通过临床特征与PCR确诊为断奶仔猪多系统衰竭综合征的8例自然病例进行剖检取材,常规石蜡切片与超薄切片,HE染色及醋酸铀-柠檬酸铅染色,观察了淋巴结与脾的病理学变化。肉眼观察可见淋巴结肿大,特别是腹股沟淋巴结、肠系膜淋巴结与肺门淋巴结明显肿大;脾萎缩或中度肿大。组织学观察显示,淋巴结与脾淋巴细胞坏死,数量明显减少,网状内皮细胞增生与巨噬细胞浸润,在一些网状内皮细胞与巨噬细胞的胞浆内见嗜碱性包涵体。超微结构观察显示,淋巴结与脾淋巴细胞线粒体肿胀,内质网扩张,核浓缩,边集,甚至形成凋亡小体;在巨噬细胞与网状内皮细胞核和胞浆内均可见包涵体,包涵体为大小不等,圆形、椭圆形或不规则形的均质或颗粒状2种类型,胞浆包涵体常见于肿胀的线粒体与扩张的内质网附近。表明断奶仔猪患多系统衰竭综合征可致淋巴结与脾淋巴细胞坏死、凋亡,淋巴细胞数量减少。