柴胡清肝汤对亚急性甲状腺炎毒热炽盛证患者血清促炎症因子水平的影响

目的观察单独应用柴胡清肝汤对亚急性甲状腺炎毒热炽盛证患者血清促炎因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及(hs-CRP)水平的影响。方法将36例亚急性甲状腺炎毒热炽盛证患者随机分成对照组18例给予泼尼松15mg/d口服,治疗组18例给予柴胡清肝汤口服,2组疗程均为2周,观察2组治疗前后临床表现、血沉、甲状腺功能[血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)]、甲状腺吸131I率及血清IL-6、TNF-α及hs-CRP水平的变化情况和不良反应。结果 2组临床总有效率比较差异无统计学意义,2组治疗2周后血沉,血清FT3、FT4,血清IL-6、TNF-α及hs-CRP水平均较治疗前明显下降(P均<0.05),甲状腺吸131I率均较治疗前明显增加(P均<0.05);治疗2周后2组血沉,血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平及甲状腺吸131I率比较差异均无统计学意义。治疗组不良反应发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论单独应用柴胡清肝汤同样能显著降低亚急性甲状腺炎毒热炽盛证患者血清促炎因子IL-6、TNF-α及hs-CRP的水平,提示抑制促炎症因子表达是本方治疗亚急性甲状腺炎的机制之一。

脂多糖及IL-1β诱导人肾小管上皮细胞hBD-2表达及抗菌活性研究

目的观察脂多糖(1ipopolyssac-chafide,LPS)及促炎症细胞因子IL-1β诱导人肾小管上皮细胞株(HK-2)β防御素-2(hBD-2)的表达及抗菌活性,探索肾脏的先天性防御病原体机制。方法给予不同质量浓度的LPS(0.1、1、10μg/ml)及IL-1β(0.1、1、10 ng/ml)刺激HK-2细胞12 h,采用实时荧光定量PCR检测HK-2细胞hBD-2 mRNA的表达,Western印迹及ELISA法检测hBD-2蛋白的表达。菌落计数法检测细胞上清对尿路致病性大肠杆菌(UTI89)和克雷白杆菌(TOP52)临床分离株的抗菌效果。结果1)HK-2细胞有微量hBD-2 mRNA表达,不同质量浓度的LPS、IL-1β刺激HK-2细胞后,hBD-2 mRNA表达呈剂量依赖性,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.01);2)不同质量浓度LPS及IL-1β刺激细胞后,均可诱导HK-2细胞分泌hBD-2,并在该实验质量浓度范围内呈剂量依赖性,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05);3)1μg/ml的LPS及1 ng/ml的IL-1β刺激HK-2细胞12 h后,细胞浆中均可见hBD-2蛋白表达;4)LPS(1μg/ml)及IL-1β(1 ng/ml)刺激HK-2细胞24 h后的细胞上清对UTI89和TOP52有杀菌作用。结论一定剂量的LPS及前炎症细胞因子可诱导HK-2细胞hBD-2表达,hBD-2的表达可能是肾小管最初防御反应,起着发挥防御病原微生物及免疫重要作用。

1,25-(OH)2-D3调控炎性机制对糖尿病鼠造影剂引起的急性肾损伤的保护作用

为探讨1,25-(OH)_2-D_3调控炎性机制对糖尿病大鼠造影剂急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury, CI-AKI)的保护作用,选取雄性SD大鼠120只,分为对照组(CON组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病CI-AKI组(DCDM组)和1,25-(OH)_2-D_3干预组(DCDMVD组)。HE染色光镜观察肾脏组织病理学改变,利用自动生化分析仪检测血糖、血清肌酐(serum creatinine, Scr)水平变化,ELISA及PCR检测肾组织炎性因子各时间点水平变化情况。结果显示DCDM组Scr、肾小管损伤、肾脏肥大指数明显高于DM组(P<0.05),DCDMVD组肾脏损伤指标明显改善(P<0.05);与DM组相比,DCDM及DCDMVD组促炎因子(IL-17、IL-23、IFN-γ)与抑炎因子(IL-4、IL-10、TGF-β1)表达水平在各时间点有差异(P<0.05),与DCDM组相比,DCDMVD组上述炎性因子表达水平在各时间点有差异(P<0.05)。由此促炎与抑炎因子参与了糖尿病CI-AKI的早期病变过程,1,25-(OH)_2-D_3预干预可通过调控肾组织中炎性因子的表达发挥保护作用。