抗甲状腺药物所致肝损伤的诊断与治疗原则

药物治疗是甲状腺功能亢进的主要治疗方法。抗甲状腺药物可引起肝损伤,药物性肝损伤的诊断多采用排他性诊断,诊断基于病史采集、临床症状、血清生化、影像学及组织学等。药物性肝损伤可依据肝损伤严重程度分为轻度、中度、重度和致命四种等级,轻者常不必停药,但需定期监测肝功能,重者可发生肝衰竭,病死率高,若能尽早发现、及时停药,辅以合理药物治疗,可避免致命后果。抗甲状腺药物性肝损伤的治疗原则是促进肝损伤恢复、防止肝损伤重症化、慢性化和降低死亡风险。规范用药、及时监测、早期发现和早期治疗是防治抗甲状腺药物肝损伤的重要举措。

丙硫氧嘧啶引起抗中性粒细胞胞浆抗体相关小血管炎6例临床分析

目的:提高临床对丙硫氧嘧啶(PTU)引起抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关小血管炎的认识。方法:分析近年诊治的6例PTU引起ANCA相关小血管炎患者的临床表现、实验室及病理检查、治疗及随访情况。结果:6例患者服用PTU至出现小血管炎症状的时间不等,2月～7年,小血管炎表现也可在PTU停药后出现,临床表现不一,轻者仅皮肤、关节、肌肉受累,重者可出现重度贫血、肺出血、肾受累,抗MPOANCA均阳性。停用PTU及激素、免疫抑制剂治疗后病情好转,ANCA滴度下降或转阴。结论:PTU可引起ANCA相关小血管炎,部分可引起肺出血及肾损害,临床应予重视,及时停用PTU及相应治疗大多预后较好。

抗甲状腺药物治疗导致粒细胞缺乏症36例患者临床资料分析

目的分析抗甲状腺药物(ATDs)导致的粒细胞缺乏症的临床特征。方法对北京协和医院14年间36例患者的临床资料进行回顾性分析和总结。结果发生粒细胞缺乏患者的年龄16~62岁。88.9%的粒细胞缺乏发生在大剂量ATD治疗时。91.7%是在治疗3个月内出现。最长1例患者为持续治疗8个月时发生粒细胞缺乏。99.4%的患者继发感染。结论ATDs诱导的粒细胞缺乏症,与年龄、性别无关。与药物种类无关,但存在剂量依赖性。

抗甲亢药物致粒细胞缺乏症84例临床分析

目的分析抗甲状腺药物(ATD)致粒细胞缺乏症的临床特征。方法对广东省人民医院及广州市第八人民医院10年间84例因服用ATD致粒细胞缺乏症患者的临床资料进行回顾性分析。结果ATD引起粒细胞缺乏症患者中,21~30岁组占45.24%。甲巯咪唑组与丙硫氧嘧啶组比较,粒细胞缺乏症出现时间差异无统计学意义(P>0.05)。发生粒细胞缺乏症时,患者以乏力、发热、咽痛症状最常见。治疗采用:停用ATD,隔离,使用广谱抗生素、粒细胞集落刺激因子、糖皮质激素等,激素组中性粒细胞恢复正常时间(6.36±2.61)d,与对照组相比明显缩短。经治疗,好转82人,2例患者最终死于肺部感染加重及肝肾功能衰竭。结论对服用ATD的患者应警惕不良反应粒细胞缺乏症。早期使用激素效果明显,预后良好。

泼尼松联合丙硫氧嘧啶治疗甲状腺功能亢进症的临床研究

目的探究醋酸泼尼松片联合丙硫氧嘧啶片治疗甲状腺功能亢进症的临床疗效。方法选取2015年6月-2017年7月天门市第一人民医院收治的146例甲状腺功能亢进患者为研究对象,所有患者随机分为对照组和治疗组,每组各73例。对照组口服丙硫氧嘧啶片,100 mg/次,3次/d。治疗组在对照组治疗的基础上口服醋酸泼尼松片,30 mg/d,3次/d。两组患者均连续治疗1个月。观察两组的临床疗效,比较两组的血清激素水平、抗体水平。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为83.56%、98.63%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的促甲状腺激素(TSH)水平升高,游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)水平均降低,且治疗组患者的TSH水平明显比对照组高,FT3、FT4水平比对照组显著低,两组比较差异明显(P<0.05)。治疗后,两组患者的甲状腺刺激性抗体(TSAb)水平显著降低,甲状腺刺激阻断性抗体(TSBAb)水平显著升高,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组患者TSAb水平降低幅度明显大于对照组,TSBAb水平升高幅度显著大于对照组,两组比较差异明显(P<0.05)。结论醋酸泼尼松片联合丙硫氧嘧啶片治疗甲状腺功能亢进症具有较好临床疗效,可调节甲状腺激素水平,改善机体免疫功能,安全性较好,具有一定的临床推广应用价值。

粒细胞集落刺激因子治疗抗甲状腺药物致粒细胞缺乏症36例疗效分析

长期服用抗甲状腺药物（antithyroid drugs，ATDs）治疗是甲状腺功能亢进症（简称甲亢）的主要治疗方法。目前国内常用的ATDs药物为甲硫咪唑和丙硫氧嘧啶（propythiouracil，PTU）。ATDs治疗最严重的副反应是粒细胞缺乏症，