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PAR-1、PAR-2在先天性巨结肠组织中的表达及其与预后的相关性分析
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作者 姬云峰 惠升奇 《医学临床研究》 CAS 2023年第1期64-67,共4页
[目的]探讨蛋白酶激活受体-1(PAR-1)、蛋白酶激活受体-2(PAR-2)在先天性巨结肠(HSCR)组织中表达及其与预后的关系.[方法]选取2014年1月至2019年1月在周至县中医医院接受根治性手术治疗的100例HSCR患儿,留取HSCR病变(痉挛段)组织样本和... [目的]探讨蛋白酶激活受体-1(PAR-1)、蛋白酶激活受体-2(PAR-2)在先天性巨结肠(HSCR)组织中表达及其与预后的关系.[方法]选取2014年1月至2019年1月在周至县中医医院接受根治性手术治疗的100例HSCR患儿,留取HSCR病变(痉挛段)组织样本和病变旁(距病变2 cm以上)正常肠道黏膜组织.采用免疫组化检测HSCR病变组织样本和正常肠道黏膜组织中PAR-1和PAR-2表达情况,采用荧光定量PCR技术检测PAR-1 mRNA、PAR-2 mRNA表达水平,采用Pearson法分析PAR-1、PAR-2与Kricken-beck评分及血清IL-6、TNF-α水平的相关性,采用Logistic多因素分析影响HSCR患儿预后不良的危险因素.[结果]病变组织中PAR-1、PAR-2阳性表达率高于病变旁组织,差异有统计学意义(P<0.05).与病变旁组织相比,病变组织中PAR-1 mRNA、PAR-2 mRNA表达水平及PAR-1、PAR-2蛋白水平显著升高(P<0.05);预后较差组患儿PAR-1、PAR-2及血清IL-6、TNF-α水平明显高于预后良好组及预后较优组(P<0.05),预后良好组高于预后较优组(P<0.05).Pearson结果显示,PAR-1、PAR-2与Krickenbeck评分均呈负相关(均P<0.05),与IL-6、TNF-α呈正相关(均P<0.05).多因素Logistic回归分析显示,PAR-1、PAR-2是影响HSCR患儿预后不良的独立危险因素(P<0.05).[结论]PAR-1、PAR-2在HSCR组织中呈高表达,与Krickenbeck评分呈负相关,是影响HSCR患儿预后不良的危险因素. 展开更多
关键词 Hirschsprung病/病理学 受体 par-1 受体 par-2 预后
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痛泻要方中配伍“风药”对PI-IBS模型大鼠PAR_2 mRNA表达及炎症介质的影响 被引量:17
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作者 胡旭光 廖淑莉 +4 位作者 王颖芳 龚梦鹃 王槾 刘沙沙 韩彬 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期5-9,共5页
目的探讨痛泻要方中配伍风药(防风)对感染后肠易激综合征(PI-IBS)大鼠模型PAR2mRNA表达和炎症介质的影响。方法采用福氏痢疾杆菌灌胃法复制PI-IBS大鼠模型,评价痛泻要方原方、痛泻要方无防风方、防风的疗效及对结肠黏膜PAR2mRNA基因表... 目的探讨痛泻要方中配伍风药(防风)对感染后肠易激综合征(PI-IBS)大鼠模型PAR2mRNA表达和炎症介质的影响。方法采用福氏痢疾杆菌灌胃法复制PI-IBS大鼠模型,评价痛泻要方原方、痛泻要方无防风方、防风的疗效及对结肠黏膜PAR2mRNA基因表达和炎症介质SP、TNF-α、IL-6的影响。结果痛泻要方原方、痛泻要方无防风方、防风可升高感染后IBS大鼠的内脏痛觉敏感压力阈值,减少大鼠排稀便次数(P<0.05或P<0.01);痛泻要方原方及防风组显著降低结肠黏膜SP、IL-6、TNF-α含量并抑制结肠黏膜PAR2mRNA基因表达,而痛泻要方无防风方可降低结肠黏膜SP的含量(P<0.05),但对结肠黏膜IL-6、TNF-α和PAR2mRNA基因表达无显著影响(P>0.05)。结论痛泻要方中配伍风药(防风)可增强方中其他药物的止痛止泻效应,增强对PAR2基因表达和炎症介质的抑制作用,防风在方中发挥了不可替代的佐助作用。 展开更多
关键词 肠易激综合征 痛泻要方 防风 风药 蛋白酶激活受体2
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类胰蛋白酶通过上调PAR-2和Rho激酶抑制类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞凋亡 被引量:5
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作者 郑倩倩 李世刚 +4 位作者 贾云莉 柳蔚 喻玲玲 陈先勇 王金玲 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1615-1618,1622,共5页
目的研究类胰蛋白酶(tryptase)对MH7A类风湿性关节炎(RA)滑膜成纤维细胞表面蛋白酶激活受体2(PAR-2)、Rho信号通路及细胞凋亡的影响。方法采用流式细胞术检测MH7A细胞表面受体PAR-2的表达;异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexi... 目的研究类胰蛋白酶(tryptase)对MH7A类风湿性关节炎(RA)滑膜成纤维细胞表面蛋白酶激活受体2(PAR-2)、Rho信号通路及细胞凋亡的影响。方法采用流式细胞术检测MH7A细胞表面受体PAR-2的表达;异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测细胞的凋亡情况;采用Pull-down及Western blot法检测MH7A细胞Rho激酶的表达变化。结果类胰蛋白酶能够上调MH7A细胞表面PAR-2的表达,并剂量依赖性的抑制Fas介导的MH7A细胞的凋亡;同时,PAR-2抑制剂FSLLRY-NH2能够显著降低类胰蛋白酶对MH7A细胞的抗凋亡作用,其作用与活化Rho激酶的表达增加有关。结论类胰蛋白酶通过上调PAR-2和活化Rho激酶发挥很强的抗MH7A细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 类胰蛋白酶 MH7A细胞 蛋白酶激活受体2(par-2) 细胞凋亡 RHO激酶
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蛋白酶激活受体2介导肥大细胞IL-4分泌 被引量:8
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作者 张慧云 林青 +1 位作者 林丽艳 何韶衡 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期213-215,220,共4页
目的:探讨蛋白酶激活受体2(Proteinase activated receptor-2,PAR-2)的激活对肥大细胞P815介质分泌的影响。方法:肥大细胞培养后用PAR-2激动肽,胰蛋白酶、类胰蛋白酶、弹性蛋白酶结合PAR-2拮抗肽激发肥大细胞,收集上清并用ELISA方法检... 目的:探讨蛋白酶激活受体2(Proteinase activated receptor-2,PAR-2)的激活对肥大细胞P815介质分泌的影响。方法:肥大细胞培养后用PAR-2激动肽,胰蛋白酶、类胰蛋白酶、弹性蛋白酶结合PAR-2拮抗肽激发肥大细胞,收集上清并用ELISA方法检测组胺、IL-4和IL-6的水平。结果:PAR-2激动肽、胰蛋白酶、类胰蛋白酶以浓度依赖的方式促进肥大细胞P815分泌IL-4。PAR-2拮抗肽能阻断胰蛋白酶和类胰蛋白酶引起的肥大细胞IL-4分泌(P<0.05)。胰蛋白酶、类胰蛋白酶以及PAR-2激动肽对肥大细胞IL-6的分泌和组胺释放无明显影响。弹性蛋白酶对肥大细胞IL-4、IL-6分泌及组胺释放功能无影响。结论:PAR-2的激活介导肥大细胞P815分泌IL-4;胰蛋白酶和类胰蛋白酶刺激肥大细胞IL-4分泌的发现为肥大细胞激活的自我放大机制提供了新的理论依据。 展开更多
关键词 肥大细胞 par-2 胰蛋白酶 类胰蛋白酶 IL-4
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蛋白酶激活受体-2对缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡的影响 被引量:4
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作者 张艳 丁家望 +6 位作者 杨俊 童晓红 姜玉蓉 李松 李稳慧 李书国 林英鹏 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期411-414,共4页
目的探讨蛋白酶激活受体-2(PAR-2)活化对缺血再灌注(I/R)大鼠心肌细胞凋亡的影响及细胞外信号调节激酶(ERK)1/2在此过程中的作用。方法40只雄性SD大鼠随机均分为5组(n=8):假手术组,I/R组,PD组(0.3mg/kgERK1/2通路制剂PD98059),PAR-2AP组... 目的探讨蛋白酶激活受体-2(PAR-2)活化对缺血再灌注(I/R)大鼠心肌细胞凋亡的影响及细胞外信号调节激酶(ERK)1/2在此过程中的作用。方法40只雄性SD大鼠随机均分为5组(n=8):假手术组,I/R组,PD组(0.3mg/kgERK1/2通路制剂PD98059),PAR-2AP组(3mg/kgPAR-2激活肽SLIGRL-NH2),PD+PAR-2AP组。建立大鼠在体心肌I/R模型。采用末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测各组凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达,Western blotting检测各组大鼠心肌组织中磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达水平。结果与假手术组相比,I/R组、PD组、PAR-2AP组、PD+PAR-2AP组的凋亡指数,Bcl-2、Bax蛋白表达及p-ERK1/2水平均明显增高(P<0.01)。与I/R组比较,PAR-2AP可使凋亡指数和Bax蛋白表达降低,而使Bcl-2的表达和p-ERK1/2水平增加;与PAR-2AP组比较,PD+PAR-2AP组凋亡指数和Bax蛋白表达增加,Bcl-2的表达和p-ERK1/2水平降低。PAR-2AP抑制凋亡的效应可被PD98059部分阻断。结论PAR-2活化后可增加Bcl-2蛋白的表达,降低Bax的表达,从而部分抑制大鼠I/R心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护效应,其机制可能涉及ERK路径。 展开更多
关键词 受体 par-2 心肌再灌注损伤 细胞凋亡 基因 BCL-2 BCL-2相关X蛋白质 细胞外信号调节MAP激酶类
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肥大细胞和蛋白酶激活受体-2表达在胃食管反流病中的意义 被引量:4
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作者 高欣 张振玉 +3 位作者 徐兆军 姜宗丹 陈菲菲 王劲松 《胃肠病学》 2012年第11期646-649,共4页
背景:既往研究显示食管黏膜暴露于酸或胆汁引起的肥大细胞(MC)脱颗粒释放炎症介质以及蛋白酶激活受体-2(PAR-2)相关通路参与了胃食管反流病(GERD)的发病机制。人MC上可能存在PAR-2,但尚未见两者在GERD中关系的报道。目的:研究GERD患者... 背景:既往研究显示食管黏膜暴露于酸或胆汁引起的肥大细胞(MC)脱颗粒释放炎症介质以及蛋白酶激活受体-2(PAR-2)相关通路参与了胃食管反流病(GERD)的发病机制。人MC上可能存在PAR-2,但尚未见两者在GERD中关系的报道。目的:研究GERD患者食管黏膜上皮中的MC数量和PAR-2表达情况以及其间的相关性,明确两者在GERD发病中的意义。方法:以免疫组化方法检测30例糜烂性食管炎(EE)、32例非糜烂性反流病(NERD)以及20例正常对照者食管黏膜上皮中的MC数量和PAR-2表达。结果:EE组和NERD组类胰蛋白酶阳性MC数量和PAR-2表达强度均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01),EE组与NERD组间差异无统计学意义。EE组和NERD组中的MC数量均与PAR-2免疫组化评分呈正相关(r=0.875,P<0.01;r=0.884,P<0.01)。结论:GERD患者食管黏膜上皮中的MC数量增多、PAR-2表达上调且两者呈正相关。推测MC表面的PAR-2活化可激活MC脱颗粒,而MC释放的类胰蛋白酶又可激活PAR-2,两者共同参与了GERD的发病机制。 展开更多
关键词 胃食管反流病 肥大细胞 类胰蛋白酶类 受体 par-2 免疫组织化学
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单侧输尿管结扎幼鼠肾组织肥大细胞类胰蛋白酶蛋白酶活化受体-2表皮生长因子蛋白的表达 被引量:3
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作者 李琳琳 江春亚 马宏 《中国药物与临床》 CAS 2016年第3期318-321,共4页
目的通过单侧输尿管结扎模型模拟临床肾纤维化的病理过程,观察肥大细胞与肾间质纤维化的关系,进一步探讨肥大细胞相关因子类胰蛋白酶、蛋白酶活化受体-2、表皮生长因子在肾间质纤维化中的表达。方法将大鼠随机平均分为3组,每组于术后3、... 目的通过单侧输尿管结扎模型模拟临床肾纤维化的病理过程,观察肥大细胞与肾间质纤维化的关系,进一步探讨肥大细胞相关因子类胰蛋白酶、蛋白酶活化受体-2、表皮生长因子在肾间质纤维化中的表达。方法将大鼠随机平均分为3组,每组于术后3、7、11、14 d各取6只,留取左肾,检测胶原纤维的程度[采用(Masson)染色]及肥大细胞相关因子类胰蛋白酶、蛋白酶活化受体-2(PAR-2)、表皮生长因子(EGF)在单侧输尿管结扎(UUO)介导肾间质纤维化中的表达(采用免疫组织化学法)。结果 UUO模型组各时间点tryptase、PAR-2、EGF的表达水平显著高于假手术组(P<0.05);而雷帕霉素治疗组各时间点tryptase、PAR-2、EGF的表达水平均低于模型组(P<0.05),但比假手术组的表达水平高(P<0.05)。结论肥大细胞可能通过tryptase-PAR-2-EGF途径促进肾间质纤维化,而雷帕霉素治疗组可能有防治纤维化的作用。 展开更多
关键词 肥大细胞 类胰蛋白酶 受体 par-2 表皮生长因子 肾间质纤维化 西罗莫司
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Genome editing of PAR2 through targeted delivery of CRISPR-Cas9 system for alleviating acute lung inflammation via ERK/NLRP3/IL-1β and NO/iNOS signalling
8
作者 Xin Zhuo Yue Wu +5 位作者 Xiujuan Fu Jianbin Li Yuxin Xiang Xiaoyu Liang Canquan Mao Yuhong Jiang 《Acta Pharmaceutica Sinica B》 SCIE CAS CSCD 2024年第3期1441-1456,共16页
Excessive and uncontrollable inflammatory responses in alveoli can dramatically exacerbate pulmonary disease progressions through vigorous cytokine releases,immune cell infiltration and protease-driven tissue damages.... Excessive and uncontrollable inflammatory responses in alveoli can dramatically exacerbate pulmonary disease progressions through vigorous cytokine releases,immune cell infiltration and protease-driven tissue damages.It is an urgent need to explore potential drug strategies for mitigating lung inflammation.Protease-activated receptor 2(PAR2)as a vital molecular target principally participates in various inflammatory diseases via intracellular signal transduction.However,it has been rarely reported about the role of PAR2 in lung inflammation.This study applied CRISPR-Cas9 system encoding Cas9 and sg RNA(p Cas9-PAR2)for PAR2 knockout and fabricated an anionic human serum albuminbased nanoparticles to deliver p Cas9-PAR2 with superior inflammation-targeting efficiency and stability(TAP/p Cas9-PAR2).TAP/p Cas9-PAR2 robustly facilitated p Cas9-PAR2 to enter and transfect inflammatory cells,eliciting precise gene editing of PAR2 in vitro and in vivo.Importantly,PAR2 deficiency by TAP/p Cas9-PAR2 effectively and safely promoted macrophage polarization,suppressed proinflammatory cytokine releases and alleviated acute lung inflammation,uncovering a novel value of PAR2.It also revealed that PAR2-mediated pulmonary inflammation prevented by TAP/p Cas9-PAR2was mainly dependent on ERK-mediated NLRP3/IL-1β and NO/i NOS signalling.Therefore,this work indicated PAR2 as a novel target for lung inflammation and provided a potential nanodrug strategy for PAR2 deficiency in treating inflammatory diseases. 展开更多
关键词 Protease-activated receptor 2(par2) CRISPR-Cas9 Gene editing Inflammation Acute lung inflammation NLRP3 Nanoparticles Drug delivery
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金荞麦提取物对肠易激综合征大鼠肥大细胞,PAR-2,SP的影响 被引量:10
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作者 严晶 刘丽娜 +9 位作者 陆茵 尚文斌 鲁俊 葛飞 余利华 彭雯 于希忠 张颢 赵娟 孙志广 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期92-97,共6页
目的:观察金荞麦提取物(Fag)对肠易激综合征(IBS)模型大鼠内脏高敏感的作用以及对肥大细胞(MC),蛋白酶激活受体·2(PAR-2),P物质(sP)的影响。方法:将清洁级新生雄性乳大鼠采用新生期母婴分离、乙酸灌肠、鸡卵清白蛋... 目的:观察金荞麦提取物(Fag)对肠易激综合征(IBS)模型大鼠内脏高敏感的作用以及对肥大细胞(MC),蛋白酶激活受体·2(PAR-2),P物质(sP)的影响。方法:将清洁级新生雄性乳大鼠采用新生期母婴分离、乙酸灌肠、鸡卵清白蛋白腹腔注射的复合造模方法制备IBS内脏高敏感模型,大鼠随机分为正常组(生理盐水),模型组(生理盐水),Fag低、中、高剂量组(0.14,0.42,1.26g·kg^-1),酮替芬组(0.18mg·kg^-1),每组10只,连续灌胃14d。采用腹壁撤退反应(AWR)评估大鼠内脏敏感性,免疫组化法(immunohistochemistry)检测大鼠结肠MC数量、脱颗粒程度,蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测PAR-2蛋白表达,免疫组化、酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠结肠sP水平。结果:与正常组比较,模型组20,40,60mmHg(1mmHg:0.133kPa)压力下AWR评分明显升高,结肠MC数量,脱颗粒程度,PAR.2,SP表达明显上升(P〈0.05);与模型组比较,Fag中剂量组(20,40,60mmHg压力下),Fag高剂量组(20,40mmHg压力下)的AWR评分,远端结肠MC数量,脱颗粒程度,PAR-2,sP表达明显下降(P〈0.05);与酮替芬组比较,Fag高剂量组AWR评分(40mmHg压力下),SP水平降低(P〈0.05)。结论:Fag能降低IBS模型大鼠内脏敏感性,其机制与抑制MC数量及活化脱颗粒程度,下调PAR.2受体,降低SP有关,并且镇痛作用优于酮替芬。 展开更多
关键词 金荞麦提取物 肠易激综合征 内脏高敏感 肥大细胞 蛋白酶激活受体2 P物质
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他克莫司对特应性皮炎皮损中蛋白酶活化受体2表达的影响 被引量:10
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作者 倪春雅 涂平 +1 位作者 武玲慎 刘玲玲 《中华皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期22-25,共4页
目的 观察蛋白酶活化受体2(PAR-2)在特应性皮炎(AD)患者皮肤中的表达以及他克莫司对其表达的影响.方法 比较6例中重度AD患者外用0.1%他克莫司软膏治疗3周前后的临床症状、体征变化,切取患者治疗前后皮损及外观正常的皮肤,6例正常皮... 目的 观察蛋白酶活化受体2(PAR-2)在特应性皮炎(AD)患者皮肤中的表达以及他克莫司对其表达的影响.方法 比较6例中重度AD患者外用0.1%他克莫司软膏治疗3周前后的临床症状、体征变化,切取患者治疗前后皮损及外观正常的皮肤,6例正常皮肤作对照,免疫组化方法检测皮肤PAR-2的表达变化.结果 PAR-2在皮肤的表皮全层尤其是颗粒层以及毛囊、汗腺、血管内皮细胞、神经纤维样结构均表达.AD患者皮损内角质形成细胞PAR-2染色的平均吸光度为4339.6±115.8,与非皮损部位(4189.0±228.9)和正常对照皮肤(3864.0±237.3)比较,其表达明显升高(t=2.85,P〈0.05;t=4.31,P〈 0.05);0.1%他克莫司软膏治疗3周后原皮损处角质形成细胞PAR-2染色的平均吸光度为3942.4±176.6,表达较治疗前明显下降(t=4.55,P〈 0.05);PAR-2的表达水平与AD患者的瘙痒VAS评分、EASI指数和IGA评分均呈正相关.结论 PAR-2在AD患者皮损角质形成细胞内的表达增加,表达水平与瘙痒程度和皮损严重程度呈正相关,PAR-2在皮损角质形成细胞内的过度表达可被他克莫司抑制. 展开更多
关键词 皮炎 特应性 受体 par-2 他克莫司 角质形成细胞
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ERK/AP-1途径在蛋白酶激活受体2促进肝癌细胞增殖中的作用 被引量:4
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作者 郑艳敏 谢立群 +5 位作者 李轩 赵军艳 陈小义 陈莉 周静 李飞 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第44期3116-3121,共6页
目的探讨胰蛋白酶和蛋白酶激活受体2(PAR-2)激动剂SLIGKV.NH,对肝癌细胞增殖的影响及其细胞内信号转导机制。方法免疫荧光及逆转录(RT)-PCR法检测HepG2细胞PAR-2蛋白及mRNA的表达;用SLIGKV—NH2、胰蛋白酶、反PAR-2激动肽VKGILS... 目的探讨胰蛋白酶和蛋白酶激活受体2(PAR-2)激动剂SLIGKV.NH,对肝癌细胞增殖的影响及其细胞内信号转导机制。方法免疫荧光及逆转录(RT)-PCR法检测HepG2细胞PAR-2蛋白及mRNA的表达;用SLIGKV—NH2、胰蛋白酶、反PAR-2激动肽VKGILS—NH2及PD98059干预细胞生长。用流式细胞术检测细胞周期改变情况;噻唑蓝(MTr)法检测对细胞增殖能力的影响;RT—PCR法检测PAR-2、c-fos及增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA表达变化;Western印迹检测c.fos和PCNA蛋白表达变化。结果肝癌HepG2细胞存在PAR-2蛋白和mRNA的表达。50μmol/ LSLIGKV—NH2、25nmol/L胰蛋白酶处理细胞后,PAR一2mRNA表达量(PAR-2/[3.肌动蛋白)分别为0.70±0.04,0.994-0.05,高于对照组(0.35-t-O.05,F=135.534,P〈0.01)。胰蛋白酶、SLIGKV—NH2组G0/G1期比例均明显低于对照组[(56.11±O.85)%、(57.85±0.46)%比(79.12±0.67)%,均P〈0.01],s期、G:/M期细胞比例和细胞增殖指数(PI)则明显高于对照组(均P〈0.01)。胰蛋白酶、SLIGKV-NH2可以诱导肝癌HepG2细胞增殖(F=319.287,P〈0.01),上调c-fos、PCNAmRNA和蛋白的表达(均P〈0.01),且这些作用可被ERK激活性蛋白激酶(MEK)抑制剂PD98059抑制(均P〈0.01);反PAR-2激动肽VKGILS—NH2对HepG2细胞增殖能力的影响不明显,与对照组相比差异无统计学意义(均P〉0.05)。结论肝癌HepG2细胞表达PAR-2。胰蛋白酶、SLIGKV—NH,可以通过激活PAR-2诱导HepG2细胞的增殖活性,且该过程部分由ERK/AP.1信号通路所介导。 展开更多
关键词 受体 par-2 胰蛋白酶 肝肿瘤 细胞增殖
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蛋白酶激活受体-2对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响 被引量:3
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作者 童晓红 丁家望 +5 位作者 杨俊 刘朝奇 张艳 李松 李稳慧 李莉 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期832-836,共5页
目的探讨蛋白酶激活受体-2(PAR-2)对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组(sham组),缺血再灌注组(I/R组)和丝-亮-异亮-甘-精-亮-酰胺(SLIGRL—NH2)低剂量组(0.5mg/kg)、中剂量组(... 目的探讨蛋白酶激活受体-2(PAR-2)对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组(sham组),缺血再灌注组(I/R组)和丝-亮-异亮-甘-精-亮-酰胺(SLIGRL—NH2)低剂量组(0.5mg/kg)、中剂量组(1mg/kg)、高剂量组(3mg/kg),每组8只,建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型。采用末端标记法(TUNEL)和DNA琼脂糖凝胶电泳的方法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达,实时荧光定量PCR检测心肌细胞PAR-2 mRNA的表达情况。结果(1)SLIGRL—NH2中、高剂量组凋亡指数明显低于L/R组(SLIGRL—NH2中、高剂量组分别为23.36%±3.77%、15.56%±1.24%比I/R组35.19%±4.50%,P〈0.05~0.01);凋亡相关蛋白Bcl-2高于I/R组(SLIGRL—NH2中、高剂量组分别为0.983±0.103、1.197±0.119比I/R组0.761±0.043,P〈0.05~0.01);凋亡相关蛋白Bax的表达显著低于I/R组(SLIGRL—NH2中、高剂量组分别为0.646±0.041,0.578±0.029比I/R组0.759±0.035,P均〈0.01);PAR-2mRNA的表达明显高于I/R组(SLIGRL-NH2中、高剂量组分别为3.73±0.45,7.62±0.81比I/R组1.42±0.41,P均〈0.01)。(2)DNA凝胶电泳结果显示,I/R组、SLIGRL-NH2低剂量组可见到DNA梯带,假手术组和SLIGRL—NH2中、高剂量组则无明显DNA梯带。结论PAR-2激动剂SLIGRL—NH2可上调并激活PAR-2,并通过增加Bcl-2/Bax的比值抑制大鼠缺血再灌注心肌细胞的凋亡而发挥心肌保护效应,且该作用具有一定的剂量依赖效应。 展开更多
关键词 心肌再灌注损伤 受体 par-2 细胞凋亡
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特应性皮炎患者瘙痒性皮损中神经形态变化及蛋白酶活化受体2的表达 被引量:2
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作者 倪春雅 刘玲玲 +2 位作者 窦侠 弓月 朱学骏 《中华皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期818-820,共3页
目的探讨皮肤神经及蛋白酶活化受体2(PAR2)在特应性皮炎瘙痒发生中的作用。方法取特应性皮炎患者(7例)慢性期瘙痒性皮损及正常人(7例)皮肤,用真皮单片制备技术,免疫荧光双染标记,比较皮损与正常皮肤中神经形态变化及PAR2表达... 目的探讨皮肤神经及蛋白酶活化受体2(PAR2)在特应性皮炎瘙痒发生中的作用。方法取特应性皮炎患者(7例)慢性期瘙痒性皮损及正常人(7例)皮肤,用真皮单片制备技术,免疫荧光双染标记,比较皮损与正常皮肤中神经形态变化及PAR2表达。结果特应性皮炎患者皮损及正常人皮肤蛋白基因产物9.5(PGP9.5)/PAR2及P物质(SP)/PAR2免疫荧光双染均呈阳性表达,阳性部分基本重叠。与正常皮肤比较,瘙痒性皮损中PGP9.5阳性神经纤维总长度增加,直径增大(P〈0.05),SP阳性神经纤维总长度没有明显变化(P〉0.05),但直径增大(P〈0.05);瘙痒性皮损中PAR2和SP免疫荧光的累积光密度值增加(P〈0.05)。结论特应性皮炎慢性期瘙痒性皮损中出现神经纤维明显增生,PAR2及SP在神经上的表达上调,提示蛋白酶-PAR2通路的信号增强可能与特应性皮炎患者皮肤瘙痒的机制有关。 展开更多
关键词 皮炎 特应性 瘙痒症 神经纤维 受体 par-2
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蛋白激酶激活受体-2在人类结直肠癌中表达的研究 被引量:2
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作者 钟朝辉 焦岗军 +8 位作者 杨燊  彭吉润 于鑫 董建强 阎征 潘秀英 程西奎 卢军 黄迅 《中华普通外科杂志》 CSCD 北大核心 2007年第1期25-28,共4页
目的 研究蛋白酶激活受体-2(PAR-2)在结直肠癌中的蛋白表达和mRNA表达的水平,并探讨其临床价值.方法 采用免疫组织化学法、免疫荧光分析法和实时荧光定量PCR的方法,检测38例结直肠肿瘤患者的正常肠黏膜组织、癌旁组织和癌组织PAR-2的... 目的 研究蛋白酶激活受体-2(PAR-2)在结直肠癌中的蛋白表达和mRNA表达的水平,并探讨其临床价值.方法 采用免疫组织化学法、免疫荧光分析法和实时荧光定量PCR的方法,检测38例结直肠肿瘤患者的正常肠黏膜组织、癌旁组织和癌组织PAR-2的蛋白和mRNA的表达情况.结果 (1)PAR-2在结直肠正常肠黏膜、癌旁组织和癌组织中表达阳性率分别为25%、45%和85%;(2)PAR-2的表达强度的IOD值由弱到强依次为正常肠组织(681±101)、癌旁组织(6627±971)和癌组织(15861±2709),三组间经方差分析差异有统计学意义(F=132.6,P<0.05);(3)PAR-2 mRNA在正常肠组织、癌旁组织和癌组织的表达水平分别为1.57±0.69、2.91±1.4和4.09±1.99,三组间的差异有统计学意义(F=9.688,P=0.00);结论 PAR-2的表达在结直肠肿瘤中高表达;PAR-2的表达和结直肠肿瘤的发生和发展密切相关. 展开更多
关键词 结直肠肿瘤 受体 par-2 免疫组织化学
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蛋白酶激活受体2在人角质形成细胞中的表达及功能测定 被引量:1
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作者 苏忠兰 毕志刚 +6 位作者 张关华 纪超 陈斌 夏济平 孙蔚凌 高千 王宏伟 《中华皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期886-890,共5页
目的分析人皮肤角质形成细胞中蛋白酶激活受体2(PAR2)的表达及其生物学功能,探讨其在皮肤屏障中的作用。方法以体外培养的人皮肤角质形成细胞原代细胞或细胞系N//TERT细胞为研究对象,通过免疫荧光染色及蛋白印迹分析细胞中PAR2的... 目的分析人皮肤角质形成细胞中蛋白酶激活受体2(PAR2)的表达及其生物学功能,探讨其在皮肤屏障中的作用。方法以体外培养的人皮肤角质形成细胞原代细胞或细胞系N//TERT细胞为研究对象,通过免疫荧光染色及蛋白印迹分析细胞中PAR2的表达及分布特点,采用荧光标记的钙流释放法测定PAR2的生物学功能,利用PAR2的天然底物胰蛋白酶或其激活肽、对照肽及拈抗肽诱导PAR2的活化,观察不同作用底物诱导PAR2活化的特点。结果在正常培养条件下,PAR2在皮肤角质形成细胞中呈中低水平表达,不同的培养基组成及培养时间对PAR2的表达水平无明显影响。PAR2的作用底物诱导细胞的钙流释放具有时间及浓度依赖性特点,其中使用50~250nm01]L胰蛋白酶作用于角质形成细胞后,可以诱导细胞内钙流释放;使用75~250μmol/LPAR2特异性激活肽PAR2-AP(H2N-SLIGKV-COOH)处理角质形成细胞后,即可最大程度地诱发PAR2的活化。而在相同浓度PAR2的拮抗肽PAR2-ANTAP(H2N—FSLLRY—COOH)作用下,PAR2的作用底物所诱导的细胞钙流释放明显受到抑制。分析比较相关荧光强度发现,PAR2激活底物诱导的细胞内钙流释放可以在瞬间(0—250s)完成,以50S的作用时间点细胞内钙流释放强度最大。此外,PAR2的激活可以显著增加皮肤角质形成细胞ERK蛋白的磷酸化水平,从而激发细胞内MAPK信号转导通路。结论皮肤角质形成细胞表面表达有PAR2受体,该受体活化受胰蛋白酶及PAR2的特异性激活肽调控,PAR2的活化可影响角质形成细胞的生理功能,诱导细胞内钙流释放。 展开更多
关键词 角蛋白细胞 受体 par-2 胰蛋白酶 细胞内钙流释放
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蛋白酶活化受体2在皮肤生理病理功能中的研究进展 被引量:1
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作者 倪春雅 涂平 刘玲玲 《国际皮肤性病学杂志》 2012年第3期183-186,共4页
蛋白酶活化受体2在皮肤的多种细胞均有表达,包括角质形成细胞、成纤维细胞、汗腺、真皮血管内皮细胞和外周神经纤维以及免疫活性细胞,如中性粒细胞、嗜酸粒细胞和肥大细胞。炎症性皮肤病如特应性皮炎、银屑病中PAR-2的表达显著上升,... 蛋白酶活化受体2在皮肤的多种细胞均有表达,包括角质形成细胞、成纤维细胞、汗腺、真皮血管内皮细胞和外周神经纤维以及免疫活性细胞,如中性粒细胞、嗜酸粒细胞和肥大细胞。炎症性皮肤病如特应性皮炎、银屑病中PAR-2的表达显著上升,而在白癜风和基底细胞癌中则表达下调。蛋白酶活化受体2可被各种内外源性丝氨酸蛋白酶激活,活化后引起各种细胞因子和趋化因子的分泌和释放,主要发挥前炎症效应,促进炎症的发生,亦可调节皮肤的自我平衡和肿瘤监视。 展开更多
关键词 皮肤 受体 par-2 丝氨酸内肽酶类
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蛋白酶激活受体-2在胃间质瘤组织中的表达及其临床意义
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作者 王贵军 邓蓓蓓 +1 位作者 王玉彬 李迪诺 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2013年第5期694-697,共4页
目的探讨蛋白酶激活受体-2(Protease activated receptor-2,PAR-2)在胃间质瘤组织中的表达及其与胃间质瘤临床病理特征之间的相关性。方法采用RT-PCR、Western blot及免疫组化法检测PAR-2在72例胃间质瘤患者的瘤中心组织、瘤旁组织及正... 目的探讨蛋白酶激活受体-2(Protease activated receptor-2,PAR-2)在胃间质瘤组织中的表达及其与胃间质瘤临床病理特征之间的相关性。方法采用RT-PCR、Western blot及免疫组化法检测PAR-2在72例胃间质瘤患者的瘤中心组织、瘤旁组织及正常胃组织中的表达,并分析其与胃间质瘤临床病理特征之间的相关性。结果瘤旁组织和瘤中心组织中PAR-2基因mRNA的转录水平及蛋白的表达水平均明显高于正常组织(P<0.05或P<0.01),瘤中心组织中的表达水平明显高于瘤旁组织(P<0.01)。瘤中心组织中PAR-2基因mRNA的转录水平和蛋白的表达水平均随着NIH分级的升高而上调(P<0.05或P<0.01),且与黏膜受侵情况密切相关(P<0.05)。结论胃间质瘤组织中PAR-2的表达水平明显高于瘤旁组织和正常胃组织,PAR-2的高表达可能与间质瘤的侵袭与转移相关。 展开更多
关键词 胃肠道间质瘤 蛋白酶激活受体-2 细胞侵袭 细胞转移
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肠道丝氨酸蛋白酶与腹泻型肠易激综合征 被引量:2
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作者 王沛钦 王承党 《胃肠病学》 2013年第5期310-312,共3页
肠易激综合征(IBS)为临床常见功能性肠病,其病理生理学机制迄今尚未完全阐明。近年研究发现腹泻型IBS(IBS-D)患者肠黏膜和肠腔内丝氨酸蛋白酶的表达水平和活性明显增高,丝氨酸蛋白酶可能通过激活蛋白酶激活受体-2(PAR-2)引起肠黏膜通透... 肠易激综合征(IBS)为临床常见功能性肠病,其病理生理学机制迄今尚未完全阐明。近年研究发现腹泻型IBS(IBS-D)患者肠黏膜和肠腔内丝氨酸蛋白酶的表达水平和活性明显增高,丝氨酸蛋白酶可能通过激活蛋白酶激活受体-2(PAR-2)引起肠黏膜通透性增加和内脏敏感性增高,在IBS-D的发病中起重要作用。本文就肠道丝氨酸蛋白酶与IBS-D的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 肠易激综合征 丝氨酸蛋白酶类 受体 par-2 胰蛋白酶 类胰蛋白酶类
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他克莫司对人角质形成细胞蛋白酶活化受体2表达及功能的影响
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作者 王上上 倪春雅 +2 位作者 邹颖 李巍 徐金华 《中华皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期747-752,共6页
目的研究他克莫司对体外培养的人角质形成细胞蛋白酶活化受体2(PAR-2)表达及功能的影响。方法10^-9~10^-5 mol/L他克莫司与人角质形成细胞共培养24 h后,采用半定量反转录-聚合酶链反应、免疫荧光和Western印迹分别检测人角质形成细胞PAR... 目的研究他克莫司对体外培养的人角质形成细胞蛋白酶活化受体2(PAR-2)表达及功能的影响。方法10^-9~10^-5 mol/L他克莫司与人角质形成细胞共培养24 h后,采用半定量反转录-聚合酶链反应、免疫荧光和Western印迹分别检测人角质形成细胞PAR-2 mRNA和蛋白表达水平的变化,应用Fluo-4钙荧光探针检测不同浓度他克莫司对人角质形成细胞激活PAR-2后引起的细胞内钙离子浓度变化的影响,以不加他克莫司处理组为对照组。采用单因素方差分析比较各组人角质形成细胞PAR-2表达和细胞内钙离子浓度,LSD-t检验进行两两比较。结果PAR-2在角质形成细胞的胞膜和胞质表达。角质形成细胞与10^-9~10^-5 mol/L他克莫司共培养24 h后,PAR-2 mRNA的表达水平与对照组比较均显著降低(均P<0.05),且与他克莫司浓度呈负相关(r=-0.962,P=0.009)。免疫荧光和Western印迹显示,与对照组比较,10^-5和10^-6 mol/L他克莫司组PAR-2蛋白表达水平显著降低(均P<0.05),10-7 mol/L他克莫司组PAR-2蛋白表达水平亦降低(免疫荧光法P<0.05;Western印迹法P>0.05),但10-8和10-9 mol/L他克莫司组PAR-2表达水平变化无统计学意义(均P>0.05)。共培养24 h后,10^-5、10^-6和10^-7 mol/L他克莫司组PAR-2激活后细胞内钙离子峰浓度(峰值吸光度分别为1 463±283、1 455±270、1 423±291)较对照组(1 602±407)显著降低(t值分别为2.582、2.821、2.923,P值分别为0.032、0.022、0.019),10-8和10-9 mol/L他克莫司组(分别为1 649±379、1 633±415)变化无统计学意义(t值分别为0.846、0.462,P值分别为0.422、0.657)。结论他克莫司可抑制人角质形成细胞PAR-2的表达,并抑制PAR-2激动剂所引起的钙离子动员。 展开更多
关键词 他罗利姆 角蛋白细胞 钙信号 受体 凝血酶 受体 par-2
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肥大细胞与狼疮肾炎肾间质纤维化关系的初步探讨 被引量:4
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作者 谭昭 田雪飞 +1 位作者 谌贻璞 董鸿瑞 《中华风湿病学杂志》 CAS CSCD 2006年第3期145-148,T0001,共5页
目的初步探讨狼疮肾炎(LN)患者肾间质中肥大细胞(MCs)与肾间质纤维化之间的关系。方法随机选取Ⅲ、Ⅳ、V型LN患者各10例作为研究对象,微小病变病(MCD)患者11例作为对照组。采用免疫组织化学、免疫荧光双重染色方法观察肾组织中类胰蛋白... 目的初步探讨狼疮肾炎(LN)患者肾间质中肥大细胞(MCs)与肾间质纤维化之间的关系。方法随机选取Ⅲ、Ⅳ、V型LN患者各10例作为研究对象,微小病变病(MCD)患者11例作为对照组。采用免疫组织化学、免疫荧光双重染色方法观察肾组织中类胰蛋白酶(Try)染色阳性MCs、蛋白酶活化受体-2(PAR-2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及I型胶原(Col I)表达的变化。结果 3个LN组肾间质MCs数量、肾小管上皮细胞PAR-2和TGF-β1及肾间质Col I表达面积均较MCD对照组明显升高,其中Ⅳ型LN组上述4项指标增加最明显,Ⅲ型LN组次之。MCs数量与肾小管上皮细胞PAR-2、TGF-β1及肾间质Col I阳性染色面积呈显著正相关;肾小管上皮细胞PAR-2与TGF-β1阳性染色面积间呈显著正相关;MCs数量与肾间质PAR-2和TGF-β1阳性染色细胞数量分别呈显著正相关;PAR-2阳性染色细胞数量和TGF-β1阳性染色细胞数量间也呈显著正相关;肾间质中Try阳性染色细胞与PAR-2或TGF-β1 阳性染色细胞存在部分重叠。结论 MCs可能参与LN肾间质细胞外基质蓄积,推测可能与释放Try、活化PAR-2、增加TGF-β1表达相关。 展开更多
关键词 狼疮肾炎 肥大细胞 纤维化 转化生长因子-Β 受体 par-2
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