Association of high expression in rat gastric mucosal heat shock protein 70 induced by moxibustion pretreatment with protection against stress injury

AIM:To study the effect of moxibustion on Zusanli or Liangmeng point on gastric mucosa injury in stress-induced ulcer rats and its correlation with the expression of heat shock protein 70 (HSP70). METHODS:Sixty healthy SD rats (30 males,30 females) were divided into control group,injury model group,Zushanli point group,Liangmeng point group. Stress gastric ulcer model was induced by binding cold stress method. Gastric mucosa ulcer injury (UI) index was calculated by Guth method. Gastric mucosa blood flow (GMBF) was recorded with a biological signal analyzer. Protein content and gene expression in gastric mucosal HSP70 were detected by immunohistochemistry (IHC) and reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR). Thiobarbital method was used to determine malondialdehyde (MDA) content. Gastric mucosal endothelin (ET) and prostaglandin E2 (PGE2) were analyzed by radioimmunoassay. RESULTS:High gastric mucosal UI index,high HSP70 expression,low GMBF and PGF2,elevated MDA and ET were observed in gastric mucosa of rats subjected to cold stress. Moxibustion on Zusanli or Liangmeng point decreased rat gastric mucosal UI index,MDA and ET. Conversely,the expression of HSP70,GMBF,and PGE2 was elevated in gastric mucosa after pretreatment with moxibustion on Zusanli or Liangmeng point. The observed parameters were significantly different between Zusanli and Liangmeng points. CONCLUSION:Pretreatment with moxibustion on Zusanli or Liangmeng point protects gastric mucosa against stress injury. This protection is associated with the higher expression of HSP70 mRNA and protein,leading to release of PGE2 and inhibition of MDA and ET,impairment of gastric mucosal index.

山橿中生物碱类成分Laetanine、Launobine对乙酸致GES-1细胞损伤的保护作用及机制

目的利用乙酸建立胃黏膜上皮细胞(GES-1细胞)损伤模型,研究山橿中生物碱类成分Laetanine、Launobine对GES-1细胞损伤的保护作用及机制。方法通过MTT细胞增殖/毒性实验确定Laetanine、Launobine的最佳给药浓度。分别以浓度为0.01%~0.2%的乙酸培养液作用于GES-1细胞,作用时间分别为3、4、5h,筛选最佳造模条件。利用乙酸建立GES-1细胞损伤模型,测定Laetanine、Launobine含药培养基处理后的细胞存活率;Griess法测定细胞上清液中NO的浓度;ELISA法测定各组细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和前列腺素E2(PGE2)水平;WST-1法检测各实验组超氧化物歧化酶(SOD)抑制率,计算SOD活力值。结果0.1%乙酸溶液处理3h为GES-1细胞损伤的最佳造模条件;与模型组比较,Laetanine、Launobine给药组均能显著升高GES-1细胞存活率(P<0.01);经Laetanine、Launobine处理后,细胞上清液中的NO、TNF-α、IL-6和PGE2水平显著降低,SOD活力显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论山橿中生物碱类成分Laetanine和Launobine均能保护乙酸损伤的GES-1细胞,减轻GES-1细胞的受损程度,其作用机制可能与其降低NO、TNF-α、IL-6和PGE2水平,升高SOD水平有关,表明Laetanine和Launobine可能为山橿发挥抗胃溃疡作用的有效成分。

柞蚕蛹粉组分及对幽门结扎型大鼠胃溃疡的保护作用

为开发柞蚕蛹的食用保健价值,研究其对幽门结扎所致大鼠胃溃疡作用。结果表明,与模型组比较,各剂量组的柞蚕蛹粉均能降低幽门结扎型大鼠胃组织的胃液酸度、胃溃疡指数及胃组织黏膜中丙二醛(MDA)含量(P<0.05或P<0.01)、氢⁃钾ATP酶活性(P<0.01),提高胃组织黏膜中超氧化物歧化酶(SOD)活性和一氧化氮(NO)含量(P<0.05或P<0.01),并以中剂量组柞蚕蛹粉作用效果最好,同时可减轻胃溃疡大鼠胃粘膜的组织病理学病变。柞蚕蛹粉对幽门结扎型大鼠胃溃疡具有一定的保护作用,该研究为柞蚕蛹开发应用提供了理论依据。

新型黏膜保护剂聚普瑞锌临床应用专家共识

胃黏膜损伤的类型和修复结局是备受关注的临床热点问题。以促进胃黏膜结构和功能修复为主要治疗目的,或兼有对抗黏膜表面损伤因子、改善黏膜防御机制作用的药物统称为胃黏膜保护剂。聚普瑞锌作为新一代黏膜保护剂,在化学成分、药代动力学、作用机制等方面与其他同类药物存在明显差异,在临床使用的适应证、潜在不良反应等方面亦有其独特性。该药在中国内地地区新近准入,在临床合理应用方面尚缺乏我国专家共识意见。中华消化心身联盟组织国内关注消化道黏膜修复临床问题的有关专家,基于国内外研究进展和临床应用经验,就应用黏膜保护剂的必要性、胃黏膜保护剂的个体化选择应用要点,以及聚普瑞锌的药代动力学特点、作用机制和临床应用达成共识意见,为聚普瑞锌在消化道黏膜保护中的合理应用提供参考依据。

芍药甘草汤对大鼠酒精性胃溃疡的保护作用及其可能机制研究

目的:本研究旨在评估芍药甘草汤(SGD)对大鼠酒精性胃溃疡(GU)的保护作用及其可能机制,以期为临床治疗提供参考。方法:采用单次灌胃10 mL/kg 75%乙醇建立大鼠胃溃疡模型,对胃组织进行组织病理学检查。用双抗体夹心法测定胃组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、表皮生长因子(EGF)、前列腺素E2(PGE2)、超氧化物歧化酶(SOD)和血浆硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)水平。应用网络药理学研究方法,进一步研究SGD治疗GU的可能机制。结果:组织学特征显示,酒精性GU大鼠的胃组织在整个胃黏膜层均有明显的损伤,而SGD治疗组大鼠的胃黏膜损伤明显减轻。标志物检测显示,SGD(9.90 g/kg)组和SGD(19.80 g/kg)组TNF-α的水平显著下降(分别为模型组的87.17%和86.50%,P<0.01)。SGD(9.90 g/kg)组和SGD (19.80 g/kg)组PGE2水平均显著高于模型组(分别为模型组的172.40%和220.86%,P<0.01)。与模型组比较,SGD(19.80 g/kg)组SOD水平均显著升高(为模型组的162.13%,P<0.01)。而在脂质过氧化方面,SGD(9.90 g/kg)组、SGD(19.80 g/kg)组TBARS水平显著下降(分别为模型组的78.66%、71.83%,P<0.01)。结论:SGD对乙醇所致GU有改善作用。此外,本研究还揭示了SGD治疗GU的多组分、多靶点、多途径的特点,为进一步的药物开发研究提供了基础。

壳聚糖在胃溃疡药物中的应用进展

壳聚糖无毒、具有良好的生物活性、可生物降解,可安全可靠的用于胃溃疡药物中。综述了近年来国内外壳聚糖因其不同的生物特性在胃溃疡药物中的应用研究进展,包括壳聚糖抗酸作用、抗幽门螺杆菌、保护胃粘膜等作用以及壳聚糖作为药物缓释材料。

铁皮石斛护肝及抗胃溃疡作用研究

目的:考察铁皮石斛对肝脏损伤及胃溃疡动物模型的保护作用。方法:建立四氯化碳急性肝损伤模型(CCl4造模剂量50μL.kg-1,腹腔注射)、亚急性酒精性肝损伤模型(酒精造模剂量7.5mL.kg-1.d-1×14 d,灌胃)、应激性胃溃疡模型(冷水浸泡法诱导)及化学性胃溃疡模型(消炎痛诱导,40 mg.kg-1,灌胃)。将成功造模的小鼠随机分为4组:模型组、阳性对照组、石斛榨汁高、低剂量组(含生药2,0.5 g.kg-1),并设立正常对照组,每组12只。各给药组连续灌胃给药若干天,每天1次;正常组和模型组同时给予等容量的蒸馏水。实验结束时,肝损伤动物麻醉后眼球取血,分离血清测定谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)的含量,同时剖取肝脏计算肝脏系数;胃损伤动物麻醉后,剖开腹腔取胃,观察腺胃部的胃黏膜损伤程度并采用Guth标准记分法计算溃疡指数。结果:铁皮石斛鲜榨汁液显著抑制CCl4肝损伤小鼠血清AST,ALT(P<0.05)及亚急性酒精性肝损伤小鼠血清AST的升高(P<0.05);显著降低应激性胃溃疡模型及消炎痛诱导的化学性胃溃疡模型的溃疡指数(P<0.01)。结论:铁皮石斛鲜汁具有保肝护胃的作用。

铜紫红素-18的合成及其保肝抗溃疡活性的初步研究

以蚕沙糊状叶绿素为原料 ,经脱镁、扩环制得紫红素 - 18,再与铜离子络合得到铜紫红素 - 18,收率 32 .7%。并以叶绿素铜钠为阳性对照 ,对其保肝及抗胃溃疡活性进行了初步研究。结果表明 ,给予本品后与空白对照相比 ,小鼠 TAA急性肝损伤模型的

胃舒康胶囊对实验性胃溃疡的基础研究

目的探讨胃舒康胶囊(WSK)对实验性胃溃疡的作用及机制。方法采用大鼠利血平型胃溃疡、大鼠幽门结扎型胃溃疡和小鼠扭体法镇痛实验测定大鼠溃疡指数、溃疡抑制率、胃液分泌量、小鼠扭体次数及扭体潜伏期。结果WSK组溃疡指数、胃液分泌量、扭体次数及扭体潜伏期明显降低,而溃疡抑制率明显升高,与模型组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论WSK对实验性胃溃疡有促进溃疡愈合,保护胃黏膜的作用,其机制与WSK活血化瘀、理气止痛、收敛制酸、健胃消食等作用有关。

金果榄对实验性应激性胃溃疡的保护作用及其机制

目的:探讨金果榄对应激性胃溃疡的影响及其作用机制。方法:采用水浸拘束法建立大鼠应激性胃溃疡模型,分别给予金果榄水煎剂和雷尼替丁胶囊常规剂量,给药3d后,第4天造模并解剖大鼠。测定溃疡指数、溃疡抑制率;对溃疡组织进行病理组织学观察;眼球取血并检测血清前列腺素E2(PGE2)和一氧化氮水平(NO)。结果:金果榄治疗组及雷尼替丁治疗组溃疡指数显著降低,溃疡抑制率、血清前列腺素E2和一氧化氮水平明显升高,与模型组相比差异有显著性(P<0.05)。结论:金果榄可促进溃疡愈合,其作用机制可能与促进一氧化氮合成,促进前列腺素E2释放从而调节黏膜血流量的作用有关。

枸杞多糖对大鼠实验性胃溃疡的作用研究

目的研究枸杞多糖对大鼠实验性胃溃疡的防治作用。方法分别选取30只和50只SD大鼠建立水应激型和无水乙醇型胃溃疡模型,采用枸杞多糖对抗大鼠实验性胃溃疡,随机分为枸杞多糖大剂量组(LBPⅠ组)、枸杞多糖中剂量组(LBPⅡ组)、枸杞多糖小剂量组(LBPⅢ组),通过计算抑制溃疡面积对其抗溃疡作用进行分析。结果枸杞多糖大剂量组能显著抑制水应激型大鼠胃溃疡,枸杞多糖大剂量组和中剂量组能显著抑制无水乙醇型大鼠胃溃疡。结论枸杞多糖对大鼠实验性胃溃疡具有防治作用。

胃舒康胶囊对胃炎和胃溃疡作用的实验研究

目的:研究胃舒康胶囊对实验性胃黏膜损伤的保护作用及胃舒康胶囊的镇痛作用,并探讨其作用机制。方法:①将大鼠随机分为实验组和对照组,实验组用不同剂量的胃舒康混悬液(7.5、3.75g/kg)每天灌胃,1周后用利血平腹腔注射法和幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型,于造模后18h剖腹取胃,计算溃疡指数,观察胃舒康胶囊对实验性胃溃疡的保护作用。②应用小鼠扭体法,观察胃舒康胶囊对疼痛的抑制作用,研究胃舒康胶囊的镇痛作用。结果:胃舒康胶囊能显著降低溃疡指数,与对照组比较有显著性差异(P<0.05,);胃舒康胶囊能延长小鼠扭体反应的潜伏期和减少扭体反应的次数(P<0.05)。结论:胃舒康胶囊对实验性大鼠胃黏膜损伤具有保护作用,对实验性小鼠具有镇痛作用。

美洲大蠊提取物对乙醇致小鼠急性胃溃疡的预防作用

目的考察美洲大蠊提取物及其分段分子量(M)部分对乙醇致小鼠急性胃溃疡的预防作用,并探讨其作用机制。方法将80只SPF级ICR雄性小鼠随机分为空白组,模型组,康复新液组,美洲大蠊提取物组以及M<1 000 Da、1 000 Da<M<5 000 Da、5 000 Da<M<10 000 Da、M>10 000 Da部分组,每组灌胃给予相应药物,连续给药7 d。除空白组外,其余组无水乙醇造模,处死动物后测定溃疡抑制率,进行胃黏膜病理学观察,测定相应指标含有量或活性。结果与空白组相比,模型组小鼠胃黏膜溃疡病变明显,炎性细胞浸润明显增多,脂质过氧化物丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含有量明显升高,而组成型一氧化氮合酶(c NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显下降。与模型组相比,美洲大蠊提取物及其1 000 Da<M<5 000 Da部分溃疡抑制作用明显,改善了小鼠胃组织的病理学状态,还可显著降低胃黏膜损伤组织内MDA、NO和iNOS水平,提高cNOS、SOD、CAT和GSH-Px活性。结论美洲大蠊提取物可通过降低氧自由基及NO自由基的含有量而预防急性胃溃疡,其中1 000 Da<M<5 000 Da部分作用最为明显。

螺旋藻多糖对胃溃疡大鼠胃液分泌和前列腺素E_2的影响

目的探讨螺旋藻多糖(PSP)对实验性胃溃疡大鼠的保护作用及其与前列腺素E2(PGE2)的关系。方法采用幽门结扎法制备大鼠胃溃疡模型,将50只SD大鼠随机分成正常组、模型组、奥美拉唑组(1.8 mg/kg)和高、低两个剂量的PSP治疗组(400 mg/kg和200 mg/kg),观察各组大鼠溃疡指数,测定其胃液分泌量,采用酸碱中和滴定法测定总酸度,麦特毛细管法测定胃蛋白酶活性,并用酶联免疫法检测大鼠胃组织PGE2的含量。结果螺旋藻多糖高剂量组(400 mg/kg)能降低大鼠胃溃疡程度,溃疡抑制率为41.67%,抑制胃液的分泌,降低胃液总酸度[(84.39±7.38)mmol/L]和胃蛋白酶活性[(178.36±55.02)U/mL],并可显著升高大鼠胃组织PGE2含量[(13.07±4.75)ng/mL],与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论螺旋藻多糖对实验性胃溃疡有促进溃疡愈合、保护胃黏膜的作用,这种作用可能与增加胃黏膜PGE2合成有关。

溃疡散对实验性胃溃疡的保护作用及机制

通过对大鼠四种胃溃疡模型进行实验 ,以观察溃疡散对实验性胃溃疡的保护作用。结果显示溃疡散能明显抑制多种实验性胃溃疡的形成 ,作用随剂量增加而增强。其保护作用的机制与增强胃粘膜保护因素和减少对胃粘膜的损伤因素有关。

丹参粉针对大鼠应激性溃疡胃黏膜保护作用的实验研究

目的探讨丹参粉针对大鼠应激性溃疡胃黏膜保护作用及机制。方法实验选用健康的SD雄性大鼠32只,分为空白对照组、浸水束缚应激方法复制应激性溃疡模型对照组、丹参粉针预防组用80mg·kg^(-1)体重(3m L)灌胃2次后造模。造模后察胃黏膜大体标本,计算损伤指数,并行病理切片,比色法检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、胃黏膜还原型谷胱甘肽(GSH)含量、酶联免疫吸附竞争法检测胃黏膜前列腺素E2(PGE2)的含量。结果模型组与空白对照组比较损伤指数增加(P<0.05),丹参预防组与模型对照组比较损伤指数降低(P<0.05),丹参预防组与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);丹参预防组比模型对照组SOD、PGE_2、GSH活性增高(P<0.05或<0.01),与空白组比较差异均无统计学意义(P均>0.05);模型组与空白对照组比较SOD、PGE_2、GSH活性降低(P<0.05或<0.01)。结论丹参粉针对应激损伤的胃黏膜有良好的保护作用。

胃黏膜保护剂联合质子泵抑制剂治疗胃溃疡40例

目的探讨胃黏膜保护剂联合质子泵抑制剂对胃溃疡患者愈合质量的影响。方法随机选取医院收治的胃溃疡患者80例,按随机数字表法分为研究组和对照组,各40例。研究组患者予胃黏膜保护剂联合质子泵抑制剂治疗,对照组患者予单纯质子泵抑制剂治疗。结果研究组患者的总有效率为97.50%,显著高于对照组的67.50%(P<0.05),溃疡愈合质量显著优于对照组(P<0.05),复发率显著低于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率比较,无统计学差异(P>0.05)。结论胃黏膜保护剂联合质子泵抑制剂能有效提升胃溃疡患者的愈合质量。

速释胃药叶绿酸铜钠片药效学研究及临床观察

目的 :观察速释胃药叶绿酸铜钠片的药效学。方法 :按胃镜下溃疡消失或瘢痕形成及溃疡面缩小情况与甲氰咪胍对照比较。结果 :能明显减轻胃粘膜损伤、水肿、减少胃溃疡的发生和降低溃疡病的发生率。结论 :能直接修复溃疡面促进溃疡愈合且具有抗细胞诱变作用。

三油酸甘油酯抗胃粘膜损伤及作用机制

考察了三油酸甘油酯对无水乙醇所致大鼠胃粘膜损伤的保护作用及其对抗aspirin、reser pine所致小鼠胃溃疡的作用 .并进一步探讨了三油酸甘油酯抗溃疡作用的机制 .实验结果表明 ,三油酸甘油酯可降低上述各模型中大鼠及小鼠的溃疡指数 ,其作用是以增强胃的防御因子为主 .主要机制研究表明 ,三油酸甘油酯是通过促进胃内前列腺素E2 (PGE2 )

苯妥英钠对大鼠实验性胃溃疡的保护作用

目的观察苯妥英钠对大鼠实验性胃溃疡的保护作用。方法采用水束缚应激法、大鼠冰醋酸烧灼法两种溃疡模型。结果苯妥英钠高、低剂量组均显示出保护作用(P<0.05),但高剂量组的保护作用不如低剂量组的明显。结论苯妥英钠对大鼠实验性胃溃疡的胃粘膜有一定的保护作用,且保护作用与剂量成负相关性,低剂量的保护作用要好于高剂量。