肺癌中Pten/MMAC1/Tep1蛋白的表达及临床意义

目的:探讨抑癌基因Pten/MMAC1/Tep1蛋白在不同病理分期(pTNM)的肺腺癌、鳞癌中表达及其临床意义。方法:应用S-P免疫组织化学方法检验87例肺腺癌、鳞癌中Pten/MMAC1/Tep1蛋白表达,与其临床病理分期pTNM的关系。结果:肺腺癌组织中的Pten/MMAC1/Tep1蛋白表达阳性率为61.9%,肺鳞癌中表达阳性率为40.0%。二者Pten/MMAC1/Tep1蛋白表达均与肺癌的临床病理分期pTNM、分化程度有关(P<0.01),而与肿瘤的大小无关。结论:检验Pten/MMAC1/Tep1蛋白在肺癌中的表达可能对肺腺癌、鳞癌的疗效评估和预后评价具有一定意义。

肾癌组织中Pten/MMAC1/Tep1的表达及临床意义

目的:探讨Pten/MMAC1/Tep1蛋白在不同病理分级肾癌中的表达及其临床意义。方法:应用SP免疫组织化学方法检测87例肾癌中Pten/MMAC1/Tep1蛋白表达,分析Pten/MMAC1/Tep1蛋白表达与其临床病理分期的关系。结果:肾癌组织中Pten/MMAC1/Tep1蛋白表达总阳性率为59.8%(52/87)。肾癌中Pten/MMAC1/Tep1蛋白表达阳性率与肾癌的病理分级(恶性程度)、Rbson分期及组织学类型有关,χ2值分别为14.921、3.824和8.099,P值分别为0.0061、0.0086和0.0091。而与肿瘤的大小无关,χ2=0.590,P=0.35。结论:检测Pten/MMAC1/Tep1蛋白在肾癌的中的表达可能对肾癌的临床分期和预后评价具有一定意义。

脑肿瘤中Pten/MMAC1/Tep1蛋白的表达

探讨Ｐｔｅｎ／ＭＭＡＣ１／Ｔｅｐ１蛋白在不同分化程度的脑肿瘤组织中的表达。［方法］应用免疫组化技术检测３０例 脑胶质细胞瘤和１５例脑膜瘤Ｐｔｅｎ／ＭＭＡＣ１／Ｔｅｐ１蛋白表达。［结果］脑胶质细胞瘤组织中Ｐｔｅｎ／ＭＭＡＣ１／Ｔｅｐ１蛋白表达阳性率为 ５３．３３％，脑膜瘤组织中Ｐｔｅｎ／ＭＭＡＣ１／Ｔｅｐ１蛋白表达阳性率为９３．３３％，两者差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。［结论］Ｐｔｅｎ／ＭＭＡＣ１／Ｔｅｐ１ 蛋白丢失与脑胶质瘤的分化程度密切相关。

大肠良恶性肿瘤PTEN/MMAC1/TEP1肿瘤抑制基因的蛋白表达研究

目的 :探讨 PTEN/ MMAC1/ TEP1与大肠癌的发生 ,发展的相关性。方法 :应用 S- P免疫组织化学方法检测 2 3例正常大肠粘膜、 2 8例大肠腺瘤和 75例大肠癌组织中 PTEN/ MMAC1/ TEP1蛋白的表达情况。结果 :2 3例正常大肠粘膜组织中PTEN蛋白表达阳性率为 91.3% (2 1/ 2 3) ,2 8例大肠腺瘤组织中 PTEN蛋白表达阳性率均为 89.3% (2 5 / 2 8) ,75例大肠癌组织中 PTEN蛋白表达阳性率为 6 8% (5 1/ 75 ) ,与正常大肠粘膜及大肠腺瘤差异有显著意义 (P <0 .0 1) ;有淋巴结转移的2 8例大肠癌阳性率为 43% (12 / 2 8) ,无淋巴结转移的 47例大肠癌阳性率为 83% (39/ 47) ,两者差异有显著意义 (P <0 .0 1) ;有远处器官转移的 2 3例大肠癌中阳性率为 43.5 % (10 / 2 3) ,无远处器官转移的 5 2例大肠癌阳性率为 78.8% (4 1/ 5 2 ) ,差异有显著意义 (P〈0 .0 1) ;6 0例大肠腺癌中蛋白表达阳性率为 81.2 % (4 9/ 6 0 ) ,15例粘液癌蛋白表达阳性率为 13.3% (2 / 15 ) ;两者之间有显著性差异 (P <0 .0 1) ;6 0例大肠腺癌中高 /中分化大肠腺癌 37例表达阳性率为 97.3% (36 / 37) ,低分化大肠腺癌 2 3例中表达阳性率为 5 6 .5 % (13/ 2 3) ,两者差异有显著意义 (P <0 .0 1)。结论 :PTEN/ MMAC1/ TEP1与大肠癌的发生。

PTEN/MMAC1/TEP1基因在泌尿系肿瘤研究中的进展

PTEN是到目前为止发现的第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因 ,本文介绍 1997年以来 ,由Steck等 3个研究小组克隆的一种新的抑癌基因 PTEN/MMAC1/TEP1基因的研究进展 ,定位在 10q2 3染色体上 ,并介绍了PTEN基因在正常组织中的作用和在肿瘤中抑癌作用的途径 ,以及在肾癌、膀胱癌。

抑癌基因PTEN/MMAC1/TEP1的研究进展

本文介绍了1997年3 月以来,国际上3个科研小组最新克隆得到的一种抑癌基因——PTEN/MMAC1/TEP1的研究进展。该基因定位于人第10q23染色体,可在人体多发性晚期癌症组织中发生突变。对其的定位克隆和功能研究有望给细胞分化和肿瘤分子生物学研究注入新的活力。

PTEN/MMAC1/TEP1与妇科肿瘤

ＰＴＥＮ ／ＭＭＡＣ１／ＴＥＰ１（简称ＰＴＥＮ）基因作为一种抑癌基因，于１９９７年发现。它具有磷酸酶的核心基序，并与张力蛋白（ｔｅｎｓｉｎ）和辅助蛋白（ａｕｘｉｌｉｎ）高度同源。现就该基因的结构、功能、突变及与妇科肿瘤的形成、生长、转移、浸润的关系作一综述。

肿瘤抑制基因PTEN/MMAC1/TEP1的研究现状及展望

PTEN基因是具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因,在细胞的生长发育、凋亡、迁移及信号传导等方面起着重要的调控作用。PTEN在人类多种肿瘤中存在突变、缺失及甲基化,如前列腺癌、乳腺癌、胶质瘤等,并与肿瘤的发生、发展密切相关。

PTEN/MMAC1/TEP1、TGF-β1在前列腺癌及前列腺增生中的表达及其意义

目的研究PTEN/MMAC1/TEP1、TGF-β1在前列腺癌及前列腺增生中的表达探讨前列腺癌组织中PTEN/MMAC1/TEP1、TGF-β的表达与临床病理特征和生物学行为的关系及其意义。方法前列腺癌标本26例,前列腺增生标本18例,均为存档石蜡切片。应用原位杂交技术研究PTEN/MMAC1/TEP1表达水平,应用免疫组化研究PTEN/MMAC1/TEP1、TGF-β1表达。结果用原位杂交方法:前列腺癌组织中PTEN/MMAC1/TEP1表达42.31%,前列腺增生组织中的表达94.44%(P<0.01)。而免疫组化方法前列腺癌组织表达为34.62%,前列腺增生为94.44%(P<0.01)。组织学分级为Ⅰ、Ⅱ级的表达为72.72%高于Ⅲ级的20.00%(P<0.05)。临床分期A-C期的表达为66.67%,D期为21.43%(P<0.05)。表达为阳性的血清PSA浓度均值为(29.36±1.74)高于阴性的(15.92±2.06)(P<0.01);TGF-β1表达在前列腺癌组织为50.39%,在前列腺增生组织为11.11%(P<0.01)。组织学分级为Ⅰ、Ⅱ级的表达为27.27%低于Ⅲ级的73.33%(P<0.05)。临床分期A-C期的表达为25.00%,D期为78.57%(P<0.05)。表达为阳性的血清PSA浓度均值为(27.71±2.39),阴性的为(22.65±3.15)(P>0.05);前列腺癌组织中PTEN/MMAC1/TEP1、TGF-β1表达呈负相关(P<0.01)。结论用免疫杂交和原位杂交方法:前列腺癌组织中PTEN/MMAC1/TEP1表达低于前列腺增生组织中的表达(P<0.01)。表达与组织学类型、临床分期及血清PSA浓度有关(P<0.05);TGF-β1表达在前列腺癌组织高于前列腺增生组织(P<0.01)。TGF-β1表达与组织学类型及临床分期有关(P<0.05),而与血清PSA浓度无关(P>0.05);前列腺癌组织中PTEN/MMAC1/TEP1、TGF-β1表达呈负相关(P<0.01);PTEN的低表达可能增强了前列腺癌的侵袭和转移。

人肝细胞癌中抑癌基因PTEN/MMAC1/TEP1的突变分析

PTEN/MMAC1/TEP1(PTEN)是新近分离到的抑癌基因,在多种肿瘤中存在突变。我们检测了34例人肝细胞癌中PTEN基因第5外显子和第8外显子的突变。采用聚合酶链方法以内含子引物扩增第5和第8外显子,继之以单链构象多态性和测序技术分析PTEN基因突变。有4例肝细胞癌SSCP显示异常条带并经测序证实存在突变。2例发生于第4内含子,突变位点相同;另两例发生于第8外显子,其中1例碱基颠换导致PTEN蛋白产物304位半胱氨酸突变为甘氨酸。

多形性胶质母细胞瘤Pten/MMAC1/Tep1基因的表达研究

目的:探讨肿瘤抑制基因Pten/MMAC1/Tep1在多形性胶质母细胞瘤中的作用。方法:用免疫组化ABC法检测20例多形性胶质母细胞瘤中Pten/MMAC1/Tep1基因的表达。结果:60%(12/20)病例该基因表达丢失;40%(8/20)表达低下;无一例表达正常。

抑癌基因PTEN/MMAC1/TEP1与肺癌

PTEN/MMAC1/TEP1基因是近年来发现的一个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因 ,该基因的突变失活与人类多数恶性肿瘤的发生发展密切相关。研究发现肺癌 ,尤其是小细胞肺癌中亦存在该基因突变 ,但其作用尚需进一步实验研究。

抑癌基因PTEN/MMAC1/Tep1和妇科肿瘤

妇科肿瘤是女性常见肿瘤之一,其发生、发展与癌基因激活及抑癌基因失活关系密切。PETN是新近发现的一种抑癌基因,在妇科肿瘤中有不同程度的突变。现就PTEN的结构、与细胞信号转导和细胞凋亡的关系及其在妇科肿瘤发生、发展及治疗中的作用作一综述。

PTEN/MMAC1/TEP1与卵巢癌的研究进展

PTEN/MMAC1/TEP1是近年来发现的一种新的抑癌基因,现有的研究已证明其与多种肿瘤的发生、发展有关,且发现在各种肿瘤中的作用及作用方式不尽相同。同时该基因的确切作用机制和信号通路也是当今研究的热点之一。但目前该基因与卵巢癌的关系尚不明确,各家报道不一。就近年有关的研究发现进行简要综述。

PTEN/MMAC1/TEP1在肺癌中的丢失和失活

目的 了解抑癌基因PTEN/MMAC1/TEP1(以下简称PTEN)在肺癌中的缺失和失活。方法 选用 2 4例具有正常对照的肺癌新鲜标本 ,18例小细胞肺癌石蜡切片 ,用聚合酶链反应及杂合性丢失分析法检测PTEN的杂合性丢失 ;并采用原位杂交法、免疫组织化学染色法、Westernblot法观察肺癌标本中PTENmRNA和蛋白水平的表达。对 1株肺腺癌和 3株小细胞肺癌细胞系进行PTEN的Southern、Northern和Westernblot分析。结果 有正常配对的肺癌新鲜标本 45 8% ( 11/ 2 4)有PTEN位点的杂合性丢失 ;mRNA和蛋白表达缺失有 2 5 % ( 6 / 2 4) ,原位杂交与免疫组织化学染色和 (或 )Westernblot结果具有一致性。免疫组织化学染色显示PTEN蛋白表达缺失在小细胞肺癌中占 44 % ( 8/ 18)。 4株细胞系中 1株小细胞肺癌有DNA的纯合性丢失以及RNA和蛋白的阴性表达。结论 肺癌中存在PTENDNA水平的杂合性丢失和RNA。

抑癌基因PTEN/MMAC1/TEP1编码蛋白和血管内皮生长因子在胃癌组织表达的相关性及其意义

目的 探讨胃癌组织中抑癌基因PTEN/MMAC1/TEP1(以下简称PTEN)蛋白与血管内皮生长因子(VEGF)的表达关系及其在胃癌生物学行为和血管生成的作用。方法 应用免疫组织化学SP法检测35例胃癌及8例慢性胃炎组织中PTEN和VEGF蛋白的表达水平及CD_(34)标记的微血管密度(MVD)。结果 (1)与慢性胃炎组比较,胃癌组PTEN蛋白表达呈显著下降(t=2.45,P<0.05)而VEGF与MVD表达均显著增强(t=2.21,2.30,P<0.05);进展期胃癌PTEN蛋白表达显著下调(t=1.85,P<0.05),而VEGF表达呈明显上调(t=1.46,P>0.05),但差异无显著性;(2)PTEN蛋白表达下调主要与胃癌淋巴结转移(t=2.92,P<0.05)、浸润深度(t=1.85,P<0.05)、年龄(t=2.26,P<0.05)、TNM分期(t=1.77,P<0.10)有较密切的关系;PTEN蛋白阴性表达者MVD较阳性者显著增加(t=2.60,P<0.05),且两者呈显著负相关(γ=-0.363,P<0.05)。(3)VEGF表达与胃癌浆膜浸润、淋巴结转移及TNM分期均显著正相关(t=4.38、2.28、2.27,P<0.01、0.05、0.05),VEGF阳性表达者MVD显著增加(t=3.35,P=0.02),且两者呈显著正相关(γ=0.512,P<0.05);(4)胃癌PTEN蛋白阴性表达者VEGF表达较阳性者显著上调(t=-1.99,P=0.055),两者呈显著负相关(γ=-0.403,P<0.05)。结论 胃癌PTEN基因编码蛋白失表达可能通过上调VEGF表达途径。

非霍奇金淋巴瘤组织中PTEN/MMAC_1/TEP_1和MAPK的表达及其相互关系

目的:研究非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkinlymphoma,NHL)中PTEN/MMAC1/TEP1和p42/44MAPK的表达及其相互关系。方法:利用免疫组织化学技术检测77例淋巴结非霍奇金淋巴瘤中PTEN蛋白和p42/44MAPK的表达。结果:在NHL中,PTEN蛋白和p42/44MAPK的阳性率分别为91%(70/77)和84.4%(65/77),PTEN蛋白阴性表达率为9.1%(7/77);PTEN蛋白和p42/44MAPK的阳性表达强度之间呈明显负相关(r=-0.6452);低度恶性组PTEN蛋白的阳性表达强度明显高于高度恶性组(P<0.01);而p42/44MAPK则为高度恶性组的阳性表达强度明显高于低度恶性组(P<0.01);B细胞性NHL中PTEN蛋白和p42/44MAPK的阳性表达强度与T细胞性NHL比较无明显差异(P>0.05)。结论:提示在NHL的发生及进展过程中,可能是由于PTEN蛋白表达降低或缺失,不能有效抑制由致瘤因子异常激活的Ras/Raf/MAPK信号转导通路,使淋巴细胞异常增殖、分化和恶性转化。