Morphofunctional Characteristics of Pulmonary Surfactant System and Its Effect on Immune Cells in Influenza A (H1N1) Pathogenesis

There is an annual increase of influenza-related SARI cases in winter months. Despite the high relevance of this problem, influenza pathogenesis and the role of surfactant system and its SP-A (surfactant protein A) enzyme in antiviral defense remain poorly understood. SP-A activates macrophage M1 polarization and triggers an antiviral response due to the activation of T-cells and dendritic cells. Therefore, surfactant system is an important element of infection protection and a promising therapeutic target.

福多司坦片联合阿米卡星治疗医院获得性肺炎的效果及对血清皮质醇、肺表面活性蛋白D水平的影响研究

目的:探究福多司坦片联合阿米卡星治疗医院获得性肺炎(HAP)的效果及对血清皮质醇(COR)、肺表面活性蛋白D(SP-D)水平的影响。方法:选取2017年2月至2018年2月在我院住院治疗后发生HAP的患者90例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组各45例。对照组给予阿米卡星治疗,观察组给予福多司坦片联合阿米卡星治疗。比较两组患者治疗的临床疗效和不良反应,检测并比较两组患者治疗前后的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和血清COR、SP-D水平。结果:观察组的有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组的血清炎症因子均降低,治疗后观察组的血清TNF-α、IL-6均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组COR、SP-D均降低,治疗后观察组的血清COR、SP-D均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应总发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:福多司坦片联合阿米卡星对HAP具有更好的临床疗效,并且可有效降低机体的炎性水平,降低血清COR、SP-D水平,提高预后。

肺出血新生大鼠肺表面活性蛋白A、B表达变化的研究

目的:探讨肺出血新生大鼠肺组织肺表面活性蛋白A、B(SP-A和SP-B)表达的变化及其发生机制。方法:腹腔注射脂多糖(LPS)5mg/kg致新生大鼠肺出血,生理盐水(NS)对照组注射等量NS,观察不同时间点肺组织的病理改变,采用免疫组化、ELISA、Western blot和RT-PCR的方法分别检测肺组织SP-B、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子κB抑制蛋白(IκBα)蛋白及SP-A、SP-B和TNF-αmRNA的表达。结果:LPS致新生大鼠肺出血时肺内可见多形核中性粒细胞浸润,Ⅱ型肺泡上皮细胞受损;注射LPS后,SP-B蛋白和SP-B、SP-A mRNA表达分别于用药后1h、2h和4h显著低于NS对照组;LPS作用后,IκBα蛋白表达于0.5h显著低于NS对照组,而TNF-αmRNA和蛋白表达于用药后0.5h和1h显著高于NS对照组。结论:肺出血致新生大鼠肺组织内SP-B蛋白和SP-A、SP-B mRNA表达显著降低,肺内IκBα的降解和TNF-α增加及多形核中性粒细胞浸润、Ⅱ型肺泡上皮细胞破坏可能是其重要机制。

缺血后处理对大鼠肺缺血-再灌注损伤中肺表面活性蛋白A及动脉血气的影响

目的研究缺血后处理对于肺缺血一再灌注损伤的保护作用。方法60只雄性sD大鼠随机分为2个模型制作组，每个模型制作组30只随机分为5组：假手术组（S）、缺血一再灌注（I／R）45min组和120min组，以及缺血后处理（IPO）45min组和120min组。用免疫组化法测定肺组织中肺表面活性蛋白A（sP—A）的表达水平，动脉血行动脉血气分析，测定肺组织的通透性（^125Ⅰ标记牛血清白蛋白的漏出量表示），光镜及电镜下观察肺组织的病理形态变化。结果IPO组与I／R组相比较，SP—A表达水平明显升高（P〈O．01），血气分析结果明显改善，肺组织的通透性明显降低（尸〈0．01），肺组织损伤减轻。结论缺血后处理可以减轻肺缺血一再灌注损伤，主要表现为肺组织氧合的改善，尤其是减轻组织水肿和减少Ⅱ型肺泡上皮细胞及肺泡表面活性物质的破坏。

二氧化碳浓度对A549细胞活性和肺泡表面活性蛋白C表达的影响

目的 观察CO2培养浓度对A549细胞活性,合成和分泌肺泡表面活性蛋白C（SP-C）的影响.方法 A549细胞按CO2培养浓度分为：A组（5％CO2）;B组（10％ CO2）;C组（18％ CO2）.各组在CO2培养24、36、48 h后,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率;反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测SP-C mRNA表达;酶联免疫吸附法检测细胞培养液中SP-C浓度.结果 （1）与A组比较,B组G1峰和凋亡率在24、36、48 h,差异无统计学意义（P＞0.05）;C组与B组比在24h（68.0±6.2比55.0±3.8,P＜0.01）、36 h（71.0±2.0比63.0±1.3）出现G1峰升高（P＜0.05）,并于36 h（10.0±1.2比6.9±1.9）、48 h（12.8 ±2.6比7.3±2.0）凋亡增加（P＜0.05）.（2）3组SP-C mRNA表达在24h比较差异无统计学意义（P＞0.05）;与A组比较,B组在36 h（0.32±0.02比0.24±0.02）（P＜0.01）、48 h（0.24±0.03比0.16±0.03）SP-C mRNA表达升高（P＜0.05）,而C组均降低（0.17 ±0.04、0.10 ±0.02） （P ＜0.05）.（3） SP-C 3组浓度在24h比较差异无统计学意义（P＞0.05）;与A组比较,B组SP-C浓度在36 h（31.00±2.00比21.00±0.85）（P＜0.01）,48 h（42.00±1.02比26.00±0.97）升高（P＜0.05）;C组SP-C浓度在48 h（20.00±0.51比26.00±0.97）降低（P＜0.05）,24、36 h比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 A549细胞活性和SP-C的表达受CO2培养浓度的影响;随着CO2浓度的升高,其作用由上调转为抑制.

长期被动吸烟对北京社区居民呼吸系统的影响

目的：调查长期被动吸烟对北京市社区居民肺功能、呼吸系统症状、慢性气道疾病及气道炎症的影响。方法入组北京市西城区35岁以上不吸烟居民835例,其中长期被动吸烟组380例（45.5%）,对照组455例。采用调查问卷方式,了解受试者基本信息、慢性呼吸系统症状情况、呼吸系统疾病状况。检测所有受试者肺通气功能,包括FEV1和FEV6；采集血样、呼出气冷凝液（EBC）,检测血清肺泡表面活性蛋白D（SPD）,EBCpH值及IL-6水平。比较2组受试者上述指标的差异,并采用回归分析方法评价被动吸烟时间对肺功能、呼吸系统症状及疾病的影响；采用Spearman相关检验评价被动吸烟时间与血清SPD、EBCpH及IL-6的相关性。结果被动吸烟组年龄低于对照组,女性所占比例高于对照组。被动吸烟组FEV1%pred显著低于对照组,多元线性回归提示被动吸烟时间与FEV1呈负相关。被动吸烟组呼吸症状及气道疾病比例均略高于对照组,但差异无统计学意义,Logistic回归显示,被动吸烟时间是慢性咳嗽（OR=1.243,95%CI：1.058~1.459）及慢性支气管炎（OR=1.326,95%CI：1.031~1.704）的危险因素。被动吸烟组EBCpH略低于对照组,2组间SPD、EBCIL-6无明显差异；被动吸烟组中,被动吸烟时间与血清SPD水平呈正相关。结论北京市城区居民中,被动吸烟者FEV1%pred偏低、气道炎症指标偏高,并且这种改变随暴露时间增加而加重；慢性咳嗽及慢性支气管炎患病率随被动吸烟时间延长而增加。