长链非编码RNA UBE2Q1-AS1对食管癌细胞增殖和迁移的调节作用及机制实验研究

目的:观察长链非编码RNA(lncRNA)UBE2Q1-AS1对食管癌细胞增殖和迁移的影响,并探讨UBE2Q1-AS1发挥调节作用的分子机制。方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测食管癌EC9706、Eca109、KYSE-510、TE-13细胞和永生化食管上皮HET-1A细胞中UBE2Q1-AS1的表达。将KYSE-510细胞分为si-NC组和si-UBE2Q1-AS1组,分别转染si-NC质粒和si-UBE2Q1-AS1质粒。集落形成实验检测各组KYSE-510细胞增殖活性。细胞划痕实验检测各组KYSE-510细胞的迁移能力。双荧光素酶报告系统验证UBE2Q1-AS1与微小RNA(miR)-377-3p的靶向关系。RT-qPCR检测各组KYSE-510细胞中miR-377-3p相对表达量。蛋白质印迹法(Western blot)检测各组KYSE-510细胞中同源盒蛋白A1(HOXA1)、纤连蛋白(Fibronectin)、叉头相关转录因子C2(FOXC2)、粒状蛋白质2同源物(GRHL2)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白的相对表达量。结果:与HET-1A细胞比较,UBE2Q1-AS1在食管癌细胞中表达均升高(P<0.01)。si-UBE2Q1-AS1组KYSE-510细胞增殖活性低于si-NC组(P<0.01)。si-UBE2Q1-AS1组KYSE-510细胞迁移能力低于si-NC组(P<0.01)。UBE2Q1-AS1与miR-377-3p间存在靶向关系(P<0.01)。si-UBE2Q1-AS1组KYSE-510细胞中miR-377-3p表达水平高于si-NC组(P<0.01)。与si-NC组比较,si-UBE2Q1-AS1组KYSE-510细胞中HOXA1、Fibronectin、FOXC2蛋白表达降低,GRHL2和E-cadherin蛋白表达升高(均P<0.01)。结论:在食管癌细胞中,UBE2Q1-AS1表达上调,敲低UBE2Q1-AS1可能通过调节miR-377-3p/HOXA1轴抑制食管癌细胞增殖和迁移。

血清SGK1、TRAP1、FOXQ1与晚期胃癌患者化疗疗效和 预后的关系研究

目的探讨晚期胃癌患者血清中血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1(SGK1)、肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(TRAP1)、叉头框蛋白Q1(FOXQ1)水平与化疗疗效和预后的关系。方法选择2017年10月至2020年10月该院收治的127例晚期胃癌患者(胃癌组),均接受SOX方案(奥沙利铂+替吉奥)化疗至少2个周期,根据化疗疗效分为有效组(52例)和无效组(75例)。另选择该院的62例体检健康的志愿者为对照组。检测并比较各组血清SGK1、TRAP1、FOXQ1水平。患者出院后随访2年。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析SGK1、TRAP1、FOXQ1预测胃癌化疗疗效的价值,Kaplan-Meier生存曲线和Cox比例风险回归分析SGK1、TRAP1、FOXQ1与晚期胃癌化疗疗效及预后的关系。结果胃癌组血清SGK1、TRAP1、FOXQ1水平均高于对照组(P<0.05),无效组血清SGK1、TRAP1、FOXQ1水平均高于有效组(P<0.05)。SGK1、TRAP1、FOXQ1预测胃癌化疗疗效的曲线下面积(AUC)分别为0.836、0.833、0.778,联合预测的AUC为0.917,高于单独指标预测。SGK1高水平、TRAP1高水平、FOXQ1高水平的晚期胃癌患者总生存期(OS)生存率低于SGK1低水平、TRAP1低水平、FOXQ1低水平的晚期胃癌患者(Log-Rank χ^(2)=12.092、10.825、11.653,P<0.05)。多因素Cox比例风险回归结果显示,化疗耐药、SGK1高水平、TRAP1高水平、FOXQ1高水平是晚期胃癌患者预后不良的危险因素(P<0.05)。结论晚期胃癌患者血清SGK1、TRAP1、FOXQ1水平均升高,其与化疗疗效差及低OS生存率有关。

基于MODIS-MOD09Q1数据的雅氏落叶松尺蠖灾区提取及其适生气候特征分析

通过MODIS-MOD09Q1遥感数据,使用归一化植被指数(NDVI)、比值植被指数(RVI)和近红外波段反射率(NIR)3个易获取且与虫害发生程度具有响应的指标,划分灾区受害度等级植被指数的变化,构建虫害综合指数(PCI)模型,实现雅氏落叶松尺蠖(Eeannis jacobssoni)灾区信息快速提取。在此基础上,借助气温和降水量数据,结合GIS空间叠加分析方法,揭示了害虫适生气候特征。结果表明,利用虫害综合指数能够准确提取害虫灾区严重度信息,其总体精度和Kappa系数分别为85.00%和0.81;雅氏落叶松尺蠖适宜于冬季、春季降水量较少、夏季降水量较多,气温不宜太高的气候,这与其生物学特性相吻合。该气候与大兴安岭林区相似,入侵风险较大,应引起中国林业部门的高度重视。

LncRNA KCNQ1OT1靶向miR-9-5p对口腔癌细胞黏附性及活性的影响

目的探究长链非编码RNA钾电压门控通道亚家族Q成员1反向转录物1(LncRNA KCNQ1OT1)靶向miR-9-5p对口腔鳞状细胞癌细胞黏附性及活性的影响。方法体外培养口腔癌SCC25细胞,分别转染LncRNA KCNQ1OT1阴性对照、LncRNA KCNQ1OT1 siRNA、miR-9-5p阴性对照、miR-9-5p siRNA、LncRNA KCNQ1OT1 siRNA和miR-9-5p siRNA,分别记为KCNQ1OT1-NC组、KCNQ1OT1组、miR-9-5p-NC组、miR-9-5p组,KCNQ1OT1+miR-9-5p组及口腔癌组;采用RT-PCR检测各组细胞的LncRNA KCNQ1OT1及miR-9-5p水平,MTT法检测细胞吸光度(OD)值,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞中CD44S及CD44V5蛋白表达;通过双荧光素酶报告证实LncRNA KCNQ1OT1与miR-9-5p靶向关系。结果KCNQ1OT1组LncRNA KCNQ1OT1水平低于口腔癌组(P<0.05),miR-9-5p组miR-9-5p水平低于口腔癌组(P<0.05);与口腔癌组相比,KCNQ1OT1组、miR-9-5p组、KCNQ1OT1+miR-9-5p组细胞OD值、CD44S及CD44V5蛋白降低,细胞凋亡率升高(P<0.05),且以KCNQ1OT1+miR-9-5p组效果最为显著(P<0.05);双荧光素酶报告结果显示,miR-9-5p是LncRNA KCNQ1OT1的靶基因。结论LncRNA KCNQ1OT1可通过调控miR-9-5p表达从而降低口腔鳞状细胞癌细胞黏附性,抑制口腔鳞状细胞癌细胞增殖,诱导其凋亡。

miR320a靶向FOXQ1调控肝癌细胞增殖和侵袭的实验研究

目的探讨miR-320a对肝癌细胞增殖和侵袭的影响及分子机制。方法采用荧光定量PCR检测不同肝癌细胞系HepG2、SMMC-7721、Bel-7402.QGY-7701、QGY-7703和正常肝细胞中HL-7702中miR-320a的表达水平;细胞克隆形成实验和Transwell小室法检测miR320a对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响;Westernblot检测细胞上皮-间质转化相关的E-.cadherin、N-cadherin和vimentin的表达水平;双荧光素酶报告基因实验、qPCR和W estern blot验证miR-320a对叉头框蛋白Q1的靶向作用。采用裸鼠皮下移植瘤实验研究miR-320a通过靶向FOXQ1对HepG2细胞体内成瘤的影响。结果miR-320a在肝癌细胞中表达下调,过表达miR-320a抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭,抑制EMT。MiR-320a通过靶向抑制FOXQ1抑制HepG2细胞在裸鼠体内移植瘤生长,减轻瘤体体积和重量。结论miR-320a通过靶向抑制FOXQ1抑制肝癌细胞的增殖和侵袭。

转录因子FoxQ1在肺癌患者血浆中表达及预后价值

目的探讨血浆转录因子叉头框Q1基因(FoxQ1)表达水平与肺癌发病风险的关系及其在肺癌预后中价值。方法收集内蒙古自治区肿瘤医院接受治疗的肺癌患者90例为肺癌组,同期年龄、性别与肺癌患者相匹配的90例健康体检人群为对照组。采集外周血液样本,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆FoxQ1表达,分析血浆FoxQ1蛋白表达水平与肺癌发病风险的关系,通过Kaplan-Meier来分析血浆FoxQ1表达在肺癌预后诊断中的价值。结果肺癌组血浆FoxQ1表达水平显著高于对照组(P<0.05),晚期患者(TNM分期Ⅲ和Ⅳ期)血浆FoxQ1的表达水平显著高于早期患者(TNM分期为Ⅰ和Ⅱ期,P<0.01)。以健康人群为参照,与FoxQ1表达低的个体相比,血浆FoxQ1表达高的个体肺癌发病风险显著上升(P<0.05)。FoxQ1低表达者中位生存时间显著高于高表达者(P<0.01)。结论血浆FoxQ1表达水平升高与肺癌发病风险升高显著正相关,FoxQ1高表达患者预后不良,可用于临床病情评估。

PON1Q192R基因多态性与冠心病患者使用氯吡格雷疗效的关系

目的:探讨不同民族PON1Q192R等位基因变异频率以及PON1Q192R基因多态性与冠心病患者氯吡格雷抵抗(CR)的关联性。方法:纳入新疆医科大学第二附属医院2020年1月至2020年12月使用氯吡格雷且诊断为冠心病的患者127例,患者每日服用氯吡格雷75 mg,5 d后用血栓弹力图测定相关参数,并进行CYP2C19*2、CYP2C19*3、CYP2C19*17和PON1Q192R基因分型检测。结果:不同民族之间PON1Q192R基因突变频率差异具有统计学意义(P <0.05),患者的血栓弹力图参数结果显示,PON1Q192R基突变并不会显著降低氯吡格雷疗效。结论:PON1Q192R基因突变频率与冠心病患者氯吡格雷反应的相关性还需要进一步研究。

MODIS MOD13Q1数据在北疆荒漠化监测中的应用评价

利用中分辨率成像光谱仪MODIS(moderate resolution imaging spectroradiometer)MOD13Q1(vegetation indices 16-dayL3global250m)数据,对北疆地区2007和2008年植被生长季(5月下旬-9月中旬)32景MOD13Q1数据进行累积求和、植被盖度转换和荒漠化指数(desertification index,DI)计算及分级。分级结果客观的反映了北疆地区荒漠化土地的空间分布。北疆地区非荒漠化土地主要分布在天山、阿尔泰山的中高山部分(呈带状分布)及部分绿洲区,其他地域均有不同程度荒漠化。因此,MOD13Q1数据可被有效应用于大尺度环境变化和荒漠化进程的遥感监测中。收集2007年北疆地区37个气象站点年均最高气温和年均降水量数据,结合DEM经空间插值后获取区域气温、降水量数据,气温、降水量和DI相关性分析发现DI与气温间具有较高的正相关性,与降水则表现出负相关性。

NSCLC组织中FOXP1和FOXQ1的表达及相关性研究

目的:探讨叉头框蛋白P1(forkhead box P1,FOXP1)和叉头框蛋白Q1(forkhead box Q1,FOXQ1)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达与临床病理特点、预后的相关性,以及二者是否存在相互关系、二者联合检测在NSCLC中的意义。方法:采用免疫组化En Vision两步法检测207例NSCLC组织及相对应的癌周正常肺组织中FOXP1和FOXQ1蛋白的表达。使用卡方检验和Spearman's rank检验分析二者在NSCLC中表达的相关性。为了评估联合检测FOXP1和FOXQ1对预后的意义,将207例NSCLC组织再分为A组(FOXP1低表达/FOXQ1高表达)(100例)和B组(非FOXP1低表达/FOXQ1高表达)(107例)。结果:FOXP1表达率与性别、淋巴结转移、临床分期、病理类型有关(P<0.05)。FOXP1低表达组的患者在NSCLC中生存时间较短,即预后差。FOXQ1表达率与淋巴结转移、临床分期有关(P<0.05)。FOXQ1高表达组的患者在NSCLC中生存时间较短,即预后差。生存曲线提示A组总体生存时间明显比B组生存时间要短。卡方检验揭示了二者之间存在着负相关性(P<0.001)。多因素分析结果显示低表达的FOXP1、高表达的FOXQ1、FOXP1低表达/FOXQ1高表达、淋巴结转移分期、临床分期是NSCLC的独立预后因素。结论:FOXP1和FOXQ1参与了NSCLC的发生发展及转移,且与预后有关。二者具有负相关性,联合检测FOXP1和FOXQ1能更好地判断NSCLC患者的预后,可作为NSCLC诊断及判断预后的联合指标之一。

沉默FOXQ1基因抑制肝细胞癌SMMC-7721细胞迁移侵袭能力

目的:探讨沉默又头框蛋白Q1(forkhead box Q1,FOXQ1)基因后对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)SMMC-7721细胞迁移侵袭能力的影响及其机制。方法:制备FOXQ1-shRNA、NC-shRNA重组慢病毒,将其感染到SMMC-7721细胞中;实验设干扰组、阴性对照组和空白组,用Transwell小室法检测细胞迁移、侵袭能力;利用qRT-PCR和Western blotting法检测SMMC-7721细胞中FOXQl、MMP-2和MMP-9 mRNA和蛋白的表达。结果:随着肝癌SMMC-7721细胞的迁移侵袭能力的增强,FOXQ1的表达逐渐增加;干扰组较阴性对照组与空白组FOXQl表达水平降低[(0.34±0.03)vs(0.89±0.07)和(0.84±0.05),P<0.05];沉默FOXQ1基因后,SMMC-7721细胞的迁移侵袭能力显著下降[(9.67±1.15)vs(25.67±2.08)和(27.33±2.52),P<0.05],MMP-2与MMP-9表达水平下降[MMP-2:(0.35±0.04)vs(0.61±0.05)和(0.65±0.08);MMP-9:(0.40±0.05)vs(0.73±0.07)和(0.77±0.06),均P<0.05]。结论:沉默FOXQl基因的表达能够抑制肝癌SMMC-7721细胞的迁移、侵袭能力,其机制可能与MMP-2与MMP-9的表达下调有关。

上皮性卵巢癌组织中TGF-β_1、FOXQ1、VEGF、E-cad、N-cad的表达及意义

目的观察转化生长因子β_1(TGF-β_1)、叉头框蛋白Q1(Fox Q1)、E-钙黏蛋白(E-cad)和N-钙黏蛋白(N-cad)、血管内皮生长因子(VEGF)在上皮性卵巢癌卵巢上皮组织中的表达,并探讨其意义。方法上皮性卵巢癌40例(恶性组)、良性上皮性卵巢肿瘤39例(良性组)、正常卵巢38例(正常组),手术切取卵巢上皮组织,采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学法分别检测各组卵巢上皮组织中TGF-β_1、FOXQ1、E-cad、N-cad、VEGF的mRNA和蛋白表达。采用Spearman相关分析法分析上述各指标之间的相关性。结果恶性组TGF-β_1、FOXQ1、N-cad、VEGF mRNA、蛋白表达高于正常组和良性组,E-cadmRNA、蛋白表达低于正常组、良性组(P均<0.05)。上皮性卵巢癌中TGF-β_1、FOXQ1、E-cad、N-cad、VEGF表达与FIGO分期、淋巴结转移有关。上皮性卵巢癌中TGF-β_1与FOXQ1、E-cad、N-cad呈正相关(r分别为0.335、0.123、0.411,P分别为0.003、0.002、0.000);FOXQ1与E-cad呈正相关(r=0.321,P=0.000);E-cad与N-cad、VEGF呈正相关(r分别为0.433、0.283,P分别为0.000、0.010)。结论上皮性卵巢癌卵巢上皮组织中TGF-β_1、FOXQ1、VEGF、N-cad表达升高,E-cad表达降低,共同参与上皮性卵巢癌的发生发展、侵袭及转移。

叉头框蛋白Q1在非小细胞肺癌的表达及其与预后关系

目的研究人非小细胞肺癌(NSCLC)肿瘤组织中叉头框蛋白Q1(FOXQ1)的表达水平,探讨其与NSCLC患者的临床病理特征相关性,及其对患者预后的影响。方法选择天津市胸科医院2007年6月至2008年12月期间术后病理为NSCLC患者石蜡标本共84例。应用免疫组织化学染色SP法检测患者肿瘤组织中FOXQ1蛋白的表达水平。分析FOXQ1蛋白的表达与NSCLC患者临床病理参数、NSCLC患者生存时间的关系。结果FOXQ1在肿瘤组织中阳性表达率为91.7%(77/84)。FOXQ1蛋白阳性表达与NSCLC患者的病理类型、临床分期均密切相关(P<0.05)。COX比例风险回归模型分析结果显示:病理分型、临床分期以及FOXQ1蛋白表达水平均是影响NSCLC预后的独立因素(P<0.05)。结论 FOXQ1蛋白在NSCLC患者肿瘤组织中高表达与患者预后呈负相关。

马氏体含量对St12Q1和St37-2G双相钢力学性能的影响

将St1 2Q1和St37- 2G钢在两相区不同温度下加热和淬火 ,可以得到 (F +M)的双相组织 ,与此同时研究实验用钢在不同热处理工艺下组织和力学性能的关系。结果表明 :其应力—应变曲线表现出屈服点低、连续屈服、没有明显的屈服点等特性 ;提高两相区的淬火温度 ,可使马氏体量增多 ;在相同淬火加热温度下 ,淬火组织的马氏体量随钢的含碳量增加而增多 ;双相钢的强度只与它所含的马氏体量有关 。

MODIS MOD13Q1植被产品介绍及快速预处理

对MODIS MOD13Q1植被产品进行介绍,并使用MODIS提供MRT软件为基础编写脚本程序以及Edras遥感影像处理软件来对MOD13Q1数据波段提取,镶嵌,投影转换,数据格式转换等基本处理流程实现快速处理,以降低研究者在数据处理中的工作量.

Q1井弃井作业复杂情况处理与认识

Q1井在弃井作业过程中遇到复杂情况,对套管的切割回收带来了很大的困难.由于φ244.5 mm套管外水泥环返至井口,使得套管在割断后无法提出,经过多次上移套管切割深度后,采用特殊的作业手段将套管提拉出井眼;后续在回收φ762 mm套管和φ508 mm＊φ339.7 mm变径套管时,由于φ244.5 mm套管割深过浅,使得φ508 mm＊φ339.7 mm变径套管的可切割长度极短,通过设计非常规的切割钻具组合、非常规的打捞方法才得以完成回收.详细介绍了打捞钻具组合设计、打捞方法,对水下井口的非常规弃井回收作业有借鉴意义.

FOXQ1促进肝癌细胞系SMMC-7721细胞的增殖

Forkhead Box Q1(FOXQ1)是FOX家族的重要成员之一,在许多肿瘤中异常高表达,而FOXQ1在肝癌中的研究甚少。本研究通过重组慢病毒载体介导的FOXQ1 shRNA感染肝癌SMMC-7721细胞,敲减FOXQ1的表达,研究FOXQ1对SMMC-7721细胞增殖的影响。CCK8法、倍增时间及集落形成实验显示,敲减FOXQ1导致细胞生长减慢,倍增时间延长,细胞集落形成能力减弱。流式细胞技术检测证明,与对照比较,敲减FOXQ1的表达可显著增加G1期细胞、减少S期细胞,提示G1期阻滞。qRT-PCR和Western印迹法显示,cyclin D1和c-Myc表达下调,其可能与G1阻滞有关。上述结果提示,沉默FOXQ1的表达能够抑制SMMC-7721细胞增殖,其机制可能与cyclin D1和c-Myc的下调有关。

海河流域溶藻菌Q1的溶藻效果分析及鉴定

从天津市海河富营养化的水域中分离到1株具有溶藻能力的细菌,将其命名为Q1,对该菌株进行生理生化鉴定及提取16SrRNA分子鉴定,将Q1以10%接种量接入铜绿微囊藻(Microcysis aeruginosa)、水华鱼腥藻(Anabaena flosaquae)和斜生栅藻(Scenedesmus obliquus)的纯培养藻液中,研究Q1对不同微藻的专一性及不同生长时期Q1的菌液对铜绿微囊藻生长的影响、作用方式。结果表明:菌株Q1属于苏云金芽孢杆菌属(Bacillus thuringiensis),该菌株稳定期的滤液溶藻效果最佳,菌株Q1能溶解水华鱼腥藻和铜绿微囊藻,对斜生栅藻也有促进作用。该菌株的无菌滤液经高温处理后,对铜绿微囊藻的溶藻效果没有影响,推断菌株Q1分泌的可耐高温的胞外物质。该菌株与藻体细胞相互抑制,存在竞争共栖的生态关系。

lncRNA KCNQ1OT1调控miR-384/CACNA1C轴对心肌细胞增殖、凋亡的影响

目的探讨长链非编码RNA钾电压门控通道亚家族Q成员1反向转录物1(lncRNA KCNQ1OT1)调控miR-384/L型钙离子通道α1C亚基基因(CACNA1C)轴对心肌细胞增殖、凋亡的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot分别检测正常培养的大鼠心肌H9c2、CP-R073细胞及缺氧/复氧(H/R)诱导的H9c2、CP-R073细胞中的KCNQ1OT1、miR-384、CACNA1C蛋白表达。将H9c2细胞分为Ct组、Model组、si-NC组、si-KCNQ1OT1组、mimic NC组、miR-384 mimic组、si-KCNQ1OT1+inhibitor NC组、si-KCNQ1OT1+miR-384 inhibitor组。除Ct组外,其他组H9c2细胞均需转染对应物质后构建H/R损伤模型。qRT-PCR检测细胞中KCNQ1OT1、miR-384表达;CCK-8法、EdU染色检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测细胞中肌红蛋白(Mb)、肌钙蛋白-Ⅰ(cTnⅠ)水平;Western blot检测CACNA1C、增殖细胞核抗原(PCNA)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证KCNQ1OT1与miR-384、miR-384与CACNA1C的关系。结果H/R诱导的H9c2、CP-R073细胞中KCNQ1OT1、CACNA1C蛋白表达升高,miR-384表达降低,且H/R诱导的H9c2细胞中KCNQ1OT1、CACNA1C蛋白表达最高,miR-384表达最低,因此,后续选择H9c2细胞为研究对象。与Ct组比较,Model组细胞中KCNQ1OT1、细胞凋亡率、Mb、cTnⅠ水平、CACNA1C、Caspase-3、Bax蛋白表达升高,miR-384表达、D 450值、EdU阳性率、PCNA蛋白表达降低(P<0.05);沉默KCNQ1OT1或过表达miR-384可促进H/R诱导的H9c2细胞增殖,抑制细胞凋亡;miR-384 inhibitor减弱了沉默KCNQ1OT1对H/R诱导的H9c2细胞增殖的促进作用,以及对细胞凋亡的抑制作用;KCNQ1OT1靶向调控miR-384/CACNA1C轴。结论沉默KCNQ1OT1可能通过上调miR-384来抑制CACNA1C表达,进而促进H/R诱导的H9c2细胞增殖,抑制细胞凋亡。

FOXQ1与消化道肿瘤相关性的研究进展

叉头框蛋白Q1(FOXQ1)即肝细胞核因子3同系物1,是叉头框转录因子家族中的一员,并包含核心DNA结合结构域,而FOXQ1的侧翼有助于其序列特异性。FOXQ1抑制平滑肌特异性基因启动子的活性、调节上皮细胞间充质转化以促进大多数肿瘤细胞的侵袭性和迁移性。近年的研究发现,其在多种消化道肿瘤中异常表达,深入研究FOXQ1在肿瘤中的表达及其分子机制,对阐明肿瘤的发生机制及早期诊断和特异性分子治疗方面有重要意义。

基于MODIS MOD13Q1的植被变化研究:以西藏墨竹工卡为例

以西藏墨竹工卡为研究区域,利用NASA提供的MODIS MOD13Q1数据产品(2000～2012年),研究其植被空间分布规律及变化特征,结果表明:西藏墨竹工卡地区NDVI值从3 800 m到4 600 m逐渐小幅增加,而到了4 600 m以上逐渐减少。多年来,墨竹工卡大部分区域植被处于相对稳定状态,无变化区域占96.08%。