热处理工艺对QAl10-3-1.5铝青铜组织及性能的影响

制造业高质量发展的需求,使进一步提高QAl10-3-1.5铝青铜的耐磨、耐腐蚀性能成为必然趋势。通过研究固溶、时效、深冷处理工艺对组织和性能的影响规律,对QAl10-3-1.5铝青铜热处理工艺进行了优化:固溶温度890℃,保温时间2 h;时效温度300℃,保温时间4 h;深冷处理温度-196℃,保温时间0.5 h。固溶时效处理后合金组织以β'相为主,κ相弥散分布,抗拉强度可达到751 MPa;深冷处理后晶粒内部形成较多的位错,提高了材料的致密度,硬度可达到182 HBW。

TC4/QAl10-3-1.5扩散接头残余应力的有限元数值模拟

采用有限元分析软件ANSYS对TC4与QAl10-3-1.5直接扩散连接和填加Ni中间层扩散连接接头残余应力分布进行了数值模拟。结果表明,对接头强度有害的轴向拉应力σy的最大值出现在靠近接头边缘的界面脆性相及焊缝TC4侧的狭小区域内,且拉应力σy随着向中心轴的靠近而迅速减小并逐渐转为压应力,因此该区域是接头的薄弱区;采用Ni中间层时,应力分布梯度相对缓和一些,最大残余应力出现在中间层Ni与TC4之间的金属间化合物NiTi、Ni3Ti上;而随着中间层厚度的增加,接头残余应力也相应的增大。中间层厚仅存在一个最佳值。

Diffusion bonded transition joint of TC4 to QAl10-3-1.5

Solid-state diffusion bonding has been done to produce transition joint between TC4 and QAl10-3-1.5 at the temperature 850℃ for 60 min. The produced diffusion bonded couples were evaluated by scanning electron microscopy （SEM）, energy dispersive spectroscopy （EDS） and X-ray diffraction （XRD）. SEM revealed the presences of the different reaction regions in the diffusion zone and “kirkendall voids” were observed in the interface. This study indicated the existences of Cu3 Ti, Cu and Ti phases in the diffusion zone of the joint confirmed by XRD. The microhardness tests revealed that the microhardness of TC4 jointing affected zone （ JAZ） is higher than the TC4 base materials, and transition zone close to TC4 possesses the highest microhardness value.

妊娠期高血压疾病患者血清Fibulin-3、IL-10水平变化及意义

目的 探讨妊娠期高血压疾病(HDP)患者血清纤蛋白-3(Fibulin-3)、白细胞介素-10(IL-10)水平变化及意义。方法 选取HDP患者125例为HDP组,根据病情程度分为妊娠期高血压(GH)组54例、子痫前期(PE)组40例、重度子痫前期(SPE)组31例,根据妊娠结局将HDP患者分为结局不良亚组35例和结局良好亚组90例,另选取常规产检的62名健康孕妇为对照组。通过酶联免疫吸附法检测血清Fibulin-3、IL-10水平。采用多因素Logistic回归模型分析影响HDP患者不良妊娠结局的因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Fibulin-3、IL-10水平对HDP患者不良妊娠结局的预测价值。结果 与对照组比较,HDP组血清Fibulin-3、IL-10水平降低(P均<0.05)。GH组、PE组、SPE组血清Fibulin-3、IL-10水平依次降低(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,PE、SPE水平降低为HDP患者不良妊娠结局的独立危险因素,血清Fibulin-3、IL-10升高为独立保护因素(P均<0.05)。ROC曲线分析显示,血清Fibulin-3、IL-10水平联合预测HDP患者不良妊娠结局的曲线下面积为0.909,大于血清Fibulin-3、IL-10水平单独预测的0.813、0.809(P均<0.05)。结论 HDP患者血清Fibulin-3、IL-10水平降低,与病情加重和妊娠结局不良有关,血清Fibulin-3、IL-10联合检测对HDP患者不良妊娠结局的预测价值较高。

血清微小RNA-325-3p和成纤维细胞生长因子10表达水平对急性胰腺炎病情及预后评估的价值

目的 探讨急性胰腺炎血清微小RNA-325-3p(miR-325-3p)和成纤维细胞生长因子10(FGF10)表达水平对病情严重程度及预后的评估价值。方法 2021年6月~2022年10月我院诊治的急性胰腺炎病人265例,分为轻症急性胰腺炎组(100例)、中重症急性胰腺炎组(70例)和重症急性胰腺炎组(95例);同期260例健康体检志愿者为对照A组,260例慢性胰腺炎病人为对照B组。根据重症病人入院28天的生存情况,将病人分为生存组(68例)和死亡组(27例)。比较各组病人miR-325-3p和FGF10水平。分析急性胰腺炎病人血清miR-325-3p、FGF10水平与急性生理和慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分的相关性以及miR-325-3p与FGF10的相关性;对影响重症急性胰腺炎病人预后的因素进行Logistic回归分析;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-325-3p、FGF10水平对重症急性胰腺炎病人预后的预测价值。结果 与对照A、B组相比,轻症、中重症、重症急性胰腺炎组病人血清miR-325-3p水平依次显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),FGF10水平依次明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);急性胰腺炎病人血清miR-325-3p与FGF10水平、APACHEⅡ评分均呈负相关(APACHEⅡ:r=-0.664,P<0.05;FGF10:r=-0.687,P<0.05)。FGF10与APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.676,P<0.05)。与生存组相比,死亡组身体质量指数(BMI)、APACHEⅡ评分、FGF10水平均明显升高(P<0.05),miR-325-3p水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析发现,BMI、APACHEⅡ评分、FGF10是影响重症急性胰腺炎病人预后的危险因素(P<0.05),miR-325-3p是影响重症病人预后的保护因素(P<0.05);miR-325-3p、FGF10联合预测重症急性胰腺炎病人预后的ROC曲线下面积(AUC)为0.972,均优于其各自单独预测(Z二者联合-miR-325-3P=1.984,P=0.047;Z二者联合-FGF10=2.219,P=0.027)。结论 急性胰腺炎病人血清miR-325-3p水平降低,FGF10水平升高,与病人病情严重程度及预后相关。

结直肠癌组织miR-331-3p、MLLT10 mRNA表达变化及其临床意义

目的观察结直肠癌(CRC)组织微小RNA-331-3p(miR-331-3p)、混合谱系白血病转位辅因子10(MLLT10)mRNA表达变化,并探讨其表达与临床病理特征和上皮间质转化的关系。方法选择CRC患者156例,取术中获取的CRC组织及其配对的癌旁正常组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-331-3p、MLLT10mRNA表达以及上皮间质转化相关基因E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、锌指转录因子Snail mRNA表达。比较CRC组织与癌旁正常组织miR-331-3p及MLLT10、E-cadherin、N-cadherin、Snail mRNA表达;分析CRC组织miR-331-3p、MLLT10 mRNA表达与临床病理特征的关系,二者表达的关系及其与E-cadherin、N-cadherin、Snail mRNA表达的关系。结果CRC组织MLLT10、N-cadherin、Snail mRNA相对表达量均高于癌旁正常组织,miR-331-3p、E-cadherin mRNA相对表达量均低于癌旁正常组织(P均<0.01)。CRC组织miR-331-3p、MLLT10 mRNA表达与TNM分期、淋巴结转移有关(P均<0.05),而与性别、年龄、肿瘤最大径、肿瘤位置、组织分化程度无关(P均>0.05)。Pearson相关分析显示,CRC组织miR-331-3p表达与MLLT10 mRNA表达呈负相关(r=-0.678,P<0.05);CRC组织miR-331-3p表达与E-cadherin mRNA表达呈正相关(r=0.589,P<0.05),与N-cadherin、Snail mRNA表达呈负相关(r分别为-0.712、-0.654,P均<0.05);CRC组织MLLT10 mRNA表达与E-cadherin mRNA表达呈负相关(r=-0.549,P<0.05),与N-cadherin、Snail mRNA表达呈正相关(r分别为0.668、0.714,P均<0.05)。结论CRC组织miR-331-3p低表达、MLLT10 mRNA高表达,二者表达与TNM分期、淋巴结转移以及上皮间质转化密切相关。

miR-10a-5p、miR-217-5p、miR-370-3p水平联合检测对急性髓系白血病患者复发的预测价值

目的探讨微小RNA-10a-5p(miR-10a-5p)、微小RNA-217-5p(miR-217-5p)、微小RNA-370-3p(miR-370-3p)水平联合检测对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者复发的预测价值。方法 回顾性选取2021年6月至2022年12月西安国际医学中心医院收治的AML患者78例,纳入观察组,根据1∶1选例原则,另选取同期单纯贫血患者78例,纳入对照组。比较两组、不同疗效及不同复发情况患者骨髓细胞miR-10a-5p、miR-217-5p、miR-370-3p水平,分析各指标水平与疗效及复发的关系。结果 观察组miR-10a-5p水平高于对照组,miR-217-5p、miR-370-3p水平低于对照组(P<0.05);不同疗效患者miR-10a-5p水平比较:未缓解>部分缓解>完全缓解,miR-217-5p、miR-370-3p水平比较:未缓解<部分缓解<完全缓解(P<0.05);复发患者miR-10a-5p水平高于未复发患者,miR-217-5p、miR-370-3p水平低于未复发患者(P<0.05);AML患者miR-10a-5p水平与疗效及复发情况均呈正相关,miR-217-5p、miR-370-3p水平与疗效及复发情况均呈负相关,且联合预测AML患者复发AUC为0.913,约登指数为12.32,最佳诊断敏感度为84.21%,特异度为88.14%。结论 miR-10a-5p、miR-217-5p、miR-370-3p水平与AML患者疗效及复发均具有一定相关性,联合检测对复发具有一定预测价值,可作为临床评估疗效及复发情况的辅助指标。

QAl 10-4-4合金热变形行为及热加工图

采用Gleeble-3500热模拟机,对QAl 10-4-4合金在变形温度为750~900℃,应变速率为0.01~10s^(-1)条件下进行等温热压缩变形实验。结果表明:在试验范围内,合金的流变应力随应变速率的增大而增大,随应变温度的升高而降低。用Zener-Hollomon参数对QAl 10-4-4合金高温流变应力行为进行描述,建立了本构方程,其形变激活能Q为368.685kJ/mol。构建热加工图,得到QAl10-4-4合金较优热加工工艺:860~900℃,应变速率0.01~0.2s^(-1)。

在抑郁症大鼠模型中MiRNA-103-3p调控Rab10促进神经细胞自噬

目的探讨与神经保护相关的基因Rab10在抑郁症体内外模型中发挥的功能和作用机制。方法选取36只大鼠作为慢性应激模型组(CUMS组),每只大鼠单笼饲养,进行6周慢性不可预测温和应激,另选取12只作为对照组。CUMS组大鼠完成6周CUMS刺激后,根据旷场实验数据和体质量分成3组(12只/组):CUMS+生理盐水组、CUMS+AAV载体组和CUMS+AAV过表达Rab10组,CUMS+saline组大鼠侧脑室注射生理盐水;CUMS+AAV组大鼠侧脑室注射AAV空病毒载体;CUMS+AAV-oe-Rab10组大鼠侧脑室注射AAV过表达Rab10载体实现Rab10基因过表达,CUMS刺激在整个实验期间持续进行。对照组大鼠始终不进行任何刺激。利用大鼠行为学指标的变化评价大鼠抑郁状态。构建CORT诱导的PC12细胞模型,CCK-8法检测细胞活力。通过TargetScan数据库预测与Rab10相互作用的miRNA及miRNA结合位点,并结合双荧光素酶和RIP实验探究miRNA-103-3p与Rab10的相互作用。在CORT刺激的PC12细胞中过表达Rab10,或在转染miRNA-103-3p inhibitor基础上沉默Rab10,qRT-PCR法检测miRNA-103-3p和Rab10的表达水平;Western blotting检测细胞中Rab10、BDNF、CREB、p62、Beclin-1、Wnt3a、Gsk3β、磷酸化(p)-Gsk3β和β-catenin的蛋白含量。结果病毒过表达Rab10后明显改善CUMS大鼠行为学指标(P<0.05)。qRT-PCR和Western blotting证实Rab10基因在CUMS大鼠海马与CORT诱导的PC12细胞中表达下调(P<0.05)。生物信息学结合双荧光素酶和RIP实验证实miRNA-103-3p靶向Rab10(P<0.05)。过表达Rab10或沉默miRNA-103-3p激活了Wnt/β-catenin信号通路,上调BDNF、CREB和Beclin-1的含量,下调p62蛋白的表达(P<0.05);下调miRNA-103-3p的基础上沉默Rab10逆转了miRNA-103-3p的作用(P<0.05)。结论miRNA103-3p靶向Rab10激活Wnt/β-catenin信号通路,改善神经细胞的可塑性,促进细胞自噬,从而对抗CORT诱导的PC12细胞损伤。

ω-3脂肪酸联合辅酶Q10对轻度高脂血症人群血脂干预效果的临床随机对照研究

目的:观察ω-3脂肪酸联合辅酶Q10对轻度高脂血症人群血脂、抗氧化及炎症水平的影响。方法:筛选解放军总医院第一医学中心门诊轻度高脂血症患者90例,采用随机、对照前瞻性研究方法,随机分为ω-3脂肪酸联合辅酶Q10组(A组)和对照组(B组),每组45例干预3个月,两组均常规给予低盐低脂饮食和运动指导,A组补充ω-3脂肪酸2粒3次/日和辅酶Q10胶囊2粒2次/日(早、晚)。于干预前、后比较两组间三大营养素摄入量、人体测量指标、体成分变化、血生化、抗氧化及炎症水平的影响。结果:共有82例患者完成研究,A组42例、B组40例。干预前两组间一般情况均无统计学差异(P>0.05);干预前后两组营养素摄入量、人体测量及体成分均无显著性差异(P>0.05);干预结束后两组间肝、肾功能、蛋白水平、胆红素、血脂水平等指标未见显著差异(P>0.05),但比较两组间干预前后差值变化水平(∆=结束-开始),发现A组∆TC、∆LDL-C及∆非-HDL-C下降水平显著高于B组(P<0.05);抗氧化水平的影响,发现A组∆MDA水平显著高于B组(P<0.05),炎症指标水平未见显著性差异(P>0.05)。结论:轻度高脂血症人群补充ω-3脂肪酸和辅酶Q10,对其肝肾功能无不利影响,能改善其血脂及抗氧化水平,起到降低动脉粥样硬化性心血管疾病风险的作用。

长链非编码RNA F-box富含亮氨酸的重复蛋白19反义RNA 1调节微小RNA-342-3p/自噬相关蛋白10轴对结直肠癌细胞增殖、迁移和奥沙利铂耐药性的影响实验研究

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA) F-box富含亮氨酸的重复蛋白19反义RNA 1(FBXL19-AS1)调节微小RNA(miR)-342-3p/自噬相关蛋白10(ATG10)轴对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移和奥沙利铂耐药性的影响。方法:实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测组织及正常肠上皮细胞(NCM460)、人CRC细胞系RKO、HCT-8细胞及HCT-8/L-OHP细胞中FBXL19-AS1、miR-342-3p、ATG10 mRNA表达水平。将HCT-8细胞分为shFBXL19-AS1组、shRNA组、shFBXL19-AS1+inhibitor NC组和shFBXL19-AS1+miR-342-3p inhibitor组,并以未转染的细胞为空白组。将HCT-8/L-OHP细胞分为L-OHP+shFBXL19-AS1组、L-OHP+shRNA组、L-OHP+shFBXL19-AS1+inhibitor NC组和L-OHP+shFBXL19-AS1+miR-342-3p inhibitor组,并以未转染的细胞为空白组。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测HCT-8、HCT-8/L-OHP细胞增殖及其耐药性。划痕实验检测细胞迁移能力。免疫印迹法(Western blot)检测P-糖蛋白(P-gp)、增殖蛋白(Ki-67)、迁移侵袭增强子因子1(MIEN1)、ATG10蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验分析miR-342-3p与FBXL19-AS1、ATG10靶向关系。结果:FBXL19-AS1、ATG10 mRNA表达在HCT-8/L-OHP细胞及CRC组织中增加,miR-342-3p表达则降低(均P<0.05)。shFBXL19-AS1组细胞增殖、细胞迁移、FBXL19-AS1和ATG10 mRNA表达以及Ki-67、MIEN1、ATG10蛋白表达较shRNA组和空白组降低,miR-342-3p表达则增加(均P<0.05)。shFBXL19-AS1+miR-342-3p inhibitor组细胞增殖、细胞迁移、ATG10 mRNA以及Ki-67、MIEN1、ATG10蛋白表达较shFBXL19-AS1+inhibitor NC组增加,miR-342-3p表达则降低(均P<0.05)。L-OHP+shFBXL19-AS1组细胞增殖、细胞迁移、细胞耐药性及P-gp、Ki-67、MIEN1、ATG10蛋白表达较L-OHP+shRNA组和空白组降低(均P<0.05)。L-OHP+shFBXL19-AS1+miR-342-3p inhibitor组细胞增殖、细胞迁移、细胞耐药性及P-gp、Ki-67、MIEN1、ATG10蛋白表达较L-OHP+shFBXL19-AS1+inhibitor NC组增加(均P<0.05)。结论:干扰lncRNA FBXL19-AS1通过上调miR-342-3p/ATG10轴抑制CRC细胞的增殖、迁移,改善奥沙利铂耐药性。

miR-10b介导NKG2D调节脑胶质瘤细胞免疫效应的实验研究

目的:观察微小核糖核酸-10b(miR-10b)对脑胶质瘤细胞免疫效应的调节作用并探讨其作用机制。方法:取人脑胶质瘤细胞U251进行培养和传代,获得处于对数生长期的细胞。按照1.0×105个/ml浓度制备细胞悬液,并设置对照组、过表达组、低表达组、空白组,每组6个复孔。对照组、过表达组、低表达组分别采用脂质体转染法转染阴性对照、miR-10b模拟物、miR-10b抑制剂,空白组予以等量无菌生理盐水。分离和培养1例健康志愿者外周血自然杀伤(NK)细胞。MTT法检测不同效靶比时NK细胞的杀伤活性;流式细胞仪检测各组NK细胞表面NK细胞激活受体(NKG2D)表达,并检测各组人脑胶质瘤细胞U251表面主要组织相容性复合物Ⅰ链相关基因A(MICA)、UL16结合蛋白2(ULBP2)、UL16结合蛋白3(ULBP3)表达。结果:对照组、过表达组、低表达组转染效率分别为(93.55±2.05)%、(95.67±3.14)%、(94.18±3.26)%;与对照组和空白组相比,过表达组miR-10b表达升高,低表达组miR-10b表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组和空白组miR-10b表达差异无统计学意义(P>0.05);与对照组和空白组相比,过表达组NK细胞不同效靶比杀伤活性均降低、NKG2D表达降低,低表达组NK细胞不同效靶比杀伤活性均增高、NKG2D表达增高,差异均有统计学意义(P<0.05),各组NK细胞杀伤活性均随效靶比增加而增高,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组与空白组相比,相同效靶比NK细胞杀伤活性、NKG2D表达差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组和空白组相比,过表达组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达均降低,低表达组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达均增高,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组与空白组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:抑制miR-10b表达能够增加NK细胞表面NKG2D和人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达,增强NK细胞对人脑胶质瘤细胞U251的杀伤活性。

新型稀土发光材料Sr_(3-x)MgSi_3O_(10)∶Tb_x^(3+)的合成及性质

采用凝胶-燃烧法,在活性炭弱还原气氛下合成了新型荧光粉Sr3-xMgSi3O10∶Tb3x+,通过热分析仪、红外光谱、X射线粉末衍射、X射线能量色散谱仪及荧光分光光度计等对产物的形成过程、结构、组成及发光性质进行了分析和表征。结果表明:干凝胶起火燃烧得前驱物,经900℃还原热处理即可得目标产物,其晶体结构与Sr2MgSi2O7相似,同属四方晶系。Sr3-xMgSi3O10∶Tb3x+的激发光谱为一位于200～300nm的宽带,主激发峰在249nm左右;发射光谱由491nm,544nm,586nm,624nm等一系列窄带发射峰组成,归属于Tb3+的5D4到7FJ(J=6,5,4,3)的跃迁。主发射峰位于544nm,对应于Tb3+的5D4→7F5的能级跃迁,导致一种黄绿光发射。研究发现:还原温度及Tb3+掺杂浓度对发光强度有着重要的影响,并对浓度猝灭机制进行了探讨。

2，3-二氯-5，6-二氰基-1，4-苯醌／NaNO2催化9，10-二氢蒽氧化脱氢

设计了一种由2,3-二氯-5,6-二氰基-1,4-苯醌(DDQ)和NaNO2组成的复合催化剂,该催化剂在9,10-二氢蒽氧化脱氢生成蒽的反应中表现出很高的催化活性和选择性.在120℃和1.3MPaO2下反应8h,9,10-二氢蒽转化率达到99%以上,蒽的选择性为99%.采用红外光谱和核磁共振方法对催化氧化脱氢的反应历程进行了研究.结果表明,9,10-二氢蒽氧气氧化脱氢生成蒽的反应是通过DDQ/DDQH2和NO2/NO两个氧化还原对的电子传递来推动的,以DDQ/NaNO2为催化剂可以有效催化9,10-二氢蒽氧化脱氢生成蒽.

脑出血大鼠脑组织白介素-10和半胱氨酸蛋白酶-3表达的改变

目的探讨脑出血大鼠脑组织白介素(IL)-10和半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3表达的变化。方法将40只雄性SD大鼠随机分为脑出血1d组、3d组、7d组、14d组和21d组,用自体血注入法制作成右侧纹状体脑出血模型。在相应时间点分别给大鼠进行神经功能评分,然后处死大鼠,取右侧脑组织用免疫组化法和原位杂交法检测IL-10和caspase-3蛋白及mRNA阳性细胞数。结果脑出血1d组神经功能评分最高,3～21d组逐渐降低。脑组织IL-10、caspase-3蛋白和mRNA阳性细胞数在脑出血3d组最多,7～21d组逐渐减少,21d组最少;脑出血3d组与21d组差异有统计学意义(均P<0.05);脑出血7d组IL-10mRNA和caspase-3蛋白阳性细胞数亦明显多于21d组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论脑出血后早期IL-10和caspase-3表达显著增高,随着病程进展逐渐降低,两者的表达可能与预后有关。

血清PTX3、IL-10、HBP检测在肺结核诊断中的临床意义

目的分析血清正五聚蛋白(PTX3)、白介素-10(IL-10)、肝素结合蛋白(HBP)检测在肺结核诊断中的临床意义。方法选取某院2018年12月—2021年6月收治的122例肺结核患者为结核组,依据肺部有无空洞分为有空洞组和无空洞组;另选取该院同期行健康体检人群113例为对照组,以及潜伏感染者109例为潜伏感染组。对比不同人群、有无肺部空洞者PTX3、IL-10、HBP表达水平;对比治疗后空洞吸收者与未吸收者PTX3、IL-10、HBP表达水平;对比肺结核患者治疗后1、2、3个月PTX3、IL-10、HBP表达水平,分析PTX3、IL-10、HBP对肺结核诊断的价值。结果结核组PTX3、IL-10、HBP表达水平均高于潜伏感染组与对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。有空洞组PTX3、IL-10、HBP表达水平均高于无空洞组,差异均有统计学意义(均P<0.001)。治疗后空洞吸收组PTX3、IL-10、HBP表达水平均低于空洞未吸收组,差异均有统计学意义(均P<0.001)。治疗后PTX3、IL-10、HBP水平呈逐渐降低趋势,3个月肺结核患者PTX3、IL-10、HBP水平低于治疗后1、2个月,差异均有统计学意义(均P<0.05)。PTX3、IL-10、HBP对肺结核诊断的曲线下面积(AUC)分别为0.756、0.745、0.752,PTX3稍高于IL-10、HBP,但三者间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论PTX3、IL-10、HBP在肺结核患者中均为高表达,有望成为肺结核患者病情评估的参考指标,为临床诊疗提供新思路。

纳米粉体(CeO_2)_(0.9-x)(GdO_(1.5))_x(Sm_2O_3)_(0.1)的溶胶-凝胶低温燃烧合成

采用溶胶 -凝胶法与低温燃烧法相结合 ,合成了 (CeO2 ) 0 .9-x(GdO1 .5 ) x(Sm2 O3) 0 .1 系列粉体 .结果表明 :由硝酸盐与柠檬酸混合形成的凝胶 ,可在较低温度 (2 0 0～ 3 0 0℃ )点火并燃烧 ,其火焰温度达 90 0℃以上 .经TEM ,XRD测试 ,燃烧后即直接形成了粒径为 2 0～ 3 0nm ,具有萤石结构的单相粉体 ,由该粉体制备的固体电解质在中温下电导率为 5 .8× 10 - 2 S/cm ,组装的单个H2 -O2 燃料电池最大功率密度达 70mW

孕产妇血清中MMP-3、TNF-α、IL-10的表达与早产和早产胎膜早破的关系

目的探讨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(lL-10)在孕产妇血清中的表达与早产、胎膜早破的关系。方法选择单胎头位初产妇80例作为研究对象,按孕周、胎膜是否破裂和产妇是否临产分为早产临产组(sPTD)、早产胎膜早破组(PPROM)、先兆早产组(TPL)和妊娠28～36+6周无产兆组(对照组),每组各20例。用ELISA法检测孕妇血清中MMP-3及TNF-α、lL-10的水平。结果①早产临产组、早产胎膜早破组、先兆早产组和对照组血清中MMP-3的浓度分别为(242.25±72.40)ng/ml、(225.95±85.43)ng/ml、(197.85±57.08)ng/ml、(186.80±54.33)ng/ml;TNF-α的浓度分别为(1332.35±346.65)pg/ml、(1365.00±211.80)pg/ml、(1188.15±269.43)pg/ml、(1061.85±210.02)pg/ml;IL-10的浓度分别为(563.65±116.50)pg/ml、(566.80±123.03)pg/ml、(521.00±105.14)pg/ml、(483.50±119.17)pg/ml;②早产组血清中MMP-3,TNF-α浓度高于对照组,以TNF-α升高更明显(P<0.01);而IL-10在前两组中有增高趋势,但与后两组相比差异无统计学意义(P>0.05);③血清中MMP-3、TNF-α、IL-10浓度呈两两正相关。结论①孕产妇血清中MMP-3及TNF-α浓度与早产、胎膜早破密切相关;②孕产妇血清中MMP-3、TNF-α及IL-10在临产、胎膜早破中可能起协同作用。

1,3,8-三羟基-6-甲酰基-9,10-蒽醌的合成

以大黄素(Ⅱ)为原料,在丙酮中与硫酸二甲酯〔n(Ⅱ)∶n(硫酸二甲酯)=1∶20〕反应24 h得到1,3,8-三甲氧基-6-甲基-9,10-蒽醌(Ⅲ),收率为95%;Ⅲ在过氧化苯甲酰及光引发下与N-溴代丁二酰亚胺(NBS)〔n(Ⅲ)∶n(NBS)=1∶3.45〕在四氯化碳中反应25 h得到1,3,8-三甲氧基-6-二溴甲基-9,10-蒽醌(Ⅳ),收率为70%;Ⅳ在甲氧基乙醇中水解10 m in,经氯仿萃取得1,3,8-三甲氧基-6-甲酰基-9,10-蒽醌(Ⅴ),收率为96%;最后化合物Ⅴ在氮气保护及冰水浴条件下与三溴化硼〔n(Ⅴ)∶n(BB r3)=1∶10〕反应2 h,合成了目标化合物1,3,8-三羟基-6-甲酰基-9,10-蒽醌(Ⅰ),总收率为47.2%。

3-环戊氧基雌甾-1,3,5(10),16-四烯并[17,16-b]喹啉及其衍生物的合成

以雌酚酮 1为原料 ,与溴代环戊烷作用经Williamson反应合成雌酚醚 2 ,再与邻氨基苯甲醛发生Friedl nder缩合反应 ,合成 3 环戊氧基雌甾 1,3,5 (10 ) ,16 四烯并 [17,16 b]喹啉 (3)及其它的衍生物 4 ,其结构经IR ,UV ,1HNMR 。