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Qifu-Yin attenuates AGEs-induced Alzheimer-like pathophysiological changes through the RAGE/NF-κB pathway 被引量:7
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作者 WANG Shu-Yuan LIU Ji-Ping +4 位作者 JI Wei-Wei CHEN Wen-Jiao FU Qiang FENG Liang MA Shi-Ping 《Chinese Journal of Natural Medicines》 SCIE CAS CSCD 2014年第12期920-928,共9页
Qifu-Yin(QFY), a widely used formula of traditional Chinese medicine(TCM) derived from "Jingyue Quanshu", is one of the most commonly used TCM prescriptions for the clinical treatment of Alzheimer disease. T... Qifu-Yin(QFY), a widely used formula of traditional Chinese medicine(TCM) derived from "Jingyue Quanshu", is one of the most commonly used TCM prescriptions for the clinical treatment of Alzheimer disease. The role of advanced glycation end products(AGEs) and its receptor RAGE have attracted increasing attention as the pivotal role of Aβ has been questioned. The present study was designed to test the neuroprotective effects of QFY, and the possible mechanism in AGE-induced Alzheimer model rats. After injection of AGE in the CA3 area of the hippocampus, QFY(8.6, 4.3, and 2.15 g·kg–1), and a positive control drug donepezil(2 mg·kg–1) were administrated through gastric intubation to rats once daily for thirty consecutive days. Another positive control group was the AGE + anti-RAGE group, which was simultaneously injected with anti-RAGE antibody before AGE treatment. The control group, sham-operated group, as well as the AGE + anti-RAGE group received saline at the same dosage. The Morris water maze test and the step-down passive avoidance test were conducted to evaluate the cognitive function of the rats. The expression of RAGE and NF-κB were assayed by immunohistochemical staining. The levels of Aβ, TNF-α, and IL-1β in the hippocampus were measured by enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA). The results showed that QFY could significantly attenuate the memory impairment induced by AGE, decrease the expressions of RAGE and NF-κB, and reduce the levels of Aβ, TNF-α, and IL-1β in the hippocampus in a dose-dependent manner. Also, the blockage of RAGE could significantly reduce the impairments caused by AGEs. In conclusion, QFY could attenuate AGEs-induced, Alzheimer-like pathophysiological changes. These neuroprotective effects might be related to the RAGE/NF-κB pathway and its anti-inflammatory activity. 展开更多
关键词 Alzheimer’s disease qifu-yin Advanced glycation end products(AGEs) RAGE
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七福饮联合盐酸美金刚对阿尔茨海默病疗效及对病理标记物及炎症指标的影响
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作者 袁婷婷 赵杨 +1 位作者 王苏雷 吴天晨 《中医药临床杂志》 2023年第9期1773-1777,共5页
目的:观察七福饮联合盐酸美金刚治疗阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的临床疗效及其对AD血清病理标记物及相关炎症指标水平的影响。方法:选取2021年1月—2022年4月就诊于南京市中医院的AD患者,纳入80例,随机分为对照组和治疗组... 目的:观察七福饮联合盐酸美金刚治疗阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的临床疗效及其对AD血清病理标记物及相关炎症指标水平的影响。方法:选取2021年1月—2022年4月就诊于南京市中医院的AD患者,纳入80例,随机分为对照组和治疗组各40例。对照组接受盐酸美金刚口服治疗;治疗组在对照组基础上加用七福饮汤剂治疗,2组均治疗12周。比较2组有效率;比较2组治疗前后血清β淀粉样蛋白1-42(Amyloidβ1-42,Aβ1-42)、磷酸化tau蛋白(p-tau protein,P-tau)、白细胞介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)及白细胞介素10(Interleukin-10,IL-10)水平变化;比较2组治疗前后简易精神状态检查量表(Mini-mental State Examination,MMSE)、阿尔茨海默病评估量表认知次量表(Alzheimer’s Disease Assessment Scale,ADAS-cog)、日常生活能力量表(Activity of Daily Living,ADL)评分。结果:治疗组有效率高于对照组(P<0.05);治疗后,MMSE、ADAS-cog及ADL量表评分,治疗组优于对照组(P<0.05);治疗组Aβ1-42水平低于对照组(P<0.05),2组P-tau无明显差异(P>0.05);治疗组IL-1β、IL-6水平较对照组明显下降(P<0.05),2组IL-10无明显变化(P>0.05)。结论:七福饮联合盐酸美金刚可提升治疗AD疗效,提高AD患者认知及日常生活自理能力,可抑制炎症反应、降低Aβ1-42水平。 展开更多
关键词 七福饮 阿尔茨海默病 炎症反应 β淀粉样蛋白1-42
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基于网络药理学和体外实验探讨加味七福饮抗阿尔茨海默病的作用机制
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作者 王兰林 李泽鑫 +3 位作者 栗午娟 闫龙 吕玉红 岳昌武 《延安大学学报(医学科学版)》 2023年第1期16-23,共8页
目的通过网络药理学和体外实验探讨加味七福饮抗阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)的作用机制。方法利用网络药理学对药物成分-疾病靶标网络进行可视化分析。通过蛋白相互作用(protein-protein interaction,PPI)、基因本体(gene on... 目的通过网络药理学和体外实验探讨加味七福饮抗阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)的作用机制。方法利用网络药理学对药物成分-疾病靶标网络进行可视化分析。通过蛋白相互作用(protein-protein interaction,PPI)、基因本体(gene ontology,GO)和京都基因和基因组百科全书(Kyoto Gene and Genome Encyclopedia,KEGG)通路富集分析加味七福饮抗AD的作用靶点。通过体外实验进一步验证网络药理学预测的结果。结果网络药理学收集到46个加味七福饮的候选活性成分和521个预测靶点,并得到与AD共同靶点105个,包括白术三醇、山柰酚、植物甾醇、甘草苷、豆甾醇和β-谷甾醇等关键化合物和丝氨酸/苏氨酸激酶1(serine/threonine kinase 1,AKT1)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、JUN基因(JUN)、白介素1β(interleukin 1β,IL-1β)、前列腺内环氧化物合酶2(prostaglandin-endoperoxide synthase 2,PTGS2)以及干扰素-γ(interferon-γ,IFNG)等潜在的作用靶点;GO富集分析结果主要涉及氧化还原酶活性、细胞分泌调节、细胞凋亡和突触信号转导等生物过程,KEGG富集分析得到脂质和动脉粥样硬化信号通路、化学致癌-受体激活信号通路、神经活性配体-受体相互作用信号通路、cGMP-PKG信号通路和PI3K-AKT信号通路等20条潜在作用通路;体外实验表明加味七福饮具有免疫增强活性,并能显著抑制神经胶质细胞炎症因子的释放(TNF-α、IL-2、IL-6),缓解神经炎症反应。结论本研究运用网络药理学预测了加味七福饮的核心靶点和通路并通过体外实验进行了相关验证,表明加味七福饮可通过多途径-多靶点-多通路对AD发挥治疗作用,为深入探讨加味七福饮治疗AD提供了理论依据。 展开更多
关键词 加味七福饮 阿尔茨海默病 网络药理学 神经炎症
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Aβ_(1-42)诱导的模型大鼠海马区AChE、ChAT的表达及七福饮的干预研究 被引量:4
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作者 张英博 李雪岩 +2 位作者 张晓杰 刘韩 兴桂华 《齐齐哈尔医学院学报》 2010年第4期505-507,共3页
目的探讨β-淀粉样蛋白1-42诱导的模型大鼠海马区乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰化酶(choline acetyltransferase,ChAT)的表达及其七福饮的干预作用。方法采用海马立体定向注射凝聚态β-淀粉样蛋白1-42制备老年性痴呆大鼠实验动物模型。... 目的探讨β-淀粉样蛋白1-42诱导的模型大鼠海马区乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰化酶(choline acetyltransferase,ChAT)的表达及其七福饮的干预作用。方法采用海马立体定向注射凝聚态β-淀粉样蛋白1-42制备老年性痴呆大鼠实验动物模型。七福饮高、中、低3个剂量组灌胃,进行药物干预,给药4周后,处死大鼠,取海马组织,应用免疫组化SP方法及病理图像定量分析AChE、ChAT的表达。结果与假手术对照组比较,模型组AChE表达增高(P<0.05),而ChAT表达减少(P<0.05);与模型组比较,盐酸多奈哌齐对照组、七福饮各剂量AChE表达均显著降低(P<0.05),而ChAT表达均显著增高(P<0.05)。结论七福饮可能通过下调大鼠海马组织中的AchE表达和上调ChAT表达,进而发挥抗老年性痴呆的作用。 展开更多
关键词 七福饮 老年性痴呆 海马 乙酰胆碱酯酶 胆碱乙酰转移酶
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七福饮调控JAK2/STAT3通路改善2型糖尿病认知障碍的效应与机制 被引量:5
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作者 刘玲 张静文 +6 位作者 张瑞华 史磊磊 王晨 韩朝军 史永恒 王斌 刘继平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期1093-1098,共6页
目的研究七福饮(QFY)对2型糖尿病认知障碍大鼠JAK2/STAT3通路的调控作用。方法采用小剂量STZ联合高脂高糖饲料喂养的方法造模,成功后分成模型组、QFY低、高剂量组、二甲双胍组。干预4周后,检测空腹血糖;Morris水迷宫检测大鼠空间学习记... 目的研究七福饮(QFY)对2型糖尿病认知障碍大鼠JAK2/STAT3通路的调控作用。方法采用小剂量STZ联合高脂高糖饲料喂养的方法造模,成功后分成模型组、QFY低、高剂量组、二甲双胍组。干预4周后,检测空腹血糖;Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;尼氏染色和免疫荧光染色检测大脑损伤程度以及小胶质细胞标志物Iba-1的表达;ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-10和BDNF的表达;Western blot检测JAK2/STAT3通路的表达。结果与正常组相比,模型组血糖升高明显,空间学习记忆能力下降,海马神经元损伤严重,小胶质细胞活化增多,TNF-α、IL-6、p-JAK2/JAK2和P-STAT3/STAT3水平明显升高,IL-10和BDNF含量明显下降;与模型组相比,QFY能有效降低FBG,抑制FBG持续上升,提高学习记忆能力,改善海马神经元损伤,减少活化结论QFY具有改善2型糖尿病认知障碍的作用,其机制可能与抑制血糖上升,调控JAK2/STAT3通路抑制小胶质细胞活化有关。 展开更多
关键词 七福饮 2型糖尿病认知障碍 小胶质细胞 炎症因子 JAK2/STAT3通路
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七福饮加味治疗轻中度血管性痴呆肾虚髓减证临床研究 被引量:7
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作者 王位 刘茜茜 《新中医》 CAS 2021年第14期46-48,共3页
目的:观察七福饮加味对轻中度血管性痴呆(VD)肾虚髓减证的治疗效果。方法:选取轻中度VD患者70例,按随机数字表法分为观察组和对照组,各35例。2组均予常规治疗,对照组加用吡拉西坦注射液,观察组在对照组基础上予七福饮加味治疗。治疗3个... 目的:观察七福饮加味对轻中度血管性痴呆(VD)肾虚髓减证的治疗效果。方法:选取轻中度VD患者70例,按随机数字表法分为观察组和对照组,各35例。2组均予常规治疗,对照组加用吡拉西坦注射液,观察组在对照组基础上予七福饮加味治疗。治疗3个月后,比较2组的认知能力、中医证候积分,评估2组治疗效果。结果:与同组治疗前比较,2组治疗后简易精神状态检查(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分均升高(P<0.05),智能减退、腰膝酸软、倦怠思卧等中医证候积分均下降(P<0.05);与对照组治疗后比较,观察组治疗后MMSE、MoCA评分均较高(P<0.05),智能减退、腰膝酸软、倦怠思卧等中医证候积分均较低(P<0.05)。治疗后,观察组总有效率为91.43%,高于对照组的68.57%(P<0.05)。结论:七福饮加味治疗轻中度VD髓海不足证疗效明显,能改善认识功能和髓海不足证的主症。 展开更多
关键词 血管性痴呆 七福饮加味 肾虚髓减证 认知功能
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七福饮加减联合多奈哌齐治疗髓海不足型血管性痴呆患者临床疗效及血清超氧化物歧化酶、过氧化脂质表达研究 被引量:3
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作者 王慧 熊萃 徐金容(指导) 《中医临床研究》 2021年第17期58-61,共4页
目的:观察七福饮加减联合多奈哌齐治疗髓海不足型血管性痴呆患者临床疗效及血清超氧化物歧化酶、过氧化脂质表达影响。方法:90例髓海不足型血管性痴呆患者随机分为对照组45例(多奈哌齐片口服),观察组45例(对照组基础上配合七福饮加减),... 目的:观察七福饮加减联合多奈哌齐治疗髓海不足型血管性痴呆患者临床疗效及血清超氧化物歧化酶、过氧化脂质表达影响。方法:90例髓海不足型血管性痴呆患者随机分为对照组45例(多奈哌齐片口服),观察组45例(对照组基础上配合七福饮加减),治疗前及疗程结束后运用简易智能状态量表(Mini-mental State Examination,MMSE)、日常生活自理能力评分(Activities of Daily Living,ADL)评价患者认知水平及日常生活自理能力改善情况,检测超氧化物歧化酶、过氧化脂肪治疗前后差异。结果:(1)观察组总有效率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)与本组治疗前比较治疗后两组患者MMSE评分、ADL评分均提高,观察组治疗后与对照组治疗后比较改善更加显著(P<0.05)。(3)与本组治疗前比较两组患者治疗后超氧化物歧化酶均升高,过氧化脂质下降,观察组治疗后与对照组治疗后比较变化更显著(P<0.05)。结论:七福饮加减联合多奈哌齐可以有效改善髓海不足型血管性痴呆患者认知障碍,提高日常生活自理能力,抑制氧化应激水平,值得临床推广。 展开更多
关键词 血管性痴呆 髓海不足 七福饮 多奈哌齐
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七福饮联合丁苯酞治疗阿尔茨海默病的疗效研究 被引量:1
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作者 杜凤其 方亮 郭晓彤 《中国卫生标准管理》 2021年第13期121-123,共3页
目的探讨七福饮联合丁苯酞治疗阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的临床疗效。方法选取2017年3月—2020年4月医院AD患者94例,按随机数字表法分为研究组47例和对照组47例,对照组采用丁苯酞治疗,研究组采用七福饮联合丁苯酞治疗。对比... 目的探讨七福饮联合丁苯酞治疗阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的临床疗效。方法选取2017年3月—2020年4月医院AD患者94例,按随机数字表法分为研究组47例和对照组47例,对照组采用丁苯酞治疗,研究组采用七福饮联合丁苯酞治疗。对比两组疗效、治疗前后蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)、简易智力状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)评分、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平。结果治疗后研究组总有效率91.49%(43/47)显著高于对照组72.34%(34/47)(P<0.05);治疗后研究组MoCA、MMSE评分高于对照组(P<0.05);治疗后研究组血清SOD、GSH-Px水平高于照组(P<0.05)。结论七福饮联合丁苯酞治疗AD可减轻氧化应激水平,改善认知功能。 展开更多
关键词 丁苯酞 七福饮 阿尔茨海默病 认知功能 氧化应激 谷胱甘肽过氧化物酶
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七福饮对AD模型大鼠AGEs/RAGE/NF-κB通路的影响 被引量:23
9
作者 刘继平 王倩倩 +2 位作者 胡宗苗 王书源 马世平 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期9-11,共3页
目的:研究七福饮对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导的阿尔兹海默病(AD)模型大鼠AGEs及其受体(RAGE)-NF-κB信号通路的影响,探讨其抗AD作用及其机制。方法:采用双侧海马定位注射AGEs诱导AD大鼠模型,给予七福饮治疗30d后,westenblot检测大... 目的:研究七福饮对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导的阿尔兹海默病(AD)模型大鼠AGEs及其受体(RAGE)-NF-κB信号通路的影响,探讨其抗AD作用及其机制。方法:采用双侧海马定位注射AGEs诱导AD大鼠模型,给予七福饮治疗30d后,westenblot检测大鼠海马组织AGEs、RAGE、NF-κB和IL-1β水平。结果:七福饮(2.15、4.3、8.6g/kg)可显著降低模型大鼠海马内AGEs、RAGE、NF-κB和IL-1β的表达。结论:抑制AGEs/RAGE/NF-κB通路的激活及其所介导的炎症反应是七福饮抗AD作用可能的机制。 展开更多
关键词 七福饮 阿尔兹海默病 晚期糖基化终末产物 AGEs/RAGE/NF-κB通路
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七福饮对Aβ_(1-42)诱导老年性痴呆模型大鼠海马神经细胞凋亡的保护作用 被引量:4
10
作者 兴桂华 林春荣 +2 位作者 张晓杰 牛英才 李雪岩 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2010年第12期138-141,共4页
目的:探讨七福饮对海马注射β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)的大鼠海马神经细胞凋亡的保护作用及机制。方法:84只SD健康大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、西药组、七福饮低剂量、七福饮中剂量和七福饮高剂量组,凝聚态Aβ1-42大鼠海马... 目的:探讨七福饮对海马注射β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)的大鼠海马神经细胞凋亡的保护作用及机制。方法:84只SD健康大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、西药组、七福饮低剂量、七福饮中剂量和七福饮高剂量组,凝聚态Aβ1-42大鼠海马定向注射诱导老年性痴呆(Alzheime's disease,AD)动物模型,采用免疫印迹法检测大鼠脑组织Bcl-2和Bax蛋白的表达,透射电镜观察海马组织超微结构的变化。结果:与假手术组比较,模型组Bax蛋白表达相对值显著升高,而Bcl-2相对值显著降低(P<0.05);与模型组比较,西药组、七福饮低、中、高各剂量组Bax蛋白表达相对值显著降低(P<0.05),而七福饮低、中、高各剂量组Bcl-2蛋白表达相对值显著升高(P<0.05)。电子显微镜观察结果表明,模型组大鼠海马变性,七福饮能改善大鼠海马神经元病理改变。结论:七福饮可通过调节海马组织Bax和Bcl-2基因的表达水平、抑制神经细胞凋亡的发生,而对AD大鼠损伤的神经细胞起到保护作用。 展开更多
关键词 七福饮 老年性痴呆 海马 细胞凋亡 Β-淀粉样蛋白
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七福饮及其加减方治疗痴呆的研究进展 被引量:9
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作者 肖秋月 王晓龙 +1 位作者 齐冬梅 程肖蕊 《军事医学》 CAS 北大核心 2019年第5期391-396,共6页
对近20年相关文献的检索分析发现,七福饮(QFY)具有活血化瘀、健心安神之功效,能有效改善痴呆状态。现代临床研究结果表明,QFY加减方可有效治疗阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)和血管性痴呆(vascu lar dementia,VD);实验药理学研... 对近20年相关文献的检索分析发现,七福饮(QFY)具有活血化瘀、健心安神之功效,能有效改善痴呆状态。现代临床研究结果表明,QFY加减方可有效治疗阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)和血管性痴呆(vascu lar dementia,VD);实验药理学研究发现,其可能的作用机制在于抑制神经细胞凋亡、降低脑内炎症反应、增强胆碱能神经传递和清除自由基等。对于QFY经典方,目前临床研究尚显不足,实验药理学研究缺乏深入的机制探索。该文从临床研究及实验药理学方面对QFY治疗痴呆的研究进展进行了综述。 展开更多
关键词 七福饮 痴呆 阿尔茨海默病
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