名中医曹志群基于“虚、瘀、毒”理论防治慢性萎缩性胃炎“炎、癌”转化经验

“炎、癌”转化是慢性萎缩性胃炎发生癌变的重要机制。曹志群教授扎根临床多年,对于防治慢性萎缩性胃炎“炎、癌”转化积累了丰富的临床经验,曹老师认为“虚、瘀、毒”为“炎、癌”转化的关键病机,其中正气亏虚是“炎、癌”转化的根本,瘀血、毒邪既是病机演变过程中的病理产物,也是致病因素,该转化总体上呈现出本虚标实、虚实夹杂之特性。曹老师将病因、病机和临床表现三者有机地进行结合,以及综合内镜、病理表现,提出以“扶正化瘀解毒”为基本治则,创立芪莲舒痞方以扶正补虚培中州、化瘀行滞通其络、解毒祛邪以防变,在改善临床症状,逆转萎缩、肠上皮化生、异型增生以及降低胃癌发生率方面,效果显著,体现了中医“治未病”之“既病防变”的原则,为中医防治慢性萎缩性胃炎“炎、癌”转化提供思路和方法。

芪莲舒痞方对CAG大鼠胃黏膜血流量及病理形态影响的实验研究

目的通过随机、对照动物实验,观察芪莲舒痞(QLSP)方对慢性萎缩性胃炎(chronicatrophic gastritis,CAG)癌前病变大鼠胃黏膜病理形态、胃黏膜血流量及胃黏膜厚度的影响,探讨芪莲舒痞方的作用机理。方法将大鼠120只按体重随机分组,分出正常组20只,其余大鼠采用"MNNG+雷尼替丁+乙醇+饥饱失调"的综合造模方法复制CAG癌前病变Wistar大鼠模型,通过随机抽样病理检测确定造模成功后,将造模成功大鼠随机分为模型组、胃复春组、芪莲舒痞大、中、小剂量组各15只,并分别给予药物干预后,观察胃黏膜病理变化,检测胃黏膜血流量及胃黏膜厚度。结果芪莲舒痞方能降低大鼠CAG癌前病变的发生率,增加CAG癌前病变大鼠胃黏膜血流量和胃黏膜厚度。结论芪莲舒痞方是治疗CAG癌前病变的有效复方,能明显增加CAG大鼠胃黏膜血流量及胃黏膜厚度,可能是其作用机制之一。

芪莲舒痞方治疗慢性萎缩性胃炎的网络药理学研究

目的:基于前期研究基础通过网络药理学方法系统探讨芪莲舒痞方治疗慢性萎缩性胃炎的功效网络,并用分子对接方法进行验证。方法:利用中药系统药理数据库及分析平台(TCMSP)获取芪莲舒痞方的有效成分及靶点网络,利用在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、疾病相关基因与突变位点数据库(DisGeNET)、人类基因数据库(GeneCards)、疾病基因搜索引擎(DigSee)获取慢性萎缩性胃炎的相关靶点,靶点映射获取芪莲舒痞方与萎缩性胃炎的共同靶点,运用Cytoscape 3.6.2可视化处理,进行基因本体论(GO)生物学过程分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。运用MOE:Dock模块进行分子对接验证。结果:共获得槲皮素、山奈酚、β-谷甾醇、豆甾醇等64个有效成分,白细胞介素-6(IL-6)、人类抑癌基因p53(Tp53)、肿瘤坏死因子(TNF)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、表皮生长因子受体(EGFR)、表皮生长因子(EGF)等52个共同靶点,经GO富集分析得到生物学过程143个,细胞组分13个,分子功能19个,经KEGG富集分析得到88条相关通路,其中主要与癌症相关通路、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路、TNF信号通路、低氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路密切相关。分子对接发现靶蛋白与重要化学成分结合能力较强。结论:芪莲舒痞方具有多成分、多靶点、多通路的特点,此为治疗慢性萎缩性胃炎的作用基础。