清利化浊方联合铋剂四联治疗幽门螺杆菌相关慢性非萎缩性胃炎脾胃湿热证40例临床观察

目的观察清利化浊方联合铋剂四联治疗幽门螺杆菌(Hp)相关慢性非萎缩性胃炎脾胃湿热证的临床疗效及安全性。方法将80例Hp相关慢性非萎缩性胃炎患者随机分为治疗组和对照组各40例,对照组口服铋剂四联治疗(雷贝拉唑肠溶胶囊,每次20 mg;阿莫西林克拉维酸钾分散片,每次914 mg;甲硝唑,每次200 mg;胶体果胶铋胶囊,每次200 mg,均每日2次),治疗组在对照组的基础上加用清利化浊方,每日1剂。两组均治疗14天。治疗前后观察两组患者胃镜下胃黏膜改变及病理变化、中医主要症状(包括胃脘痛、上腹胀满、口苦、反酸、大便黏滞)积分及Hp根除率,判定临床疗效并观察不良反应。结果治疗组临床疗效总有效率为90.0%,明显高于对照组的77.5%(P<0.05)。治疗组治疗后中医各主要症状积分均明显下降,且均明显低于对照组(P<0.05或P<0.01)。治疗组Hp根除率92.5%明显高于对照组的77.5%(P<0.05)。两组均无严重不良反应。结论清利化浊方联合铋剂四联治疗Hp相关慢性非萎缩性胃炎脾胃湿热证患者疗效确切,能明显改善临床症状,提高Hp根除率,安全性较好。

从JAK/STAT信号转导通路探讨益肾化浊方对神经干细胞定向分化的影响

目的探讨益肾化浊方治疗阿尔茨海默病的可能作用机制。方法从孕14天昆明小鼠体外提取并培养神经干细胞,建立分化系统中可溶性Aβ25-35(5μmol/L)介导的具有神经毒性的阿尔茨海默病细胞模型。实验分为对照组(等量培养基)、模型组(5μmol/L Aβ25-35100μl)和益肾化浊中药组(5μmol/L Aβ25-35100μl+0.1μg/ml益肾化浊方100μl)。常规消化细胞,计数后以细胞密度每毫升2×105/个(每孔2ml)接种于6孔板,培养48 h。Western Blot法检测神经胶质酸性蛋白(GFAP)、微管蛋白(Tubulin)和转录激活子3(STAT3)、磷酸化转录激活子3(P-STAT3)、Smad1蛋白表达;RT-PCR法检测GFAP、STAT3、Smad1、Tubulin基因的表达。结果与对照组比较,模型组GFAP、STAT3基因及蛋白表达显著增加、PSTAT3蛋白表达显著增加,Tubulin基因及蛋白表达显著减少(P<0.05),Smad1基因及蛋白表达增加不明显(P>0.05);与模型组比较,益肾化浊中药组GFAP、STAT3、Smad1基因及蛋白表达均显著下降、PSTAT3蛋白表达亦下降,而Tubulin基因及蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论益肾化浊方可能通过调控JAK/STAT信号通路中相关蛋白及基因表达,从而抑制神经干细胞向星形胶质细胞方向分化来延缓阿尔茨海默病发展。

清金化浊方对感染性慢性阻塞性肺疾病急性加重患者抗生素疗程的影响

目的观察清金化浊方对感染性慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者抗生素治疗疗程的影响。方法采用前瞻性、随机、平行对照的研究方法,将40例急性加重病程≤1周的感染性AECOPD(Ⅱ级)住院患者随机分为治疗组和对照组各20例。对照组采用AECOPD常规西医治疗方案,治疗组在此基础上加用清金化浊方中药口服,每日1剂,疗程10天。以治疗后呼吸困难严重程度较治疗前改善≥1个级别、无脓性痰、体温正常24 h以上、白细胞计数(WBC)≤10×10~9/L、中性粒细胞百分比(NEUT%)≤75%、C反应蛋白(CRP)≤20 mg/L、降钙素原(PCT)≤0.25μg/L为停用抗生素指征,观察各组抗生素疗程改善情况。结果治疗组患者呼吸困难、痰液性状改善时间及WBC、NEUT%、CRP恢复时间均较对照组缩短(P<0.05),治疗组抗生素疗程较对照组缩短显著(P<0.05)。结论清金化浊方可有效减轻细菌感染诱发的AECOPD患者炎性反应,缩短抗生素疗程。

化浊解毒方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-6、IL-10含量及结肠黏膜中CD4+、CD8+T淋巴细胞表达的影响

目的观察化浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清白细胞介素(IL)-6、IL-10含量及结肠黏膜中CD4+、CD8+T淋巴细胞表达的影响。方法将60只健康Wistar大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、美沙拉嗪组、化浊解毒方组。采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复合法建立UC大鼠模型,各组分别灌胃生理盐水及相应药物。计算各组大鼠的疾病活动指数(DAI)评分,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清IL-6、IL-10的含量,采用免疫组化法检测大鼠结肠黏膜中CD4+、CD8+T淋巴细胞的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠DAI评分、血清IL-6含量、结肠黏膜中CD8+T淋巴细胞表达水平明显升高,血清IL-10含量及结肠黏膜中CD4+T淋巴细胞表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组与化浊解毒方组大鼠DAI评分、血清IL-6含量、结肠黏膜中CD8+T淋巴细胞表达水平明显降低,血清IL-10含量及结肠黏膜中CD4+T淋巴细胞表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);美沙拉嗪组与化浊解毒方组大鼠结肠黏膜中CD4+T淋巴细胞表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论化浊解毒方能明显降低血清促炎因子IL-6含量,升高血清抑炎因子IL-10含量,调节结肠黏膜T淋巴细胞的表达,从而减轻、抑制炎症反应。

基于网络药理学分析宣肺化浊方治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的潜在作用机制

目的运用网络药理学方法分析宣肺化浊方治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的潜在作用机制,为宣肺化浊方更广泛地应用于COVID-19的治疗提供理论依据。方法检索TCMSP、UniProt、GeneCards数据库,筛选宣肺化浊方化学成分-作用靶点及COVID-19相关靶点;采用Venn在线平台映射宣肺化浊方治疗COVID-19的靶点;采用Cytoscape 3.7.1软件和STRING数据库构建PPI网络和药物-化学成分-靶点网络;采用DAVID 6.8和KOBAS数据库对关键靶点进行GO功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析,采用Omicshare云平台对GO功能和KEGG信号通路进行可视化操作。结果从宣肺化浊方中共筛选出392个化学成分,对应3326个靶点,治疗COVID-19的潜在靶点有67个,其中超过平均度值的关键靶点36个。GO功能富集分析得到1326个条目(P≤0.01),KEGG信号通路富集分析得到130条(P≤0.01)相关通路,主要涉及白细胞介素-17信号通路、肿瘤坏死因子信号途径、糖尿病并发症中的晚期糖基化终末产物(AGEs)-AGEs受体(RAGE)信号通路、C型凝集素受体信号通路、T细胞受体信号通路、Toll样受体信号通路等。结论宣肺化浊方治疗COVID-19的作用机制可能与其多个化学成分通过多靶点、多通路参与抗炎和免疫调节等作用有关。

通腑化浊开窍方联合西医常规治疗高血压脑出血急性期42例临床观察

目的观察通腑化浊开窍方联合西医常规治疗高血压脑出血急性期的临床疗效。方法将84例高血压脑出血急性期患者按照随机数字表法分为对照组和治疗组,各42例。对照组给予西医常规治疗,治疗组在对照组治疗方法的基础上给予通腑化浊开窍方治疗,2组均治疗3周。比较2组治疗前及治疗第7,14,21天的血肿大小,血清白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)含量,以及格拉斯哥昏迷量表(GCS)和美国国立研究院卒中量表(NIHSS)评分。结果2组治疗各时间段血肿大小均明显减小,血清IL-6、IL-8、TNF-α含量均明显降低,与同组治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且治疗各时间段之间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与同期对照组比较,治疗组治疗第14,21天血肿大小均明显减小,各时间段血清IL-6、TNF-α含量均明显降低,第7天血清IL-8含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗各时间段GCS评分均明显升高、NIHSS评分均明显降低,与同组治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且治疗组治疗第14,21天GCS及NIHSS评分改善作用更明显,与同期对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在西医常规治疗基础上给予通腑化浊开窍方治疗高血压脑出血急性期,可明显减小患者血肿大小,降低炎症因子水平,改善神经功能,值得临床推广应用。