清肺益肾方治疗痰热壅肺型老年肺炎临床疗效及对血清CD4^+、CD8^+水平的影响

[目的]探讨清肺益肾方治疗老年肺炎(痰热壅肺证)的疗效及对血清CD4^+、CD8^+水平的影响。[方法]将老年肺炎患者随机分为对照组和治疗组,对照组给予抗炎、祛痰平喘、退热等对症治疗,治疗组在此基础上给予清肺益肾方汤剂口服,比较两组临床疗效及治疗前后、随访1个月的血常规、C反应蛋白、症状评分、影像学、血清CD4^+、CD8^+水平的变化。[结果]治疗后,对照组总有效率为80.00%,治疗组总有效率为96.67%,较对照组显著升高(P<0.05);治疗组咳嗽、黄痰、口渴症状积分较对照组显著下降(P<0.05);治疗组白细胞计数、中性粒细胞比率、C-反应蛋白、胸部CT积分较对照组显著下降(P<0.05);治疗组CD4^+于治疗14 d和随访1个月均较对照组显著升高(P<0.05,P<0.01),且CD8^+于随访1个月较对照组显著降低(P<0.05)。[结论]清肺益肾方治疗痰热壅肺型老年肺炎疗效显著,其作用机制可能与减轻炎症反应,同时增强免疫力有关。

清肺益肾方对肺炎克雷伯杆菌致老龄大鼠肺炎细胞因子的影响

目的:观察清肺益肾方对肺炎克雷伯杆菌致老龄大鼠肺炎外周血肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β),白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)表达的影响,揭示清肺益肾方对老年肺炎肺脏保护与治疗作用机制。方法:利用肺炎克雷伯杆菌制作老龄大鼠肺炎模型,分为空白组,模型组,左氧氟沙星组,清肺益肾方组高剂量组,清肺益肾方中剂量组,清肺益肾方低剂量组,造模成功后第2天开始灌胃给药。空白组,模型组均给予生理盐水10 g·(kg·d)^(-1);左氧氟沙星组给予左氧氟沙星混悬液42 mg·(kg·d)^(-1);清肺益肾方高剂量组每天给予清肺益肾方提取液30.66 g·(kg·d)^(-1),清肺益肾方中剂量组每天给予清肺益肾方提取液15.33 g·(kg·d)^(-1),清肺益肾方低剂量组每天给予清肺益肾方提取液7.67 g·(kg·d)^(-1),同时给药左氧氟沙星42 mg·(kg·d)^(-1),连续给药6 d。分别于造模后第2天,第6天尾部取血并计数白细胞总数和中性粒细胞数,并用ELISA方法检测外周血中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α分泌水平,同时通过细菌培养计算肺组织中菌落数。结果:造模后2 d和6 d,模型组大鼠外周血白细胞(white blood cell,WBC)和多形核白细胞(polymorphonuclear,PMN)均高于空白组(P<0.01);模型组大鼠BALF中WBC,多形核白细胞(polymorphonuclear,PMN)计数和肺组织菌落计数均高于空白组(P<0.05或P<0.01);左氧氟沙星组、清肺益肾方高剂量组、清肺益肾方中剂量组、清肺益肾方低剂量组WBC和PMN均低于模型组(P<0.01);清肺益肾方高剂量组,清肺益肾方中剂量组,清肺益肾方低剂量组低于左氧氟沙星组(P<0.05);模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平均高于空白组(P<0.01),左氧氟沙星组、清肺益肾方高剂量组、清肺益肾方中剂量组、清肺益肾方低剂量组TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平均低于模型组(P<0.01);清肺益肾方高剂量组、清肺益肾方中剂量组、清肺益肾方低剂量组、TNF-α分泌量低于左氧氟沙星组,但无统计学意义(P>0.05);清肺益肾方中剂量组和清肺益肾方高剂量组IL-1β分泌量低于左氧氟沙星组(P<0.05),清肺益肾方低剂量组IL-1β含量低于左氧氟沙星组,但无统计学意义(P>0.05),清肺益肾方高剂量组、清肺益肾方中剂量组、清肺益肾方低剂量组IL-6分泌量均低于左氧氟沙星组(P<0.01);清肺益肾方高剂量组、清肺益肾方中剂量组、清肺益肾方低剂量组IL-8分泌量低于左氧氟沙星组,但清肺益肾方低剂量组和清肺益肾方高剂量组IL-8分泌量组间比较无统计学意义(P>0.05)。结论:清肺益肾方复合左氧氟沙星能够较好地治疗肺炎克雷伯杆菌致老龄大鼠肺炎,减少炎性细胞因子分泌。