芪参益气滴丸对急性冠脉综合征患者冠状动脉介入治疗术后炎症趋化因子水平的影响

目的:观察芪参益气滴丸对急性冠脉综合征(ACS)患者冠状动脉介入治疗(PCI)术后血清炎症趋化因子高敏C反应蛋白(hs-CRP)、1型纤溶酶激活物抑制剂(PAI-1)、内皮素-1(ET-1)水平的影响。方法:选择100例行PCI的ACS患者,随机分为芪参益气滴丸口服+常规治疗(芪参组,n=50)与常规治疗(对照组,n=50),比较两组PCI术前1 d、PCI术后24 h、PCI术后第4周血清高敏C反应蛋白、1型纤溶酶激活物抑制剂、内皮素-1的差异。结果:共有100例完成试验,其中男性70例,女性30例,与对照组比较,PCI术前1 d、PCI术后24 h,芪参组的血清高敏C反应蛋白、1型纤溶酶激活物抑制剂、内皮素-1水平差异无统计学意义(P均>0.05);芪参组PCI术后4周的高敏C反应蛋白、1型纤溶酶激活物抑制剂和内皮素-1有明显回落(P<0.05～0.01),差异均有统计学意义;本组间与PCI术前1 d比较,PCI术后24 h及PCI术后4周的血清高敏C反应蛋白、1型纤溶酶激活物抑制剂、内皮素-1浓度均较术前1 d有明显改变(PCI术后24 h为增加,PCI术后4周为回落,P均<0.01),差异均有统计学意义。结论:芪参益气滴丸可降低ACS患者PCI术后血清炎症趋化因子的水平。

载脂蛋白E基因多态性与芪参益气滴丸治疗气虚血瘀型冠心病的关系

目的探讨载脂蛋白E(ApoE)基因多态性与芪参益气滴丸治疗气虚血瘀型冠心病疗效的关系。方法符合诊断标准的冠心病患者49例,服用芪参益气滴丸1个月。提取白细胞DNA,扩增ApoE基因第4外显子,测序检测多态性位点。结果发现2个有义突变位点,第2888位突变与气短、神疲乏力的治疗效果有关;第2903位突变对胸痛、自汗的治疗效果有显著影响。结论ApoE基因多态性与芪参益气滴丸治疗气虚血瘀型冠心病证候的疗效有相关性。

芪参益气滴丸对实验性动脉粥样硬化超敏C反应蛋白的影响

目的观察芪参益气滴丸对实验性动脉粥样硬化兔的超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法雄性新西兰大白兔20只,喂养高胆固醇饲料造模,12周末将模型兔随机分为自然消退组和中药组,药物干预12周。分别于实验开始、12周末、24周末检查hs-CRP水平。结果第12周hs-CRP水平较造模前明显升高(P<0.01);第24周中药组hs-CRP水平明显降低,与用药前相比差异显著(P<0.01)。病理检测显示,中药组斑块厚度减小,泡沫细胞减少,体积变小。结论芪参益气滴丸可以显著降低hs-CRP水平,具有抗炎作用,从而可延缓和抑制动脉粥样硬化的进展。

芪参益气滴丸在老年心肌梗死患者中的应用

目的探讨芪参益气滴丸对老年急性心肌梗死患者的影响。方法将高龄心肌梗死患者86例随机分为观察组和对照组,各43例。对照组采用常规药物治疗,观察组在此基础上配合芪参益气滴丸治疗。结果治疗组总有效率为46.51%,对照组为25.58%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组左室后壁厚度、左心室舒张末内径和左心室射血分数均较治疗前改善(P<0.05),治疗后观察组改善优于对照组(P<0.05)。治疗后两组脑钠肽(BNP)、C反应蛋白(CRP)均较治疗前改善(P<0.05),治疗后观察组改善优于对照组(P<0.05);治疗后两组TC、LDL-C、CRP均较治疗前改善(P<0.05),治疗后观察组改善优于对照组(P<0.05);观察组治疗后6 min步行距离(370.81±17.20)m,显著高于对照组治疗后的(362.17±15.65)m,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组与对照组治疗后心力衰竭、室性心律失常、心房颤动、心绞痛等并发症的发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论常规治疗基础上联用芪参益气滴丸能改善高龄心肌梗死患者左心室功能及血脂水平,减少心肌梗死后心衰的发生。

芪参益气滴丸治疗慢性心力衰竭疗效观察

目的探讨芪参益气滴丸治疗慢性心力衰竭的临床效果。方法本院慢性心力衰竭患者80例被随机分为观察组和对照组。两组患者均给予抗心力衰竭常规治疗,对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗基础上给予芪参益气滴丸治疗。两组疗程为3个月。治疗前后采用超声心动图对两组进行检查。结果观察组治疗后左室射血分数、每搏量和每分心排出量显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组总有效率与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论芪参益气滴丸能够显著提高慢性充血性心力衰竭患者心功能,改善临床症状和体征,临床效果显著。

芪参益气滴丸联合重组人干扰素α-2b治疗慢性乙型病毒性肝炎临床观察

目的：观察芪参益气滴丸联合重组人干扰素α-2b治疗慢性乙型病毒性肝炎的临床疗效。方法：将慢性乙肝患者98例随机分为2组，每组49例，观察组患者采用芪参益气滴丸联合重组人干扰素α-2b治疗，对照组患者采用重组人干扰素α-2b治疗，治疗1年后对2组患者的临床疗效、肝功能以及肝功能转阴等情况进行比较。结果：观察组患者的临床有效率为93．88％，高于对照组的79．59％，差异有统计学意义（x^2=4．346，P〈0．05）。观察组患者治疗后转氨酶活性低于对照组，其差异具有统计学意义护〈0．05）。观察组患者的ltbeAg及ttBV-DblA转阴率高于对照组，其差异均有统计学意义（x^2=3．967，4．298；P〈0．05）。结论：应用芪参益气滴丸联合重组人干扰素α-2b治疗慢性乙型病毒性肝炎能更有效地抑制HBV病毒的复制，保护肝功能，提高疗效。

芪参益气滴丸对高脂饮食联合链脲霉素诱导糖尿病小鼠肝损伤的作用及机制

[目的]探讨芪参益气滴丸对糖尿病小鼠肝损伤的保护作用及机制。[方法]80只雄性小鼠随机分为对照组,模型组,芪参益气滴丸低剂量组(227.5 mg/kg)、高剂量组(455 mg/kg)和EX-527抑制剂组。对照组喂养正常饲料,其余4组予高脂饲料,第3周开始连续7 d腹腔注射50 mg/kg链脲霉素,建立2型糖尿病肝损伤模型,对照组注射等剂量生理盐水。第5周予药物干预14 d后,取血清检测天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆固醇(TC)和三酰甘油(TG)水平。病理染色检测肝脏形态结构、胶原纤维面积、肝脂肪变性程度和肝细胞凋亡数量。蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测肝组织沉默信息调节因子1(Sirt1)、AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ-共激活因子1-α(PGC-1α)蛋白表达。[结果]与对照组比较,模型组小鼠血清中AST、ALT、TC和TG均明显升高(P<0.01),肝小叶结构紊乱,细胞核深染、固缩,局部炎性浸润,肝细胞内存在大量红色脂肪滴,肝纤维化面积和肝细胞凋亡数目显著增加(P<0.01),p-AMPKα/AMPKα表达降低(P<0.01),Sirt1和PGC-1α含量显著升高(P<0.05或P<0.01)。芪参益气滴丸低、高剂量组均能降低肝功能损伤指标(P<0.05或P<0.01),抑制肝脏结构病变及肝脂肪变性,减轻肝纤维化损伤,降低肝细胞凋亡数目(P<0.01),提升Sirt1和p-AMPKα/AMPKα水平(P<0.05或P<0.01),下调PGC-1α表达(P<0.01)。而EX-527则部分逆转芪参益气滴丸的保护效应。[结论]芪参益气滴丸可能通过激活Sirt1/AMPKα/PGC-1α信号,抑制糖尿病小鼠肝纤维化,减轻肝脂肪变性和肝细胞凋亡,进而促进糖尿病肝功能修复。

芪参益气滴丸治疗糖尿病合并冠心病心绞痛的网络药理学研究

目的基于网络药理学探讨芪参益气滴丸治疗糖尿病合并冠心病心绞痛的作用机制。方法采用中药系统药理学数据库分析平台(TCMSP)检索芪参益气滴丸的活性成分及靶点,在DisGeNET数据库检索“糖尿病”“冠心病”“心绞痛”靶点,对冠心病和心绞痛靶点合并去重后与糖尿病靶点取交集,获得疾病靶点。对药物成分与疾病的靶点取交集,得到芪参益气滴丸治疗糖尿病合并冠心病心绞痛的作用靶点。通过STRING平台获取蛋白基因互作数据,利用Cytoscape软件构建蛋白互作网络,采用DAVID数据库对作用靶点进行基因本体(GO)功能、京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果芪参益气滴丸有110个活性成分和255个作用靶点,其中,102个活性成分作用于106个靶点的20条信号通路治疗糖尿病合并冠心病心绞痛。生物功能和通路富集结果提示芪参益气滴丸可以调控RNA聚合酶Ⅱ启动子转录、凋亡过程、细胞增殖、炎症反应、缺氧反应、基因表达、血管新生等生物过程,作用于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)、低氧诱导因子-1(HIF-1)、叉头状转录因子O(FoxO)、Toll样受体、腺苷酸活化蛋白激酶(MAPK)、核转录因子-κB(NF-κB)、Janus激酶(JAK)-信号转导及转录激活因子(STAT)、血管内皮生长因子(VEGF)、细胞凋亡、p53等多条信号通路。结论芪参益气滴丸可能通过促进血管再生、降低细胞凋亡、抑制炎症反应和减轻氧化应激改善糖尿病合并冠心病心绞痛症状。

芪参益气滴丸联合地尔硫[艹卓]治疗变异型心绞痛的临床效果分析

目的:探讨芪参益气滴丸联合地尔硫[艹卓]治疗变异型心绞痛的疗效及对血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)及心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平的影响。方法:选取2019年12月~2021年12月于某院治疗的126例变异型心绞痛患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组64例。两组患者入院后均给予抗血小板聚集、调血脂、降血压等常规基础治疗,对照组在此基础上口服盐酸地尔硫[艹卓]片,观察组在对照组基础上联用芪参益气滴丸,均持续治疗4周。比较两组患者心功能指标[左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)和左室射血分数(LVEF)]及血清NO、ET-1、cTnⅠ水平变化,临床疗效及临床症状情况。结果:治疗后,两组患者LVESD和LVEDD值较治疗前均降低(P<0.05),LVEF较治疗前升高(P<0.05),且观察组改善更显著(P<0.05);两组血清ET-1和c TnⅠ水平较治疗前均降低(P<0.05),NO水平较治疗前升高(P<0.05),且观察组改善更显著(P<0.05);观察组心绞痛疗效和心电图疗效较对照组升高(P<0.05);两组患者心绞痛发作频率和疼痛持续时间较治疗前均降低(P<0.05),且观察组降低更显著(P<0.05)。结论:地尔硫[艹卓]联合芪参益气滴丸对变异型心绞痛具有较好的临床疗效,可有效降低血清ET-1、NO及cTnⅠ水平,值得临床推广应用。

芪参益气滴丸调控Sirt1与eNOS互作促进糖尿病心肌缺血损伤修复再生

目的 探讨芪参益气滴丸对糖尿病心肌缺血损伤小鼠血管内皮功能及血管新生的作用机制。方法 102只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、尼可地尔片(4.55 mg/kg)组及芪参益气滴丸低、高剂量(227.5、455.0 mg/kg)组和芪参益气滴丸(227.5 mg/kg)+EX-527(10 mg/kg)组。第2周开始对照组以正常饲料饲养,其余各组以高脂饲料饲养,然后持续7 d ip链脲霉素(50 mg/kg),建立2型糖尿病模型,对照组ip等体积生理盐水。第4周模型组和各给药组小鼠连续5 d颈背部sc异丙肾上腺素盐酸盐(100 mg/kg),对照组sc等体积生理盐水。第5周开始给予药物干预14 d,取血清测定心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,c Tn I)、肌酸激酶MB同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)和血管性血友病因子(von willebrand factor,v WF)含量;病理染色检测心脏形态结构、胶原纤维比值、心肌凋亡数量和血管新生情况;Western blotting检测心脏组织沉默信息调节因子1(silence information regulator 1,Sirt1)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、磷酸化苏氨酸495位点eNOS(phosphorylation of Thr495-eNOS,pT495-eNOS)、磷酸化丝氨酸1177位点eNOS(phosphorylation of Ser1177-eNOS,pS1177-eNOS)蛋白表达。免疫荧光双标染色检测心脏Sirt1与eNOS共定位。结果 与对照组比较,模型组小鼠血清cTnI水平及CK-MB活性均明显增加(P<0.01),ET-1、vWF和NO水平均显著减少(P<0.01);心肌细胞排列紊乱,肌纤维缺失,肌间隙增大,心肌纤维化面积和心肌凋亡数目显著增加(P<0.01),血小板-内皮细胞黏附分子(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,CD31)标记的新生血管数量明显减少(P<0.01),心脏Sirt1、eNOS表达降低(P<0.01),pT495-eNOS水平升高(P<0.01),Sirt1和eNOS共定位减少。芪参益气滴丸干预后均有显著的保护效应,加入EX-527能部分逆转芪参益气滴丸的作用。结论芪参益气滴丸可通过上调Sirt1和eNOS水平,增加Sirt1与eNOS相互作用,提高NO生物利用度,保护内皮功能,改善血管新生,抑制心肌纤维化和心肌凋亡,从而促进糖尿病心肌缺血损伤修复。

芪参益气滴丸对肺心病大鼠心肌腺苷酸含量的影响

采用单次腹腔注射野百合碱(MCT)的方法复制大鼠肺心病模型,芪参益气滴丸浸膏灌胃给药6周后,通过HPLC检测大鼠右心肌组织中的腺苷酸(ATP,ADP,AMP)的含量,进而考察芪参益气滴丸对肺心病大鼠心肌能量代谢的影响。结果显示ATP,ADP,AMP达到良好分离;ATP,ADP,AMP在考察的浓度范围内,线性关系良好;加样回收率均在90%~108%;与模型组相比,高剂量给药组大鼠心肌中ATP的含量显著性升高,ADP的含量有升高趋势,AMP含量有下降趋势。提示芪参益气滴丸能够改善心肌组织能量代谢系统。通过HPLC,为测定心肌组织中ATP,ADP,AMP含量提供了一种快速、高效的定性定量分析方法,为生物样品中能量代谢相关含量的测定研究提供了参考。