祛风宣肺健脾方联合穴位贴敷在风邪犯肺型咳嗽变异性哮喘患儿治疗中的效果观察

目的探究祛风宣肺健脾方联合穴位贴敷在风邪犯肺型咳嗽变异性哮喘(CVA)中的临床疗效.方法选取2021年1月—2023年1月寿光市人民医院东院区收治的82例风邪犯肺型CVA患儿为研究对象,按随机数字表法将其分为对照组与研究组,各41例.对照组采用穴位贴敷治疗,观察组在对照组基础上采用祛风宣肺健脾方治疗,连续治疗1个月.对比两组临床疗效、临床相关指标、炎性因子及免疫功能指标.结果治疗后,相较于对照组,观察组治疗总有效率较高,咳嗽缓解时间(3.08±0.74)d、咳嗽消失时间(5.48±1.22)d及肺啰音消失时间(5.82±1.23)d均较短,白细胞介素-5水平(24.08±4.66)ng/mL、肿瘤坏死因子-α水平(3.03±0.63)ng/mL均较低,转化生长因子-β1水平(72.15±8.97)ng/L较高,免疫球蛋白E水平(229.22±35.61)IU/mL及嗜酸性粒细胞水平(0.36±0.04)×10^(9)L均较低,组间差异有统计学意义(P<0.05).结论祛风宣肺健脾方与穴位贴敷临床疗效显著,可有效缓解风邪犯肺型CVA患儿临床症状,且有助于提高患儿机体免疫功能,缓解机体炎症反应.

祛风宣肺方治疗感染后咳嗽疗效及诱导痰中炎症细胞比例变化的研究

目的研究祛风宣肺方对感染后咳嗽患者的疗效及诱导痰中炎症细胞比例的变化。方法选取医院2017年3月—2019年3月收治的感染后咳嗽患者122例,根据入院顺序分为两组。对照组给予复方甲氧那明胶囊治疗,观察组在对照组基础上给予祛风宣肺方治疗,分析两组患者治疗后的临床疗效。结果观察组总有效率为90.16%(55/61),对照组为68.85%(42/61),观察组患者总有效率高于对照组(P<0.05)。两组治疗前诱导痰中炎症细胞比例组间比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后诱导痰中巨噬细胞(MAC)百分比(38.86±11.87)%高于对照组,诱导痰中中性粒细胞(NEU)百分比(54.11±16.52)%、嗜酸性粒细胞(EOS)百分比(0.36±0.15)%低于对照组(P<0.05)。两组治疗前血清炎症因子水平组间比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后干扰素-γ(INF-γ)(34.85±5.03)ng/L水平高于对照组,白细胞介素-4(IL-4)(32.08±4.52)ng/L、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)(8.84±2.89)mg/L水平低于对照组(P<0.05)。两组治疗前咳嗽症状积分组间比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后日间和夜间咳嗽症状积分低于对照组(P<0.05)。结论祛风宣肺方对可改善感染后咳嗽患者诱导痰中炎症细胞比例,减轻炎症反应,提高治疗效果。

祛风宣肺方对咳嗽敏感性增高豚鼠TRPA1、SP、CGRP mRNA表达的影响

目的探讨祛风宣肺方对咳嗽敏感性增高豚鼠气道神经源性炎症的作用机制。方法将40只雄性SPF级健康豚鼠随机分为空白组、模型组、中药组、西药组,每组10只。除空白组外,其余各组建立咳嗽敏感性增高豚鼠模型,造模成功后,空白组及模型组予生理盐水灌胃,中药组予祛风宣肺方灌胃,西药组予1mM HC-030031雾化,每天1次,每次5 min。各组干预7 d后,观察肺组织病理,利用RT-PCR法测定肺组织瞬时受体电位锚蛋白1(TRPA1)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)mRNA水平。结果肺组织病理结果显示,模型组支气管及肺泡均可见大量炎性细胞浸润,局部结构不完整,而中药组及西药组肺组织病理改变均较模型组减轻;模型组肺组织TRPA1、SP、CGRP mRNA水平较空白组增加(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,中药组和西药组肺组织TRPA1、SP、CGRP mRNA水平下降(P<0.01,P<0.05);与中药组比较,西药组TRPA1 mRNA水平下降(P<0.01),而SP、CGRP mRNA水平差异无统计学意义。结论祛风宣肺方可下调肺组织TRPA1、SP、CGRP基因表达水平,改善咳嗽敏感性增高豚鼠的肺组织病理及气道神经源性炎症。

祛风宣肺汤联合自拟中药穴位敷贴治疗小儿过敏性咳嗽的临床疗效

目的:探讨分析祛风宣肺汤联合自拟中药穴位敷贴治疗小儿过敏性咳嗽的临床疗效。方法:选取2018年12月—2020年6月期间,于南通市中医院儿科进行治疗的80例诊断为过敏性咳嗽的患儿作为研究对象,利用随机数字表法分为对照组与观察组,各40例。对照组治疗予以常规西药进行,观察组治疗在对照组的基础上加以祛风宣肺汤联合自拟中药穴位敷贴。均在患儿治疗7 d后,比较其临床疗效、免疫功能、血清炎症因子水平以及不良反应。结果:临床疗效对比,对照组患儿的临床总有效为80.00%(32/40),观察组患儿的临床总有效为95.00%(38/40),观察组高于对照组(P<0.05);免疫功能对比,两组患儿治疗前CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)和CD4^(+)/CD8^(+)各指标差异不明显(P>0.05);两组患者治疗后CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)较治疗前均上升,CD8^(+)指标较前降低,且观察组CD3^(+)、CD4^(+)和CD4^(+)/CD8^(+)上升、CD8^(+)下降更显著(P<0.05);血清相关炎症因子对比,治疗前两组患儿体内血清IL-6、IL-8、TNF-α以及CRP各指标无明显变化(P>0.05),两组治疗后各指标均下降,且观察组下降更显著(P<0.05);用药期间不良反应对比,两组患儿出现胃肠道反应、皮肤瘙痒以及血常规异常等不良反应均无明显差异(P>0.05)。结论:小儿过敏性咳嗽在常规西药治疗的基础上,加以祛风宣肺汤联合自拟中药穴位敷贴更能调节患儿体内免疫功能,抑制炎症反应,提高临床治疗疗效,且用药期间无明显不良反应。

郦永平教授治疗感染后咳嗽经验

本文总结了郦永平教授治疗感染后咳嗽经验,依据"祛风宣肺止咳"的治疗原则,以宣肺祛风为主,辅以化痰,对不同症状的咳嗽辨证施治。

祛风宣肺、养阴润燥法治疗慢性咳嗽临床研究

目的探讨祛风宣肺、养阴润燥法治疗慢性咳嗽的临床疗效以及对血常规、肝肾功能、心电图安全性的观察。方法将30例慢性咳嗽病例选用桑叶、杏仁、浙贝母、前胡、蝉蜕、南沙参、麦冬、僵蚕、乌梅等组成的观察方治疗2周,观察咳嗽、咯痰等临床指标变化情况及血常规、尿素氮、肌酐、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、心电图等安全性指标的变化情况。结果咳嗽的有效率为100%,咯痰的有效率为90.00%,总有效率为91.43。安全性指标:血常规、尿素氮、肌酐、谷丙转氨酶、谷草转氨酶及心电图治疗前后无统计学意义。结论祛风宣肺,养阴润燥法治疗慢性咳嗽的临床安全性可靠,疗效明显。

祛风宣肺汤治疗感染后咳嗽动物模型的疗效及相关机制研究

目的:观察祛风宣肺汤对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)引起的感染后咳嗽(postin-fectious cough,PIC)小鼠动物模型咳嗽反射敏感性性和神经源性炎症的治疗作用,并探索可能的机制。方法:雄性的ICR小鼠24只,按数字随机法随机分成空白组、LPS组和中药组。每组8只,通过腹腔注射一定浓度LPS造成小鼠感染后咳嗽的气道高反应性模型,其中中药组并给予中药组祛风宣肺汤灌胃。氨水刺激后人工数小鼠咳嗽次数,肺功能仪测定气道反应性,免疫组化检测小鼠肺中瞬时感受器电位香草酸受体1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)表达位置和半定量,蛋白质印迹法(Western Blot,WB)方法检测肺组织中辣椒素受体TRPV1蛋白表达,实时定量PCR(real-time PCR)方法检测肺组织中TRPV1、P物质受体神经肽受体1(NKl)的mRNA、神经生长因子(NGF)/神经生长因子受体络氨酸激酶(trKa)的mRNA表达,Elisa方法检测肺组织中P物质(Sbstance P,SP)表达含量。结果:LPS组小鼠咳嗽次数及气道反应性明显高于空白组小鼠,提示LPS模型小鼠造模成功,并且祛风宣肺方能明显降低模型小鼠咳嗽次数、气道反应性和小鼠肺部炎症,相关数据具有统计学意义;祛风宣肺汤可以显著的减少LPS升高的TRPV1的表达和神经源性炎症,包括上游调控轴NGF/trKa的表达。结论:结合目前对于感染后气道高反应性的认识,考虑祛风宣肺汤可能是通过减少NGF/trKa来降低TRPV1的表达和神经源性炎症,并以此来降低气道高反应性。

祛风宣肺方通过背根神经反射降低咳嗽敏感性的作用机制研究

目的:探讨祛风宣肺方对咳嗽敏感性增高豚鼠背根神经节中瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)蛋白及基因的作用,进一步研究祛风宣肺方在慢性咳嗽中的作用机制。方法:将48只SPF级雄性健康豚鼠随机分为正常对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、西药组(Capsazepine)、中药组(祛风宣肺方),采用卵蛋白致敏的方法建立咳嗽敏感性增高豚鼠模型。药物干预1周后辣椒素雾化法测定各组豚鼠的咳嗽次数,实时PCR法测定背根节中TRPV1、SP、CGRP mRNA水平,蛋白印迹法测定背根节中TRPV1、NK1-R、CGRP蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组咳嗽次数增加,背根节中TRPV1、SP、CGRP mRNA表达增加,TRPV1、NK-1R、CGRP蛋白表达升高(均P<0.01)。与模型组比较,西药组、中药组咳嗽次数降低(P<0.05),背根节中TRPV1、SP、CGRP mRNA表达下降(P<0.01),西药组背根节中TRPV1、NK-1R、CGRP蛋白表达下降(P<0.05),中药组背根节中NK-1R、CGRP蛋白表达下降(P<0.05),TRPV1蛋白表达与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:抑制TRPV1通道,抑制背根神经反射进而降低气道神经源性炎症可能是祛风宣肺方的重要疗效机制之一。

袁斌教授运用宣肺祛风汤治疗小儿变应性咳嗽经验撷萃

针对小儿变应性咳嗽风痰恋肺的病机特点,袁斌教授自拟宣肺祛风汤:炙麻黄、炙百部、桑叶、前胡、法半夏、老鹳草、佛耳草、钩藤、蛇蜕、炙甘草,临证化裁,组方精当,具有宣肺化痰止咳,清热祛风脱敏之效,能明显改善症状,提高患儿的生活质量。

祛风宣肺汤联合西药治疗咳嗽变异性哮喘(风邪犯肺)随机平行对照研究

[目的]观察祛风宣肺汤联合西药治疗咳嗽变异性哮喘(风邪犯肺)疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将104例门诊患者按随机数字表法随机分为两组。对照组52例沙美特罗替卡松粉吸入剂,1吸/次,2次/d;多索茶碱,400mg/次,2次/d。治疗组52例祛风宣肺汤(麻黄、蜜枇杷叶、炒紫苏子各15g,蝉蜕、前胡、荆芥、炒牛蒡子、浙贝母、五味子、桔梗各10g,甘草8g,鱼腥草30g),水煎400mL,早晚温服,兼夹风寒者,加防风、紫菀、百部;兼夹风热者,加桑叶、菊花、薄荷、连翘;兼夹风燥者,加桑叶、杏仁、沙参;西药治疗同对照组。连续治疗3周为1疗程。观测临床表现、FEV1、FEV1%、用力肺活量(FVC)、最大呼气流量(PEF)、中医证候积分、不良反应。连续治疗2疗程(6周),判定疗效。[结果]治疗组痊愈26例,显效16例,有效7例,无效3例,总有效率94. 23%;对照组痊愈20例,显效13例,有效9例,无效10例,总有效率80. 77%;治疗组疗效优于对照组(P <0. 05)。FEV1、FEV1%、FVC、PEF、中医证候积分两组均有改善(P <0. 01),治疗组改善优于对照组(P <0. 05,P <0. 01)。[结论]祛风宣肺汤联合西药治疗咳嗽变异性哮喘(风邪犯肺),疗效满意,无严重不良反应,值得推广。

宣肺祛风汤对过敏性咳嗽患儿中医证候积分的影响

目的:探讨宣肺祛风汤对过敏性咳嗽患儿中医证候积分的影响。方法:选择2016年10月-2019年10月平邑县中医医院收治的过敏性咳嗽患儿作为研究对象,共240例,采用随机数字表法分为两组,各120例,对照组采用常规药物治疗,观察组加用宣肺祛风汤治疗,对比两组临床疗效及中医证候积分。结果:观察组治疗后临床总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P <0.05);观察组主要症状积分均低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);两组次要症状积分对比,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论:宣肺祛风汤治疗小儿过敏性咳嗽可缓解临床症状,提高治疗效果,利于促进患儿转归,值得临床推广应用。

祛风宣肺方联合穴位贴敷治疗小儿呼吸道感染后咳嗽风邪伤肺证48例临床观察

目的观察祛风宣肺方联合穴位贴敷治疗小儿呼吸道感染后咳嗽风邪伤肺证的临床疗效。方法选取2021年3月至2022年10月我院儿科收治的呼吸道感染后咳嗽风邪伤肺证患儿96例,采用随机数字表法分为治疗组和对照组,各48例。对照组予孟鲁司特钠咀嚼片口服,治疗组予祛风宣肺方联合穴位贴敷治疗。2组连续治疗10 d后,比较临床疗效、中医证候积分、咳嗽消失时间和安全性。结果对照组总有效率为81.25%(39/48),治疗组为95.83%(46/48),2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前2组咳嗽、咳痰、咽痒、鼻塞等中医证候积分比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性;治疗后2组以上各积分均显著降低,与同组治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05),且治疗组降低更显著(P<0.05)。治疗前2组日间咳嗽、夜间咳嗽积分和总积分比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性;治疗后2组以上各积分均显著降低,与同组治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05),且治疗组降低更显著(P<0.05)。治疗组咳嗽消失时间为(5.79±1.81)d,显著短于对照组的(7.11±2.05)d,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组不良反应发生率为8.33%(4/48),治疗组为0,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论祛风宣肺方联合穴位贴敷治疗小儿呼吸道感染后咳嗽风邪伤肺证疗效满意,能明显改善患儿临床症状,且安全性良好,值得临床推广应用。

祛风宣肺方对豚鼠咳嗽模型气道反应性影响的实验研究

目的观察祛风宣肺方对豚鼠咳嗽模型咳嗽次数及气道反应性的影响。方法选用SPF级Hartley雄性豚鼠40只,随机分为正常对照组、模型组、中药组、西药组,除正常对照组外,其余各组动物腹腔内注入免疫抑制剂环磷酰胺(30 mg/kg),2 d后腹腔注入卵蛋白2 mg和氢氧化铝100mg,3周后腹腔注射0.01 mg卵蛋白和100 mg氢氧化铝以加强免疫反应,使豚鼠致敏。又3周后将其置于自制雾化箱内给予10 g/L卵蛋白溶液雾化吸入60 s激发咳嗽,造模成功。中药组给予祛风宣肺方口服,西药组口服孟鲁司特钠片,连续给药10 d后,测定各组咳嗽次数、气道反应性、支气管肺泡灌洗液白细胞总数及分类。结果咳嗽次数方面,模型组与正常对照组相比,咳嗽次数明显增多(P<0.05),中药组及西药组与模型组相比咳嗽次数显著减少(P<0.05),中药组与西药组相比咳嗽次数减少(P<0.05)。气道反应性方面,激发后各组气道阻力均较前上升,模型组显著高于其他组(P<0.05),中药组及西药组较模型组显著偏低(P<0.05),中药组明显低于西药组(P<0.05)。支气管肺泡灌洗液白细胞总数及分类方面,模型组与正常对照组相比,白细胞计数、单核细胞及嗜酸性粒细胞显著增多,中药组及西药组与模型组相比以上细胞数减少,中药组与西药组相比以上细胞数减少(P<0.05)。结论祛风宣肺方对豚鼠咳嗽模型有较好的治疗作用,作用机制可能与减轻气道炎症、进而降低气道高反应有关。

祛风宣肺方对咳嗽敏感性增高豚鼠TRPV1通道相关蛋白的影响

目的探讨祛风宣肺方对咳嗽敏感性增高豚鼠瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)通道相关蛋白的作用,以期探讨其疗效机制。方法48只SPF级豚鼠分为正常组(给予生理盐水)、模型组、西药组、中药组,每组12只,除正常组外,其余3组采用卵蛋白致敏的方法建立咳嗽敏感性增高豚鼠模型,模型组给予生理盐水,西药组给予辣椒平,中药组给予祛风宣肺方,干预1周后采用ELISA法测定血清中IL-6、IL-20水平、支气管肺泡灌洗液(BALF)中TRPV1、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)蛋白水平,Western Blot法测定肺组织中TRPV1、神经激肽-1受体(NK-1R)、CGRP蛋白表达。结果与正常组比较,模型组血清IL-6、IL-20、BALF中TRPV1、SP、CGRP及肺组织中TRPV1、NK-1R、CGRP水平升高(P<0.01);与模型组比较,西药组及中药组血清IL-6、IL-20、BALF中TRPV1、SP、CGRP水平降低(P<0.01),但中药组SP水平与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05);与西药组比较,中药组BALF中TRPV1、SP、CGRP水平升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,西药组、中药组肺组织中TRPV1、NK-1R、CGRP蛋白表达下降(P<0.05,P<0.01);与西药组比较,中药组肺组织中TRPV1、NK-1R、CGRP表达升高(P<0.01)。结论抑制TRPV1通道进而降低气道神经源性炎症可能是祛风宣肺方的重要疗效机制之一。

祛风宣肺方对神经生长因子介导的人支气管上皮细胞神经源性炎症的干预作用及机制

目的探讨祛风宣肺方对神经生长因子(NGF)介导的人支气管上皮细胞(HBEC)神经源性炎症的干预作用及机制。方法人支气管上皮细胞随机分为正常组,模型组,阿斯美组,祛风宣肺方高、中、低剂量组,利用NGF制备体外神经源性炎症细胞模型,造模后给予含药血清干预。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组细胞的增殖率,使用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,并用RT-PCR及蛋白质印迹(Western blot)法检测各组细胞Pan-Ras、c-fos、神经激肽1受体(NK-1R) mRNA及蛋白表达情况。结果与正常组相比,模型组细胞增殖率、凋亡率、Pan-Ras、c-fos、NK-1R mRNA及蛋白的表达均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,阿斯美组、祛风宣肺方高、中、低剂量组细胞增殖率、凋亡率、Pan-Ras、c-fos mRNA及蛋白的表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05);祛风宣肺方高、中剂量组均能够明显降低NK-1R mRNA及蛋白的表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论祛风宣肺方通过下调Ras-Raf-MAPK信号通路相关基因和蛋白的表达,从而减轻NGF介导的气道神经源性炎症,降低咳嗽敏感性。

祛风宣肺方对豚鼠咳嗽敏感性增高模型的肺组织病理及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶的影响

目的观察祛风宣肺方对豚鼠咳嗽敏感性增高模型的肺组织病理及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)的影响。方法将40只雄性SPF级健康豚鼠随机分为空白对照组、模型组、祛风宣肺方组、西药对照组4组,每组10只。采用卵蛋白和氢氧化铝腹腔注射及卵蛋白溶液雾化的方法建立豚鼠咳嗽敏感性增高模型,造模成功后连续灌胃给药10 d,取材留取肺组织,应用电镜和光镜观察各组肺组织病理变化,应用免疫组化方法观察肺组织p-p38MAPK的表达情况。结果光镜下,空白对照组结构基本正常,模型组可见支气管管腔狭窄、上皮细胞脱落、黏膜皱襞增厚,且可见支气管黏膜层及黏膜下层、肺泡腔内及周围等炎症细胞浸润,其中以单核细胞、嗜酸性粒细胞为主。病理变化程度由重到轻依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组。电镜下,空白对照组结构基本正常,模型组可见肺毛细血管增厚、基底膜增厚、肺泡炎症细胞浸润及Ⅱ型肺泡上皮细胞结构改变。病理变化程度由重到轻依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组。肺组织pp38MAPK的分布情况,光镜下4组均有p-p38MAPK的阳性表达,主要表达于支气管、肺泡、肺毛细血管周围,阳性表达程度由强到弱依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组、空白对照组。各组肺组织p-p38MAPK平均积分光密度数值比较,模型组、祛风宣肺方组、西药对照组较空白对照组均升高,差异均有统计学意义(P<0.05),提示咳嗽敏感性增高动物模型造模成功;祛风宣肺方组、西药对照组较模型组均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);祛风宣肺方组较西药对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论祛风宣肺方对豚鼠咳嗽敏感性增高模型有较好的治疗作用,其作用机制可能与修复气道损伤、抑制气道炎症细胞分泌及影响p-p38MAPK的表达水平等有关,从而减轻气道神经源性炎症,进而降低了咳嗽敏感性。

宣肺祛风汤治疗儿童过敏性咳嗽风痰恋肺证40例临床观察

目的观察宣肺祛风汤治疗儿童过敏性咳嗽风痰恋肺证的临床疗效。方法将80例过敏性咳嗽风痰恋肺证患儿随机分为治疗组和对照组各40例,治疗组给予宣肺祛风汤治疗,对照组给予易坦静及开瑞坦治疗,两组疗程均为7天。比较两组患者治疗前后主要症状、次要症状积分,并判定临床疗效。结果治疗组40例中临床控制12例,显效14例,有效6例,无效8例,总有效率为80.00%;对照组40例中临床控制7例,显效8例,有效13例,无效12例,总有效率为70.00%,治疗组优于对照组(P<0.05)。两组治疗后主要及次要症状积分和全部症状积分均较本组治疗前明显降低(P<0.05);治疗组治疗后主要症状积分和全部症状积分较对照组降低明显(P<0.05),而两组次要症状积分比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论宣肺祛风汤可有效改善儿童过敏性咳嗽之风痰恋肺证的症状,尤其是对于患儿咳嗽、咳痰症状改善更明显。

祛风宣肺方对咳嗽高敏感性豚鼠神经源性炎症的作用及机制研究

目的探讨祛风宣肺方对咳嗽高敏感性豚鼠神经源性炎症的作用及机制。方法 48只豚鼠随机分为正常组、模型组、辣椒平组及祛风宣肺方组,每组12只。采用环磷酰胺、卵蛋白和氢氧化铝制备咳嗽高敏感豚鼠模型。造模成功后正常组及模型组予生理盐水灌胃;辣椒平组予瞬时受体电位阳离子通道V1(TRPV1)抑制剂辣椒平腹腔注射(1μmol/kg),每日1次;祛风宣肺方组予祛风宣肺方灌胃(5 g/kg),每日1次。给药7 d后辣椒素雾化测定各组豚鼠的咳嗽次数,肺功能仪检测不同浓度氯化乙酰胆碱激发下豚鼠的气道阻力,HE染色法观察各组豚鼠肺组织的病理变化,RT-PCR法测定各组豚鼠肺组织中TRPV1、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)的基因表达。结果与正常组比较,模型组咳嗽次数,气道阻力,肺组织TRPV1、SP、CGRP基因表达增加(P<0.05);与模型组比较,祛风宣肺方组、辣椒平组豚鼠咳嗽次数,气道阻力,肺组织TRPV1、SP、CGRP基因表达降低(P<0.05);祛风宣肺方组肺组织TRPV1、SP、CGRP基因表达低于辣椒平组,差异有统计学意义(P<0.01)。与正常组比较,模型组肺组织结构破坏及炎症反应明显,辣椒平组及祛风宣肺方组肺组织结构较模型组改善,炎症水平降低。结论祛风宣肺方可降低咳嗽高敏感豚鼠的气道敏感性,其作用机制可能与抑制TRPV1进而减轻气道神经源性炎症有关。

祛风宣肺方对模型豚鼠肺组织病理及PLC-β/PKC与TRPA1/V1蛋白表达的影响

目的:观察祛风宣肺方对模型豚鼠肺组织病理及PLC-β/PKC、TRPA1/V1蛋白表达的影响。方法:将48只SPF级雄性健康Hartley豚鼠随机分为正常组、模型组、TRPV1抑制剂组、TRPA1抑制剂组、PLC抑制剂组、祛风宣肺方组,每组8只,应用经典咳嗽高敏感豚鼠模型,相应药物干预7d后,肺功能仪检测麻醉后豚鼠气道阻力,HE染色法观察肺组织病理变化,ELISA法检测BALF中SP水平,免疫组化法测定肺组织中PLC-β、PKC、TRPA1、TRPV1、NK-1R蛋白表达水平。结果:与模型组比较,各组气道阻力均显著降低(P<0.01,P<0.05),肺组织TRPA1、TRPV1、NK-1R蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),其中PLC抑制剂组与祛风宣肺方组肺组织PLC-β蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05);模型组肺组织病理及BALF炎症反应明显,TRPV1抑制剂组、TRPA1抑制剂组、PLC抑制剂组及祛风宣肺方组炎症水平降低(P<0.01)。结论:祛风宣肺方可降低咳嗽敏感性增高模型豚鼠的气道反应性,减轻肺组织炎症,可能通过下调肺组织中PLC-β、TRPV1、TRPA1、NK-1R的蛋白表达水平发挥作用。

祛风宣肺汤治疗冷刺激联合屋尘螨诱导哮喘小鼠的作用机制

目的:探讨祛风宣肺汤治疗冷刺激联合屋尘螨(house dust mite,HDM)诱导的过敏性哮喘小鼠的作用机制。方法:40只雄性BALB/c小鼠随机分为5组,即空白组、冷刺激组、HDM组、模型(冷刺激+HDM)组和祛风宣肺汤(11.83 g·kg^(-1))组,每组8只。采用反复低温(10±3℃)刺激加HDM建立小鼠过敏性哮喘模型。给药24 d后,检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白细胞介素-5(interleukin-5,IL-5)、IL-13的水平、外周血嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)计数及血清免疫球蛋白E(immunoglobulin E,IgE)水平;HE染色观察肺组织病理;免疫组化法检测瞬时肺组织受体电位M8亚型通道蛋白(transient receptor potential melastatin 8,TRPM8)的表达。结果:与空白组相比,冷刺激组、HDM组、模型组BALF中IL-5和IL-13水平、外周血EOS计数和血清IgE水平均升高;病理结果显示肺泡间隙及毛细血管周围大量炎性细胞浸润;免疫组化结果显示肺组织中TRPM8表达增加,以模型组效果最为明显。与模型组相比,祛风宣肺汤组BALF中IL-5、IL-13水平、外周血EOS计数、血清IgE水平均明显降低,且肺组织炎症浸润及病变程度明显减轻,TRPM8蛋白表达明显降低。结论:祛风宣肺汤能降低小鼠肺组织TRPM8蛋白表达水平,调节Th2型免疫应答,改善肺组织炎症浸润,达到缓解过敏性哮喘的作用。