黄芪甲苷和三七的三种有效成分配伍对小鼠脑缺血/再灌注后氧化应激和Nrf2/HO-1途径的影响

目的研究黄芪的主要有效成分黄芪甲苷分别与三七的有效成分人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1配伍对小鼠脑缺血/再灌注后氧化应激和核转录因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2 related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)-1途径的影响。方法C57BL/6小鼠随机分组,连续给药3 d,末次给药1 h后,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,再灌注24 h。测定脑组织丙二醛(malonyldialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH),HO-1mRNA表达,脑组织胞核、胞质Nrf2和全细胞HO-1蛋白表达。结果①脑缺血/再灌注后,脑组织MDA、NO含量明显升高,SOD活性和GSH含量明显降低。黄芪甲苷可降低脑组织MDA、NO含量,人参皂苷Rg1能降低脑组织NO含量。黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1和黄芪甲苷+三七皂苷R1均能明显降低脑组织MDA和NO含量,且黄芪甲苷与人参皂苷Rb1、三七皂苷R1配伍的效应大于人参皂苷Rb1单用和三七皂苷R1单用。②脑缺血/再灌注后,脑组织胞核和胞质中Nrf2蛋白含量及核转位率升高,同时HO-1mRNA和蛋白表达增强。各给药组能不同程度地降低胞质Nrf2蛋白含量,升高胞核Nrf2含量,使Nrf2核转位率升高,且黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1、黄芪甲苷+三七皂苷R1的作用强于各有效成分单用。黄芪甲苷、人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1、黄芪甲苷+三七皂苷R1可使脑组织HO-1mRNA和蛋白表达明显增加,黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1、黄芪甲苷+三七皂苷R1脑组织HO-1mRNA和蛋白的增加明显高于各有效成分单用。且黄芪甲苷+人参皂苷Rg1升高胞核Nrf2蛋白、提高Nrf2核转位率的作用强于黄芪甲苷+人参皂苷Rb1,增加HO-1基因和蛋白表达的作用强于黄芪甲苷+人参皂苷Rb1和黄芪甲苷+三七皂苷R1。结论黄芪甲苷分别与三七的3种有效成分配伍可增强其抗脑缺血/再灌注后氧化应激损伤的作用,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号途径,促进Nrf2合成和核转位,从而促进下游抗氧化基因HO-1等的表达有关,黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍的效应更为明显。

三七皂苷R_1对大鼠脑缺血-再灌注损伤后TNF-α mRNA的影响

目的研究脑缺血–再灌注损伤(Ischemia-reperfusion injury,I/R)后脑组织中TNF-α的表达和变化,以及三七皂苷R_1对脑I/R损伤的保护作用。方法将90只雄性SD大鼠随机分为正常组(A组)、实验对照组(B组)、三七皂苷R_1组(C组),每组又分为24、48、72小时3个亚组,每个亚组10只动物。采用TUNEL染色法检测脑细胞凋亡情况。采用逆转录-聚合酶链式反应(Reverse Transcription polymerase Chain Reaction,RT-PCR)技术检测脑组织中TNF-α mRNA的表达变化。结果 TUNEL实验显示:随着时间的延长,A组中凋亡细胞数无明显的改变(P>0.05),B组细胞凋亡数逐渐增加,且各时间点均高于A组(P<0.05)。C组中各时间点脑组织的凋亡数少于B组(P<0.05)。RT-PCR结果显示1A组中各时间点均有TNF-α mRNA的表达,但组内各时间点比较无统计学差异(P>0.05);2随着时间的延长,B组中各时间点脑皮质中TNF-α mRNA含量逐渐增加,与A组比较有统计学意义(P<0.05);3C组在24、48、72小时后脑皮质中TNF-α mRNA的表达低于B组(P<0.05)。结论 1TNF-α因子参与了大鼠脑I/R损伤的发生和发展过程,且随着损伤时间延长,TNFα表达增高,内源性损伤作用变强。2三七皂苷R_1可降低脑组织中TNF-α浓度,减少脑细胞的凋亡,从而在脑I/R后的发挥保护作用。

三七皂苷R1调节炎性T细胞亚群保护血管内皮的实验研究

目的探讨炎性T细胞亚群在胶原酶诱导的血管内皮损伤早期的变化状态及三七皂苷R1的保护作用机制。方法采用扫描电镜观察ApoE-/-小鼠动脉内皮损伤程度;流式细胞术检测小鼠外周血中CD62Phi、CD62P+CD62E+脱落内皮细胞的比例;胞内外因子染色法检测炎性T细胞亚群分泌TNF-α、IL-17的水平。结果扫描电镜下,内皮损伤模型组小鼠血管内膜受损明显,内皮脱落面积明显增加,实验组经三七皂苷R1处理后血管内皮偶有脱落(P均<0.05);另外,模型组脱落内皮细胞CD62Phi、CD62P+CD62E+比例明显高于正常对照组,同时,T细胞分泌TNF-α、IL-17的能力明显升高,而实验组脱落内皮细胞比例明显低于模型组,T细胞分泌IL-17的比例下降(P均<0.05)。结论 Th17细胞亚群比例升高与血管内皮早期损伤密切相关,三七皂苷R1在保护血管内皮的同时,可选择性地下调Th17细胞亚群比例。

三七皂苷R1对血小板衍生生长因子BB诱导内皮细胞增殖的影响

目的探讨三七皂苷R1(NR1)对血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)诱导的内皮细胞增殖的影响。方法①取内皮细胞并分为6组,空白组常规培养,PDGF-BB组加入PDGF-BB培养,PDGF-BB+10μmol/L NR1组、PDGF-BB+20μmol/L NR1组、PDGF-BB+40μmol/L NR1组、PDGF-BB+80μmol/L NR1组分别加入PDGF-BB和相应浓度NR1培养,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测各组内皮细胞增殖情况,采用流式细胞仪检测各组内皮细胞凋亡情况。②取内皮细胞并分为3组,对照组常规培养,PDGF-BB组加入PDGF-BB培养,PDGF-BB+NR1组加入PDGF-BB和40μmol/L NR1培养,应用Western blot及qRT-PCR法检测各组中CyclinD1、PCNA、Bcl-2蛋白和mRNA表达情况。结果PDGF-BB组培养24 h和48 h细胞增殖率均明显高于空白组(P均<0.05);PDGF-BB+20μmol/L NR1组、PDGF-BB+40μmol/L NR1组、PDGF-BB+80μmol/L NR1组细胞增殖率均明显低于PDGF-BB组(P均<0.05),且呈时间和剂量依赖性降低。PDGF-BB+20μmol/L NR1组、PDGF-BB+40μmol/L NR1组、PDGF-BB+80μmol/L NR1组培养24 h和48 h细胞凋亡率均明显高于PDGF-BB组(P均<0.05),且呈时间和剂量依赖性增高。PDGF-BB组CyclinD1、PCNA蛋白及mRNA表达量均明显高于对照组(P均<0.05),Bcl-2蛋白及mRNA表达量均明显低于对照组(P均<0.05);而PDGF-BB+NR1组CyclinD1、PCNA蛋白及mRNA表达量均明显低于PDGF-BB组(P均<0.05),Bcl-2蛋白及mRNA表达量均明显高于PDGF-BB组(P均<0.05)。结论PDGF-BB可诱导内皮细胞增殖;NR1能抑制内皮细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与抑制细胞周期蛋白CyclinD1和PCNA的表达,诱导促凋亡基因Bcl-2的表达有关。

丹酚酸B、人参皂苷Rg1及三七皂苷R1对氧糖剥夺/复氧复糖损伤星形胶质细胞的保护作用

目的探讨丹酚酸B(salvianolate acid B,Sal B)、人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1,Rg1)及三七皂苷R1(notoginsenoside R1,R1)对氧糖剥夺/复氧复糖(OGD/R)损伤大鼠星形胶质细胞保护作用及其机制的影响。方法培养并鉴定原代大鼠星形胶质细胞,建立OGD/R损伤模型,分为对照组、模型组、Sal B、Rg1、R1给药组(10μmol·L^(-1))。CCK-8测定细胞活力;流式细胞术测定线粒体膜电位、ROS释放量和钙离子浓度;RT-PCR测定IGF1α、BDNF、NGF神经营养因子mRNA表达水平;免疫印迹法测定PI3K、AKT、STAT3蛋白磷酸化表达水平。结果OGD/R组细胞活力显著降低,ROS释放量及钙离子浓度增加,线粒体膜电位降低,p-STAT3,p-PI3K,p-AKT表达下降,Sal B、Rg1、R1显著提高受损细胞活力,不同程度的调节ROS释放量、钙离子浓度、线粒体膜电位,Sal B及Rg1增加p-STAT3,p-AKT的表达;OGD/R组BDNF、NGF mRNA表达明显降低,Sal B、Rg1、R1均可显著升高受损细胞BDNF mRNA的表达;Rg1可提高NGF mRNA表达;Sal B升高IGF1αmRNA表达。结论Sal B、Rg1、R1通过调节PI3K/AKT、STAT3信号通路降低OGD/R损伤后星形胶质细胞氧化应激反应,降低细胞内钙离子超载发挥星形胶质细胞保护作用,增加星形胶质细胞神经营养因子的释放量,可能进一步发挥神经元保护作用。

三七皂苷R1对血小板衍生生长因子BB诱导血管平滑肌细胞增殖的影响

目的探讨三七皂苷R1(NGR1)对血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法PDGF-BB诱导VSMC增殖,并使用不同浓度NGR1加以处理。设置空白组(A组)、PDGF-BB诱导组(B组)、PDGF-BB+20μmol/L NGR1组(C组)、PDGF-BB+40μmol/L NGR1组(D组)、PDGF-BB+80μmol/L NGR1组(E组)、PDGF-BB+160μmol/L NGR1组(F组),采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测NGR1对VSMC增殖的影响,应用4′,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色法观察VSMC细胞核形态变化。结果B组细胞增殖率明显高于A组(P<0.05),说明PDGF-BB可诱导VSMC增殖;C组与B组细胞增殖率比较差异无统计学意义(P>0.05),D组细胞增殖率明显高于B组(P<0.05),说明NGR1浓度增加至40μmol/L时,NGR1可促进VSMC增殖;E组和F组细胞增殖率均明显低于B组(P<0.01),随着NGR1浓度的增大,细胞增殖率降低,且呈剂量依赖性。DAPI染色结果显示,NGR1在低浓度(20μmol/L和40μmol/L)时细胞核形态未发生明显改变,但随着NGR1浓度增加(80μmol/L和160μmol/L),细胞核形态呈圆形且出现大小不一的高致密片段,甚至出现凋亡小体(160μmol/L),说明高浓度NGR1能诱导PDGF-BB诱导的增殖型VSMC凋亡。结论PDGF-BB可诱导VSMC增殖;低浓度(40μmol/L)NGR1可促进VSMC增殖,高浓度(80μmol/L和160μmol/L)NGR1能抑制VSMC增殖并诱导VSMC发生凋亡。

三七皂苷R1对乳腺癌组织血管生成的影响

目的探讨三七皂苷R1(NR1)对乳腺癌组织血管生成的影响。方法体外研究采用MTT实验检测NR1对乳腺癌细胞生长的影响;采用ELISA试剂盒检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及NR1对乳腺癌细胞培养上清液中血管内皮生长因子(VEGF)浓度的影响;采用Western blotting技术检测AngⅡ和NR1对乳腺癌细胞CD34蛋白表达的影响。体内实验利用裸鼠移植瘤模型检测NR1对乳腺癌移植瘤生长的影响;并利用免疫组化技术检测NR1对移植瘤组织中CD34、VEGF蛋白表达的影响。结果AngⅡ剂量依赖性地上调乳腺癌细胞CD34蛋白的表达以及乳腺癌细胞培养上清液中VEGF的浓度,而NR1可以剂量依赖性地逆转该过程。体内实验结果显示,NR1可以抑制乳腺癌移植瘤小鼠肿瘤的生长,下调荷瘤裸鼠肿瘤组织中CD34、VEGF的表达。结论NR1可能通过下调乳腺癌细胞CD34蛋白的表达及VEGF的产生从而抑制乳腺癌血管的生成,该研究为乳腺癌治疗药物的研发提供了一定的理论依据。

TRAIL-R激动性抗体的临床研究进展

肿瘤坏死因子相关凋亡配体受体(TRAIL-R)是TRAIL介导细胞凋亡的重要结合靶点,其中TRAIL-R1和TRAIL-R2(即死亡受体4和死亡受体5)是与诱导细胞凋亡最直接相关的受体,也是最具有开发前景的药物设计靶点。本文对TRAIL-R及其抗体的临床前和临床研究作全面综述,为探索TRAIL介导的抗肿瘤治疗进一步研究提供参考。

解线性区间方程组的并行多分裂GAOR方法

本文引入区间三角多分裂来包含集合Ｓ＝｛Ａ－１ｂ｜Ａ∈Ｅ［Ａ］，ｂ∈［ｂ］｝，给出解区间线性方程组的并行多分裂ＧＡＯＲ方法，讨论方法的收敛性、收敛速度以及其极限包含集合Ｓ的性质．

基于全长转录组测序的掌叶大黄R1-MYB基因家族鉴定分析

作为MYB(v-myb avian myeloblastosis viral oncogene homolog)转录因子家族的一大类,R1-MYB(MYBrelated)家族在植物生长发育、环境胁迫及激素信号转导等方面发挥重要的调节作用。本研究基于全长转录组测序分析,系统筛选掌叶大黄R1-MYB家族基因,分析其编码蛋白的理化、结构域及分子进化等特性,利用RNA-seq进行基因组织表达分析,并检测RpMYB24响应激素、非生物胁迫的表达模式。结果表明,共鉴定到掌叶大黄49个R1-MYB家族基因,主要编码热稳定的亲水蛋白,大部分定位于细胞核。各蛋白无规卷曲和α螺旋所占比例较大,存在MYB家族标志性的W型保守氨基酸。掌叶大黄R1-MYB家族成员分布于CCA1(circadian clock associated 1)-like、I-box(GATAAG)-like、CPC(CAPRICE)-like、TRF(telomere repeat binding factor)-like和TBP(TATA binding protein)-like 5个亚组,且CCA1-like数量居多。RNA-seq揭示49个R1-MYBs基因在掌叶大黄根、根茎及叶中差异表达,根及根茎中分别有15、23个基因表达量高于叶中。发现RpMYB24基因受脱落酸(abscisic acid,ABA)、水杨酸(salicylic acid,SA)和茉莉酸甲酯(methyl jasmonate,MeJA)的诱导,且能显著应答损伤、低温或高温胁迫,但对干旱胁迫响应不显著。本研究系统鉴定了掌叶大黄R1-MYB家族基因及其分子特征,为下一步开展基因功能验证提供基础,进而为大黄药材品质形成的转录调控机制研究提供科学依据。

TLR2/NF-κB信号通路在铝致GMI-R1细胞炎症反应中的作用

目的探讨Toll样受体2(TLR2)/核转录因子(NF)-κB信号通路在铝致大鼠小胶质细胞系GMI-R1细胞炎症反应中的作用与机制。方法将对数生长期的GMI-R1细胞随机分为对照组、阳性对照组和低、中、高剂量组。3个剂量组细胞分别予浓度为100、200、400μmol/L的麦芽酚铝刺激,阳性对照组细胞予质量浓度为20 mg/L的脂多糖刺激,对照组细胞不予任何处理。培养24 h后,观察细胞形态学变化,以CCK-8法检测细胞存活率,酶联免疫吸附实验法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-12和IL-4的分泌水平,蛋白质印迹法检测TLR2、NF-κB P65、分化抗原(CD)68和CD206蛋白相对表达水平,免疫荧光法检测细胞CD68和CD206的表达。结果细胞形态学检查结果显示,随着麦芽酚铝染毒剂量的增高,GMI-R1细胞数量减少,活化状态的细胞数量增多,细胞胞质充盈程度降低,细胞突起变长,呈剂量-效应关系。阳性对照组和中、高剂量组细胞的存活率均低于对照组(P值均<0.05)。与对照组比较,阳性对照组细胞的TNF-α、IL-12分泌水平和TLR2和CD68蛋白相对表达水平均升高(P值均<0.05),IL-4分泌水平下降(P<0.05)。与对照组比较,3个剂量组细胞的TNF-α和IL-12分泌水平均升高(P值均<0.05),IL-4分泌水平均下降(P值均<0.05),且均呈剂量-效应关系。与对照组比较,3个剂量组细胞中TLR2蛋白相对表达水平均升高(P值均<0.05),中、高剂量组细胞中NF-κB p65和CD68蛋白相对表达水平均升高(P值均<0.05),但CD206蛋白相对表达水平均下降(P值均<0.05);与低、中剂量组比较,高剂量组细胞中TLR2和NF-κB p65蛋白相对表达水平均升高(P值均<0.05),CD206蛋白相对表达水平均下降(P值均<0.05)。与对照组比较,高剂量组和阳性对照组细胞中CD68平均荧光强度均升高(P值均<0.05),CD206平均荧光强度均下降(P值均<0.05)。结论铝可通过TLR2/NF-κB信号通路参与并促进GMI-R1细胞炎症反应。

黑果枸杞R1-MYB转录因子基因的克隆及表达分析

目的对可能参与花青素代谢调控的黑果枸杞R1-MYB转录因子基因进行克隆、生物信息学分析和不同品种、同一品种不同器官及盐胁迫条件下差异表达分析。方法通过同源基因克隆和RACE方法得到黑果枸杞R1-MYB转录因子编码区全长,通过转录组数据获得宁夏枸杞同源基因序列。通过Prot、Param、Smart、PSORT和SOPMA进行生物信息学分析,通过MEGA 5.0构建NJ系统进化树。同时采用Real-time PCR的方法进行基因表达分析。结果获得黑果枸杞Lr MYB1R1(KY568981)及宁夏枸杞Lb MYB1R1(KY568982)基因全长c DNA,c DNA编码区全长1 496 bp,编码区为927 bp,编码产物包含308个氨基酸,编码蛋白相对分子质量分别为33 400和33 490,理论等电点分别为7.80和7.78,属于R1-MYB转录因子,经预测其编码蛋白位于细胞核中;Lr MYB1R1和Lb MYB1R1与茄科植物番茄、马铃薯、烟草中的MYB1R1-like蛋白具有高度相似性。Lr MYB1R1的表达表现出器官和发育阶段中差异性,具有品种特异性,Lr MYB1R1的表达受盐胁迫抑制。结论丰富了对R1-MYB转录因子的研究,为接下来的基因功能研究及利用基因工程手段提高黑果枸杞中花青素含量奠定基础。

针刺干预癌症相关性疲劳及对患者血清CRP、IL-6、TNF-α及sTNF-R1水平的影响

目的:探讨针刺干预癌症相关性疲劳的疗效及相关作用机制。方法:将80例癌症相关性疲劳患者随机分为观察组及对照组,实际完成病例67例(观察组36例,对照组31例)。对照组进行常规放化疗以及对症治疗,未采用特殊抗疲劳治疗;观察组在对照组治疗的基础上,配合针刺治疗,穴取百会、关元、气海、风池、足三里、三阴交,每日1次,5次为一疗程,疗程间休息2 d,干预4个疗程。记录两组患者干预前后中文版癌症治疗功能评估疲乏量表(FACT-F)、McGill生存质量问卷(MQOL)评分,以及干预前后血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及可溶性肿瘤坏死因子受体1(sTNF-R1)水平的变化。结果:(1)干预后,观察组FACT-F评分显著低于干预前(P<0.05),而对照组干预前后差异无统计学意义(P>0.05),观察组干预前后评分差值显著高于对照组(P<0.05)。(2)干预后,观察组MQOL中生理维度、心理维度评分降低(P<0.05),社会支持维度评分提高(P<0.05);观察组生理维度、心理维度及社会支持维度干预前后评分差值均高于对照组(P<0.05)。(3)干预后,观察组血清IL-6、TNF-α及sTNF-R1水平降低(P<0.05),对照组血清CRP、IL-6水平升高(P<0.05),且观察组血清CRP、IL-6、TNF-α水平低于对照组(P<0.05)。结论:(1)针刺可改善癌症相关性疲劳患者的低落情绪、虚弱、头痛等相关症状,并提高患者对获得社会、家庭支持方面的感知,增强患者治病的信心;(2)针刺可有效降低患者血清相关炎性细胞因子水平,这可能是针刺干预CRF的作用机制之一。

三七皂苷R1对缺氧诱导PC12细胞损伤的保护作用

目的探讨三七皂苷R1通过调控核因子-κB(NF-κB)信号对缺氧诱导PC12细胞损伤的作用。方法将正常培养的细胞作为对照组;将细胞置于含有5%CO2、94%N2和1%O2的培养箱中培养6 h作为模型组;低、中、高剂量实验组分别在模型组处理方法的基础上予以15,30,60μmol·L^-1的三七皂苷R1培养;中剂量+PMA实验组即在中剂量实验组处理方法的基础上予以2μmol·L^-1的NF-κB信号激活剂PMA的细胞培养液。用流式细胞术检测细胞凋亡,酶联免疫吸附试剂盒测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)水平。结果对照组、模型组、低、中、高剂量实验组、中剂量+PMA实验组细胞凋亡率分别为(1.58±0.26)%,(16.35±1.75)%,(13.20±1.04)%,(9.34±1.13)%,(7.07±0.98)%,(15.53±1.26)%;MDA水平分别为(2.04±0.11),(5.98±0.69),(4.61±0.32),(3.90±0.27),(3.08±0.31),(5.41±0.54)nmol·L^-1;SOD水平分别为(51.24±3.65),(20.87±2.13),(29.71±3.09),(42.84±2.16),(50.77±3.82),(14.17±2.01)U·mL^-1;LDH水平分别为(26.84±2.17),(135.90±10.59),(102.34±8.86),(72.01±6.38),(50.12±3.92),(113.85±9.96)U·L^-1;模型组与对照组比较,低、中、高剂量实验组分别与模型组比较,Exp-M+PMA组与三七皂苷R1中剂量实验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结果三七皂苷R1通过下调NF-κB信号减轻缺氧诱导PC12细胞损伤。

复方丹参片中5种活性成分的溶出度比较

目的研究复方丹参片中5种活性成分的体外溶出特点。方法采用HPLC法测定复方丹参片中5种活性成分在不同溶出介质中的体外溶出度,计算活性成分的累积溶出百分率,采用相似因子(f2)进行释放曲线的相似性比较。结果在0.5%十二烷基硫酸钠水溶液中,原儿茶醛、三七皂苷R1、丹酚酸B、丹参酮ⅡA与丹参素的相似因子分别为60、61、73、17;在0.1 mo.lL-1的HCl溶液中,原儿茶醛、三七皂苷R1、丹酚酸B与丹参素的相似因子分别为70、40、36。结论在0.5%十二烷基硫酸钠水溶液与0.1 mol.L-1HCl溶液中,复方丹参片的活性成分不具有同步溶出的特点。

β-细辛醚对氧糖剥夺/复糖复氧诱导SH-SY5Y细胞损伤的作用机制研究

目的:研究β-细辛醚对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导人源性神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤的影响。方法:SH-SY5Y细胞随机分为正常对照组、OGD/R组、β-细辛醚(10、20、40、80μg/mL)组和依达拉奉(15μg/mL)组。CCK-8法检测细胞存活率,微量酶标法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率,以确定β-细辛醚最佳作用剂量;倒置相差显微镜观察细胞形态;ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α);免疫印迹法检测肿瘤坏死因子受体-1(TNF-R1)蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,OGD/R组的细胞存活率显著下降(P<0.01),LDH释放率显著增加(P<0.01),细胞形态明显受损,TNF-α浓度和TNF-R1蛋白表达水平显著增加(P<0.01)。与OGD/R组比较,β-细辛醚(20、40、80μg/mL)均可增加细胞存活率和降低LDH释放率(P<0.01),其中β-细辛醚20μg/mL作用最佳。β-细辛醚20μg/mL可使细胞形态得到改善,细胞内TNF-α浓度和TNF-R1蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论:β-细辛醚能够改善OGD/R诱导SH-SY5Y细胞损伤,并且该作用机制可能是通过抑制OGD/R损伤中的TNF-α和TNF-R1实现改善神经损伤。