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miR-200c调控RhoA基因表达介导RMP7增加血肿瘤屏障通透性机制的研究
被引量:
2
1
作者
马腾
刘丽波
+2 位作者
蔺扬
马珺
薛一雪
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第12期1057-1062,共6页
目的研究miR-200c调控Ras基因家族成员A(RhoA)表达介导RMP7增加血肿瘤屏障(BTB)通透性的机制。方法应用real-time PCR检测RMP7作用BTB后人脑微血管内皮细(ECs)miR-200c的表达;应用miR-200c模拟物和miR-200c抑制物分别转染GECs(ECs和U87...
目的研究miR-200c调控Ras基因家族成员A(RhoA)表达介导RMP7增加血肿瘤屏障(BTB)通透性的机制。方法应用real-time PCR检测RMP7作用BTB后人脑微血管内皮细(ECs)miR-200c的表达;应用miR-200c模拟物和miR-200c抑制物分别转染GECs(ECs和U87脑胶质瘤细胞共培养的细胞),测量跨内皮阻抗值(TEER)、辣根过氧化物酶(HRP)渗漏量,分析BTB通透性;应用Western blotting检测RhoA的表达;应用免疫荧光方法观察GECs中RhoA表达和分布;应用双荧光素酶报告基因检测miR-200c转录后水平调控RhoA机制。结果 RMP7作用GECs后,使GECs内源性miR-200c表达显著降低;miR-200c模拟物和miR-200c抑制物成功转染到GECs中;miR-200c模拟物显著抑制RMP7诱导TEER值的降低、HRP的升高;miR-200c模拟物显著减少RhoA的表达,促使RhoA在GECs细胞质和细胞核分布减少;miR-200c模拟物转录后水平负性调控RhoA基因表达。miR-200c抑制物与miR-200c模拟物实验结果相反。结论 miR-200c转录后水平负性调控RhoA表达,介导RMP7增加血肿瘤屏障通透性机制。
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关键词
MIR-200C
Ras基因家族成员A
rmp7
血肿瘤屏障
基因表达调控
下载PDF
职称材料
RMP7介导血肿瘤屏障通透性增加的机制研究
被引量:
1
2
作者
马腾
薛一雪
《解剖科学进展》
2017年第1期38-41,共4页
目的研究miR-200b是否参与RMP7介导的血肿瘤屏障(BTB)通透性增加及可能机制。方法测量跨内皮阻抗值(TEER)、辣根过氧化物酶(HRP)渗漏量,分析血肿瘤屏障的通透性的改变,应用RealTime PCR检测RMP7作用BTB后大鼠脑微血管内皮细胞(ECs)miR-2...
目的研究miR-200b是否参与RMP7介导的血肿瘤屏障(BTB)通透性增加及可能机制。方法测量跨内皮阻抗值(TEER)、辣根过氧化物酶(HRP)渗漏量,分析血肿瘤屏障的通透性的改变,应用RealTime PCR检测RMP7作用BTB后大鼠脑微血管内皮细胞(ECs)miR-200b的表达,应用miR-200b mimic和miR-200b inhibitor分别转染GECs(ECs和U87脑胶质瘤细胞共培养的细胞)后分析血肿瘤屏障的通透性的改变;应用Western blot检测紧密连接相关蛋白zonula occludens-1(ZO-1)的表达;应用免疫荧光方法观察GECs紧密连接相关蛋白ZO-1和丝状肌动蛋白(F-actin)结构和分布的改变。结果 CRMP7诱导TEER值显著降低,HRP显著升高;RMP7作用GECs后,使GECs内源性miR-200b表达显著降低;miR-200b mimic和miR-200b inhibitor成功转染到GECs中;miR-200b mimic显著抑制RMP7诱导TEER值的降低,HRP的升高,以及ZO-1的表达,抑制ZO-1由内皮细胞的边缘向细胞质转移,抑制丝状肌动蛋白由细胞膜边缘向细胞中央区分布,分布于细胞边缘的F-actin明显增加,应力纤维形成明显减少;miR-200b inhibitor结果与miR-200c mimic实验结果相反。结论 MiR-200b参与RMP-7介导的BTB通透性增加。
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关键词
miR-200b
rmp7
血肿瘤屏障
紧密连接
ZO-1
大鼠
原文传递
题名
miR-200c调控RhoA基因表达介导RMP7增加血肿瘤屏障通透性机制的研究
被引量:
2
1
作者
马腾
刘丽波
蔺扬
马珺
薛一雪
机构
中国医科大学基础医学院神经生物学教研室
出处
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第12期1057-1062,共6页
基金
国家自然科学基金(81101918
81673028)
文摘
目的研究miR-200c调控Ras基因家族成员A(RhoA)表达介导RMP7增加血肿瘤屏障(BTB)通透性的机制。方法应用real-time PCR检测RMP7作用BTB后人脑微血管内皮细(ECs)miR-200c的表达;应用miR-200c模拟物和miR-200c抑制物分别转染GECs(ECs和U87脑胶质瘤细胞共培养的细胞),测量跨内皮阻抗值(TEER)、辣根过氧化物酶(HRP)渗漏量,分析BTB通透性;应用Western blotting检测RhoA的表达;应用免疫荧光方法观察GECs中RhoA表达和分布;应用双荧光素酶报告基因检测miR-200c转录后水平调控RhoA机制。结果 RMP7作用GECs后,使GECs内源性miR-200c表达显著降低;miR-200c模拟物和miR-200c抑制物成功转染到GECs中;miR-200c模拟物显著抑制RMP7诱导TEER值的降低、HRP的升高;miR-200c模拟物显著减少RhoA的表达,促使RhoA在GECs细胞质和细胞核分布减少;miR-200c模拟物转录后水平负性调控RhoA基因表达。miR-200c抑制物与miR-200c模拟物实验结果相反。结论 miR-200c转录后水平负性调控RhoA表达,介导RMP7增加血肿瘤屏障通透性机制。
关键词
MIR-200C
Ras基因家族成员A
rmp7
血肿瘤屏障
基因表达调控
Keywords
miR-200c
RhoA
rmp7
blood tumor-barrier
gene expression regulation
分类号
R338.2 [医药卫生—人体生理学]
下载PDF
职称材料
题名
RMP7介导血肿瘤屏障通透性增加的机制研究
被引量:
1
2
作者
马腾
薛一雪
机构
中国医科大学基础医学院神经生物学教研室
出处
《解剖科学进展》
2017年第1期38-41,共4页
基金
国家自然科学基金(81101918
81673028)
文摘
目的研究miR-200b是否参与RMP7介导的血肿瘤屏障(BTB)通透性增加及可能机制。方法测量跨内皮阻抗值(TEER)、辣根过氧化物酶(HRP)渗漏量,分析血肿瘤屏障的通透性的改变,应用RealTime PCR检测RMP7作用BTB后大鼠脑微血管内皮细胞(ECs)miR-200b的表达,应用miR-200b mimic和miR-200b inhibitor分别转染GECs(ECs和U87脑胶质瘤细胞共培养的细胞)后分析血肿瘤屏障的通透性的改变;应用Western blot检测紧密连接相关蛋白zonula occludens-1(ZO-1)的表达;应用免疫荧光方法观察GECs紧密连接相关蛋白ZO-1和丝状肌动蛋白(F-actin)结构和分布的改变。结果 CRMP7诱导TEER值显著降低,HRP显著升高;RMP7作用GECs后,使GECs内源性miR-200b表达显著降低;miR-200b mimic和miR-200b inhibitor成功转染到GECs中;miR-200b mimic显著抑制RMP7诱导TEER值的降低,HRP的升高,以及ZO-1的表达,抑制ZO-1由内皮细胞的边缘向细胞质转移,抑制丝状肌动蛋白由细胞膜边缘向细胞中央区分布,分布于细胞边缘的F-actin明显增加,应力纤维形成明显减少;miR-200b inhibitor结果与miR-200c mimic实验结果相反。结论 MiR-200b参与RMP-7介导的BTB通透性增加。
关键词
miR-200b
rmp7
血肿瘤屏障
紧密连接
ZO-1
大鼠
Keywords
RhoA
rmp7
blood-tumor barrier
tight junction
ZO-1
rat
分类号
R651.15 [医药卫生—外科学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
miR-200c调控RhoA基因表达介导RMP7增加血肿瘤屏障通透性机制的研究
马腾
刘丽波
蔺扬
马珺
薛一雪
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016
2
下载PDF
职称材料
2
RMP7介导血肿瘤屏障通透性增加的机制研究
马腾
薛一雪
《解剖科学进展》
2017
1
原文传递
已选择
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参考文献
引证文献
统计分析
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