基于ROCK-2/Moesin信号通路探究下调SIP1对子宫内膜癌细胞凋亡侵袭迁移的影响

目的:探究下调SIP1对子宫内膜癌细胞凋亡、迁移、侵袭影响及其作用机制。方法:人子宫内膜癌细胞HEC-1A细胞分为对照组,NC组,SIP1下调组(转染si-SIP1),Y27632组(ROCK抑制剂),SIP1下调组+Y27632组(转染si-SIP1+ROCK抑制剂),通过流式细胞技术、Transwell实验分别检测各组细胞凋亡、迁移能力和侵袭能力,通过Western blot检测各组细胞凋亡关键蛋白B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、细胞凋亡基因Bcl-2相关蛋白x(Bax)、Caspase家族蛋白3(Caspase3)、Rho相关激酶2(ROCK-2)和Moesin蛋白表达水平。20只SPF级BALB/c小鼠通过皮下荷瘤建立子宫内膜癌荷瘤模型,对照组(n=10)采用人子宫内膜癌HEC-1A细胞荷瘤,SIP1下调组(n=10)小鼠采用下调SIP1的人子宫内膜癌HEC-1A细胞荷瘤,每3天用游标卡尺测量瘤体积,连续测量21d绘制肿瘤生长曲线,实验终点测量每只小鼠肿瘤质量并检测肿瘤组织中ROCK-2及Moesin蛋白表达水平。结果:细胞实验结果表明,与对照组和NC组相比,SIP1下调组、Y27632组、SIP1下调+Y27632组细胞凋亡比例显著上升,细胞迁移数量减少,细胞侵袭数量减少(P<0.01),NC组与对照组没有显著的统计学差异(P>0.05)。Western blot结果表明,与对照组和NC组相比,SIP1下调组、Y27632组、SIP1下调+Y27632组细胞ROCK和Moesin蛋白表达水平有降低趋势(P<0.01)。小鼠实验结果表明,与对照组相比,下调SIP1后小鼠肿瘤生长速度显著降低,肿瘤质量显著降低(P<0.01),肿瘤组织ROCK-2及Moesin蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论:下调SIP1可导人子宫内膜癌细胞HEC-1A细胞凋亡,抑制其迁移和侵袭能力,介导ROCK-2/Moesin信号通路。

HIF-1α、ROCK-2、FoxM1在醋酸铅诱导PC12细胞损伤中的表达变化

目的探讨低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、Rho关联卷曲螺旋蛋白激酶-2(Rho associated coiled coil forming protein kinase-2,ROCK-2)、叉头蛋白M1(forkhead box protein M1,Fox M1)在醋酸铅[Pb(Ac)_2]诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞损伤中的表达和意义。方法将PC12细胞暴露于不同浓度的Pb(Ac)_2(100、200、400μmol·L^(-1))24 h以诱导细胞发生损伤。采用噻唑蓝比色法检测细胞的存活率,倒置显微镜观察细胞形态的变化,乳酸脱氢酶漏出率检测法测定细胞损伤程度,采用试剂盒检测丙二醛(malondialdehvde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平,Hoechst 33342单荧光染色法观察细胞凋亡,免疫印迹法检测细胞HIF-1α、ROCK-2、Fox M1、淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/leukemia,Bcl-2)和Bcl-2相关蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)的表达。结果 MTT实验显示Pb(Ac)_2对PC12细胞具有明显抑制作用并呈剂量依赖性,与对照组相比,Pb(Ac)_2可增加细胞内LDH漏出率,升高MDA含量,降低SOD含量,诱导细胞发生凋亡。此外,Pb(Ac)_2上调细胞HIF-1α、ROCK-2的表达,下调Fox M1的表达,提高Bax/Bcl-2的表达比例。结论 Pb(Ac)_2诱导PC12细胞发生凋亡可能与HIF-1α、ROCK-2、FoxM 1的表达以及自由基损伤有关。

绞股蓝总苷对局灶性脑梗死大鼠脑梗死面积、神经功能及ROCK-1和ROCK-2表达的影响

目的:探讨分析绞股蓝总苷对局灶性脑梗死大鼠脑梗死面积、神经功能及ROCK-1和ROCK-2表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为模型组、假手术组和绞股蓝总苷组,每组40只,在复制模型术后的第2 h,3 d,7 d对其神经功能进行评价,在首次给药后2 h和7 d,从每组随机选取5只大鼠进行TTC染色,计算其梗死面积,另取5只对其大脑的干湿重比进行计算。在术后第4,5 w末通过Westernbolt对大鼠的ROCK-1和ROCK-2蛋白的表达进行观测。结果:模型大鼠在脑缺血后出现神经功能的障碍、大面积的脑梗死以及组织水肿,在7 d治疗之后,绞股蓝总苷组大鼠的神经功能得到改善,脑梗死面积减少,脑组织的水肿减轻,相比于模型组,差异显著(P<0.05)。模型组大鼠的ROCK-1和ROCK-2蛋白表达在术后第4 w末显著低于假手术组大鼠(P<0.05),而在第5 w末,二者间差异已无统计学意义。绞股蓝总苷组大鼠的ROCK-1和ROCK-2蛋白表达于第4、5w末均显著低于模型组和假手术组(P<0.01)。结论:绞股蓝总苷可以使局灶性脑梗死大鼠的神经功能得到改善,梗死面积和脑组织水肿得以减少,ROCK-1和ROCK-2的表达得到抑制。

滋补肝肾方药对局灶性脑梗死大鼠健侧脑组织RhoA、ROCK-2表达的影响

目的:探讨滋补肝肾方药复健片对局灶性脑梗死大鼠健侧大脑皮质RhoA、ROCK-2基因和蛋白表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和药物组,各组根据观测时间点再分为术后4周末、术后5周末两个亚组。采用电凝法闭塞模型大鼠右侧大脑中动脉,采用RT-PCR方法观测RhoA mRNA、ROCK-2 mRNA表达,采用Western-blot观测RhoA、ROCK-2蛋白表达。结果:在各观测时间点,三组左侧大脑运动皮层组织中RhoA基因和蛋白表达均无显著性差异;而模型组ROCK-2的表达则在术后4周末低于假手术组(蛋白表达,P<0.05;基因表达,P<0.01),至术后5周末,与假手术组已无显著性差异;药物组ROCK-2的表达则在术后4周末和5周末均低于其余两组(与假手术组相比,P<0.01;与模型组相比,除在术后4周末蛋白表达,P<0.01,其余均为P<0.05)。结论:局灶性脑梗死后,未损伤侧大脑皮质的ROCK-2基因和蛋白表达均下调,复健片可抑制相应大脑皮质的ROCK-2表达,这可能是复健片促进未损伤侧大脑重塑的重要机制之一;而RhoA的表达虽然未见明显变化,但不排除活性发生变化。

大鼠急性高眼压后视网膜RhoA、ROCK-2和ET-1的表达及其相关性研究

目的观察急性高眼压损伤后RhoA、Rho激酶-2(Rho-associated kinase-2,ROCK-2)和内皮素(endothelin-1,ET-1)在大鼠视网膜中的分布、表达及其相关性。方法 30只SD大鼠随机分为正常组(N组)、急性高眼压损伤后1d组(H1组)、3d组(H3组)、5d组(H5组)和7d组(H7组),制作急性高眼压模型后,用免疫组织化学法观察各组RhoA、ROCK-2和ET-1在视网膜中的分布、平均吸光度(average optical density,AOD)及其相关性,Western blotting法观察各组RhoA和ROCK-2在视网膜中的蛋白表达量。结果 N组神经节细胞层中仅见散在几个RGCs中表达RhoA、ROCK-2或ET-1,其余各层均未见相应的阳性染色;损伤组视网膜中RhoA、ROCK-2和ET-1的分布范围随损伤时间的延长而扩大,其AOD值均高于相应N组(H1和H3组:均为P<0.05;H5和H7组:均为P<0.01),其中ET-1表达量分别与RhoA和ROCK-2表达量呈显著正相关(r分别为0.58738和0.80667,均为P<0.05);H1、H3、H5、H7组视网膜中RhoA和ROCK-2蛋白表达均高于N组(均为P<0.05),并随时间的延长显著增加,两两比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论急性高眼压损伤可以激活视网膜中RhoA/ROCK-2通路,使RhoA和ROCK-2分布范围变广、表达增加,并诱导ET-1释放增加,二者之间有显著正相关性。RhoA/ROCK-2通路的激活在大鼠急性高眼压后视网膜损伤中起到重要作用。

新生大鼠缺氧缺血再灌注损伤后ROCK-2,α-SMA与ROCK信号通路的关系

目的检测α-SMA(α-Smooth muscle actin)、ROCK-2(Rhoass ociated coiled-coil forming protein kinase-2)在缺氧缺血新生大鼠脑组织的表达,探讨Rho(Rho guanosinetriphosphatases)/ROCK信号通路的激活在新生大鼠缺氧缺血再灌注脑损伤中的意义。方法将SD大鼠的7 d龄新生鼠(n=48)随机分为两组:真手术组包括3个不同时段的缺氧缺血性脑病后2 h、6 h、24 h组和相对时段的假手术对照组,采用多克隆抗体免疫组织化学SP法观察α-SMA、ROCK-2的表达。结果假手术组在各时段α-SMA、ROCK-2表达无明显变化;HIBD组中α-SMA,ROCK-2在不同时间点呈上升趋势;ROCK-2与α-SMA的表达呈正相关。结论 ROCK-2与α-SMA在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后随着时间表达呈上升趋势,证明ROCK-2与α-SMA参与HIBD的病理生理过程,从而说明RHO/ROCK信号通路的激活参与了新生鼠缺氧缺血性脑病的发生发展。

眼缺血综合征大鼠视网膜形态及RhoA和ROCK-2表达的变化

目的通过建立眼缺血综合征(OIS)大鼠模型,观察缺血后视网膜形态及RhoA、ROCK-2在大鼠视网膜中表达的差异。方法Brown Norway大鼠20只随机均分为OIS模型组及假手术组。OIS模型组大鼠采用双侧颈总动脉完全结扎法(BCCAO)造模;假手术组大鼠仅对其游离而不结扎。行苏木精-伊红(HE)染色观察建模3个月后2组大鼠视网膜神经节细胞数量及视网膜各层厚度;采用免疫组织化学法和蛋白质印迹法分析2组大鼠RhoA和ROCK-2在视网膜中的表达水平。结果模型组中9只大鼠造模成功。与假手术组相比,模型组大鼠视网膜神经节细胞数量显著下降(P<0.01);视网膜总厚度和内丛状层、内核层及外丛状层厚度均显著降低(均P<0.05);外核层厚度相对变薄,但差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠视网膜中RhoA蛋白和ROCK-2蛋白表达水平均显著升高(前者P<0.01,后者P<0.05)。结论OIS模型组中RhoA、ROCK-2表达显著升高,或可为该病的防治研究提供新的思路。

超临界CO_(2)对致密碳酸盐岩力学特性影响

采用超临界CO_(2)破致密碳酸盐岩具有破裂压力低,易形成复杂缝特点,但其作用的力学机理尚未清晰。选用马家沟组致密白云岩样,采用高温高压超临界CO_(2)饱和流体法,研究了岩样在超临界CO_(2)+地层水的流体中浸泡不同时间后的物性、声波响应、岩石力学特性和破裂形态特征。结果表明,随着浸泡时间增加,化学溶蚀作用引起溶蚀孔径增大,岩样孔隙度、渗透率增加,而声波速度、动态和静态岩石力学参数均下降;当浸泡时间大于1.0 d后,岩样物性参数增大和力学强度降低明显;随着浸泡时间增加,岩样破裂形态由单一低角度剪切缝向高角度剪切缝、共轭缝和剪切、张型复合缝等复杂形态发展;压裂短时间内(小于1.0 d)超临界CO_(2)+地层水形成的弱酸对岩石力学强度劣化程度有限。

基于三维点云计算的CO_(2)-水-岩反应程度量化表征方法

CO_(2)地质封存是减少大气中CO_(2)排放,降低温室效应的重要途径,CO_(2)注入含水地层中时,CO_(2)-水-岩反应可能引起岩石矿物的侵蚀,对CO_(2)地质封存安全性产生显著影响。在室内实验中,通过表征岩石表面的形貌特征可以有效地评估CO_(2)-水-岩反应程度,为CO_(2)地质封存的安全性评估提供科学依据。通过三维点云计算可以精确量化地表征CO_(2)-水-岩反应程度,这种方法首先运用三维激光扫描技术,构建岩石表面的三维模型,确定CO_(2)-水处理前岩石表面三维模型的基准面,并基于处理前的均方根粗糙度确定处理后岩石表面三维模型的基准面。基于三维模型点云信息,提出了两种不同的体积计算新方法,并通过对规则模型体积的计算比较了两种计算方法的准确性与适用性,可根据实际情况选择两种计算方法量化表征CO_(2)-水处理前后岩石表面的侵蚀体积。最后,以陕西省咸阳市某煤矿煤样为例,开展了CO_(2)-水-岩反应模拟试验,验证了计算的可行性。试验结果表明:该文提出的侵蚀体积计算方法可有效地量化表征CO_(2)-水-岩反应程度,CO_(2)-水处理后岩石表面不同区域的侵蚀差异性明显,岩石表面的侵蚀体积与均方根粗糙度之间存在显著的正比关系,随着均方根粗糙度的增大,侵蚀体积也相应上升。

岩洞处置库围岩胶体对Sr^(2+)的吸附性能研究

岩洞处置环境中,围岩作为阻滞放射性核素进入环境的最后一道屏障,其在长期处置过程中产生的围岩胶体增大了核素迁移的风险。本文以围岩胶体和处置库拟处置的Sr^(2+)为研究对象,开展了围岩胶体稳定性及胶体对Sr^(2+)的吸附性能研究。稳定性研究表明:pH、温度及岩洞处置库地下水中部分离子均对围岩稳定性有影响,围岩胶体在处置库地下水环境中拥有良好的稳定性能。通过吸附试验,考察了时间、pH、不同离子等因素对吸附的影响,并对其吸附动力学及吸附等温模型进行了分析。结果显示:围岩胶体吸附Sr^(2+)在12 h达到平衡,平衡吸附量为41.79 mg·g^(-1);碱性环境下,吸附量随pH而增大;不同离子均对围岩胶体吸附Sr^(2+)有抑制作用,其阳离子抑制作用大于阴离子。围岩胶体对Sr^(2+)的吸附符合准二级动力学模型及Freundlich吸附等温模型。

基于改进U^(2)Net的岩石薄片图像分割

了解岩石的孔隙度、孔径分布、孔隙连通性等特征对于油气的寻找和开采有着重要的意义,而这些特征的分析和判断需要借助岩石薄片图像分割技术.岩石薄片图像有大量细小颗粒,这些颗粒之间的边缘特征十分相似,无法做出精准的区分,同时制造切片过程中染色不均会造成薄片孔隙的颜色特征不平衡而导致无法分割.因此为了改善岩石薄片分割效果,本文提出基于一种改进的U^(2)Net的分割算法.主要内容如下:(1)以U^(2)Net网络为骨干进行改进,结合coordinate attention注意力机制,用来提高模型对图像特征的表达能力.(2)通过引入多尺度特征提取模块,增加卷积层的感知区域,且能够利用特征图的多尺度特征信息.实验证明,该方法与传统分割方法和其他分割网络相比在较小颗粒的分割上表现更好,所提出的算法具有较高的分割准确度和鲁棒性.

不同渗透率储层超临界CO_(2)改造模拟研究

水力压裂是非常规能源开发中的一种高效储层改造方法,近年来超临界二氧化碳(S-CO_(2))被认为是一种很有前景的压裂液,相比于水基压裂液由于其具有更高的压裂能力而备受关注。但在基质渗透率(RMP)相对较高的储层岩石中,将超临界二氧化碳用于压裂会出现较高的滤失。本文通过离散裂缝网络(DFN)方法对考虑天然裂缝系统的不同储层进行了模拟,对用水压裂(WF)和用S-CO_(2)压裂(SCF)在不同岩石基质渗透率储层中的适用性及压裂能力进行了模拟研究。与常用的水基压裂液相比,在等同条件下S-CO_(2)的黏度和密度较低,更容易使储层岩石破裂并生成更为复杂的裂缝网络。但是在岩石基质渗透率相对较高的储层中,裂缝不断扩展会导致S-CO_(2)滤失量的不断加剧,严重影响裂缝流体压力的提升,并进一步影响到裂缝的扩展。数值模拟结果也呈现了压裂期间裂缝长度增长趋势出现近水平发展拐点,而这一现象恰恰反映流体滤失对裂缝扩展的影响。在这种情况下继续提高压裂液注入速度可以缩短压裂时间,从而有效降低滤失对压裂的影响。计算结果清楚地表明了岩石基质渗透率的重要性,这一结果可以直接用于S-CO_(2)压裂适用性及生产能力的理论指导。

基于DA-DE-SVM智能模型的煤岩体SC-CO_(2)压裂效果预测

煤岩体压裂效果是超临界CO_(2)(SC-CO_(2))压裂工程设计的主要依据。为准确预测煤岩体SC-CO_(2)压裂效果,基于多孔相向裂缝动态扩展模拟,筛选确定影响煤岩体SC-CO_(2)压裂效果的6个地质因素和4个施工因素,提出了一种集成支持向量机(SVM)、蜻蜓算法(DA)、差分进化算法(DE)的混合人工智能模型,利用支持向量机构建SC-CO_(2)压裂效果与其影响因素之间的关系,并利用蜻蜓算法、差分进化算法联合优化支持向量机的超参数。以相关系数、均方根误差、平均绝对误差为评价指标对混合人工智能模型性能进行了评估,并采用MIV方法对模型输入变量进行了敏感性分析,结果表明:本文提出的DA-DE-SVM智能模型能很好预测煤岩体SC-CO_(2)压裂效果,其训练集的R值为0.9572,测试集的R值为0.9316。SC-CO_(2)压裂效果影响因素的重要程度从高到低依次为:相邻压裂钻孔水平距离>垂直地应力>压裂液注入速率>相邻压裂钻孔垂直距离>煤体抗拉强度>水平地应力>压裂液温度>煤体渗透系数>煤体初始孔隙压力>煤体弹性模量。研究成果可为SC-CO_(2)压裂工程参数优化设计及工程应用提供重要指导。

超临界CO_(2)对碳酸盐岩储层的溶蚀作用研究

为研究CO_(2)地质封存条件下碳酸盐岩储层的物化反应规律,以四川盆地震旦系灯影组碳酸盐岩储层为研究对象,开展储层条件下的碳酸盐岩与超临界CO_(2)反应室内模拟实验。采用压力脉冲衰减法、扫描电镜法和核磁共振法分析了碳酸盐岩孔隙度、渗透率、孔隙结构对超临界CO_(2)环境的响应特征,实验后碳酸盐岩孔隙度、渗透率增大,孔隙度变化率最大为32.35%,渗透率扩大11倍,而且实验后产生了微裂缝,20~50μm的孔径占比增大;采用X射线衍射法、接触角法分析碳酸盐岩的矿物组分和润湿性,主要矿物石英平均含量增加了12.6%,方解石平均含量减少了22.3%,亲水性增强;采用巴西劈裂法测试超临界CO_(2)浸没前后碳酸盐岩的岩石力学特性,发现其抗拉强度下降了18.28%,造成了碳酸盐岩损伤,载荷-位移曲线经历更长的压实阶段。该文揭示了超临界CO_(2)溶蚀作用对碳酸盐岩孔隙度、渗透率、矿物组分、岩石力学性质的影响,为CO_(2)在碳酸盐岩储层中的地质封存提供理论支持。

超临界CO_(2)作用下煤岩组合体力学特性损伤及裂隙演化规律

将CO_(2)注入到深部不可采煤层是实现CO_(2)地质封存的有效途径之一,但CO_(2)在高压、高温作用下会处于超临界状态,为了探究超临界CO_(2)作用对煤系储层结构的影响,基于自主研发的超临界CO_(2)浸泡实验系统,结合声发射测试系统及RFPA3D数值模拟,研究了3种煤层厚度和3种顶底板岩性的“岩-煤-岩”(RCR)组合试件在超临界CO_(2)作用下的力学损伤特性及其裂隙扩展演化规律。研究结果表明:(1)超临界CO_(2)作用后,随煤厚增加RCR组合体抗压强度劣化幅度逐渐增大,弹性模量劣化幅度逐渐降低,而当岩煤强度比不同时,抗压强度和弹性模量劣化幅度基本一致,未呈现较大差异;(2)超临界CO_(2)作用会促进煤体塑性破坏,加剧RCR组合体由拉伸劈裂破坏向剪切塑性破坏转变的趋势,RCR组合体塑性破坏程度与煤厚和岩煤强度比均成正相关关系;(3)超临界CO_(2)浸泡作用促使RCR组合体更早进入弹性变形阶段,且经历更为短暂的弹性变形后发生失稳破坏,煤厚越大影响越大,而岩煤强度比影响较小;(4) RCR组合体失稳态势与煤厚成正比、与岩煤强度比成反比,破坏时动力显现强度与煤厚成反比,与岩煤强度比成正比;(5) RCR组合体总能量、耗散能、弹性能、盈余能随煤体厚度增加而逐渐降低,随岩煤强度比的增大而逐渐增大,超临界CO_(2)作用会使RCR组合体试件弹性能占比降低,耗散能占比升高,盈余能占比降低。综合上述研究成果可知,煤层越厚的地层越容易发生失稳,顶底板岩层强度越高的地层越不容易发生失稳,地层失稳破坏时动力显现强度与煤厚成反比、与岩煤强度比成正比。故在满足CO_(2)注入封存量前提的一定区域地层内,应选择顶底板岩层强度较高、煤层厚度较薄的区域地层封存CO_(2)安全性更高。该研究成果可为CO_(2)注入到深部不可采煤层进行地质封存的安全性提供一定的理论借鉴。

渤中凹陷渤中A-2区新近系明化镇组岩性油气藏油气运移特征

通过烃源岩特征分析及典型井原油样品的生物标志化合物参数对比,对渤中凹陷西南环带渤中A-2区新近系明下段岩性油气藏的原油来源及其运聚规律进行了研究。研究结果表明:(1)渤中凹陷西南环带纵向发育东三段、沙一段及沙三段等层段烃源岩,东三段烃源岩具C_(19)TT优势,Ts丰度值较大,C_(27)-C_(28)-C_(29)规则甾烷呈“V”形分布;沙一段烃源岩具C_(23)TT优势,Ts与Tm丰度值相近,γ蜡烷丰度值大,C_(27)-C_(28)-C_(29)规则甾烷呈“L”形分布;沙三段烃源岩具C_(21)TT或C_(23)TT优势,Ts丰度值较大,C_(27)-C_(28)-C_(29)规则甾烷呈“V”形分布,具C_(27)优势。(2)原油物性参数及气相色谱图差异性分析结果显示,渤中A-2油藏东南井区原油充注能力强于中部井区,C_(27)-C_(28)-C_(29)规则甾烷整体呈“L”形分布,4-甲基甾烷峰值较大。明下段上部原油C_(19)TT/C_(23)TT的值较小,MPI1和MPI2参数均较大,全油碳同位素稍重,显示其油源以沙一段供烃为主、沙三段供烃为辅。(3)渤中A-2油藏各井的1-甲基菲、9-甲基菲、C_(29)ααS/(S+R),C_(29)ββ/(αα+ββ)、二苯并噻吩系列、QGF指数等参数均呈规律性变化,指示了原油运移路径为经东南向西北运移聚集成藏。原油生物标志化合物对比结果显示,渤中凹陷西南环带深部原油先汇聚至渤中A-4油藏馆陶组,再通过垂向输导至浅层明下段,然后沿横向广覆砂体运移至渤中A-2油藏明下段,从而形成了现今的岩性油气藏。

碳酸盐岩气藏注CO_(2)埋存及提高采收率机理研究进展

四川盆地碳酸盐岩气藏具有分布广、埋藏深、高温高压、含H2S、边底水活跃、非均质性强等特征,若能将CO_(2)注入到高含硫碳酸盐岩有水气藏中,可以达到CO_(2)埋存和提高天然气采收率双重目的;但常规实验和经典理论难以揭示其复杂机理。为此,文中分析了高含硫碳酸盐岩气藏注CO_(2)埋存及提高天然气采收率开采过程中存在的主要问题,详细论述了高含硫碳酸盐岩气藏注CO_(2)埋存及提高采收率机理研究进展,并提出了未来发展方向。

宫颈癌组织中MMP-2、TIMP-1和Rock-2的表达及相互关系的研究

目的探讨MMP-2、TIMP-1和Rock-2在宫颈鳞癌中的表达特点及其相互关系。方法选取活检病例中已诊断为宫颈鳞癌,且资料完整的60例标本(2006-2008年),采用SABC免疫组织化学方法,检测60例宫颈鳞癌组织以及正常宫颈黏膜MMP-2、TIMP-1和Rock-2的表达情况。结果Rock-2和MMP-2的表达与宫颈鳞癌的病理分级及临床分期呈正相关,而且二者的表达强弱呈显著正相关,而TIMP-1的表达与宫颈鳞癌的病理分级及临床分期呈负相关,与Rock-2和MMP-2的表达强弱呈显著负相关。结论MMP-2、TIMP-1和Rock-2在宫颈鳞癌的发生以及侵袭、转移中发挥着重要作用,MMP-2可能是Rho/Rock信号转导通路促进肿瘤转移和侵袭的下游分子,而TIMP-1可能通过抑制MMP-2来阻碍肿瘤转移和侵袭。

腺病毒介导的RNAi对VaD大鼠脑内NgR/RhoA/ROCK2信号通路的影响

目的探讨基于腺相关病毒为载体构建的Nogo受体(NgR)抑制剂通过NgR/Ras基因家族成员(Rho)A/Rho相关激酶(ROCK)2信号通路改善血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆能力及轴突再生分子机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、NgR干扰剂组(腺相关病毒)、阴性对照组(NgR空载体病毒),每组10只。采用双侧颈总动脉永久结扎术法制作VaD大鼠模型,模型成功后,将AAV9-NgR-shRNA通过脑立体定位术注射至大鼠海马组织,阴性对照组注入等量空载体腺相关病毒。4 w后,采用Morris水迷宫测定学习、记忆能力,采用实时荧光定量-聚合酶链反应(PCR)、Western印迹检测各组NgR/RhoA/ROCK2通路NgR、RhoA、ROCK2 mRNA及蛋白表达水平,电镜观察大鼠海马突触超微结构变化。结果术后1 w,模型组、阴性对照组潜伏期时间与跨越平台次数与NgR干扰组比较,差异无统计学意义(P>0.05),与假手术组比较有显著性差异(均P<0.05)。术后4 w,与模型组及阴性对照组比较,NgR干扰组潜伏期显著缩短,跨越平台次数显著增加,海马中NgR、RhoA、ROCK2 mRNA及其蛋白表达显著减少(均P<0.05),且海马组织内突触前后囊泡正常、细胞器更加完整;阴性对照组上述指标与模型组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论NgR抑制剂可能通过抑制NgR/RhoA/ROCK2信号通路起到促进神经轴突再生,改善海马突触结构,减轻VaD大鼠认知功能障碍的作用。

苏北盆地层状盐穴储气库CO_(2)封存数值模拟研究

地下盐岩溶腔是CO_(2)封存的有效地质体,CO_(2)沿盐岩软弱夹层和盐层-夹层交界面泄漏是制约地下盐岩溶腔CO_(2)安全封存的关键。以苏北盆地金坛地区CO_(2)盐穴储气库为研究对象,建立了层状盐穴储气库CO_(2)封存的流-固耦合数学模型,分析了盐岩及泥岩夹层中CO_(2)运移泄漏规律及其对CO_(2)安全封存的影响,并探讨了盐岩及泥岩夹层渗透率的动态响应特征。结果表明:渗透率是决定盐岩层中CO_(2)运移速率和泄漏范围的关键,在其影响下,相同封存时间内泥岩夹层中CO_(2)运移速率和影响范围远大于盐岩,但随封存时间延长,盐岩和泥岩夹层中CO_(2)运移速率和压力增幅均呈降低趋势,并随着CO_(2)压力传播至模拟边界而趋于稳定。渗透率动态变化是上覆地层压力负效应与盐岩层中CO_(2)压力正效应共同作用的结果,并受盐岩和泥岩夹层力学性质的影响。CO_(2)封存时间<3 a时,上覆地层压力是盐岩渗透率降低的主控因素,随封存时间延长,CO_(2)压力对盐岩渗透率的影响逐渐占据优势,使得CO_(2)影响范围内盐岩渗透率有所恢复。相较于盐岩,泥岩夹层的弹性模量较小,上覆地层压力和CO_(2)压力对其渗透率的影响更显著。泥岩夹层的渗透率一般高于盐岩,CO_(2)主要沿泥岩夹层运移泄漏,CO_(2)盐穴储气库选址、建设和运行中,应充分考虑泥岩夹层的影响,对其进行适当防护和监测,避免CO_(2)沿其泄漏;盐岩溶腔中CO_(2)储气压力对盐岩层中CO_(2)运移速率和泄漏范围无显著影响,但较高的储气压力提高了CO_(2)影响范围内盐岩层中的CO_(2)压力,盐岩与泥岩夹层渗透率恢复程度更高,间接影响了CO_(2)运移泄漏规律,因此储气压力的设置应充分考虑盐岩和泥岩夹层渗透率、力学强度等影响。