IL-17A与自身免疫性疾病发病机制的初步探讨

目的:通过研究系统性红斑狼疮和类风湿关节炎患者血浆IL-17A水平和外周血单核细胞RORrt基因表达状态研究IL-17A与自身免疫性疾病的发病机制的关系。方法:分别选取初发系统性红斑狼疮患者(SLE组)和类风湿关节炎(RA组)患者为研究对象,同年龄的健康体检者为对照组,通过ELISA法检测各组血浆IL-17A水平,荧光实时定量PCR检测外周血单核细胞RORrt基因表达情况。结果:(1)SLE组和RA组的血浆IL-17A水平和RORrt基因表达显著高于正常对照组(P<0.01)。(2)SLE与RA组间的比较:IL-17A水平SLE组高于RA组,但无统计学意义;RORrt基因表达SLE组高于RA组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)两组患者中均发现血浆IL-17A水平和RORrt基因表达增高相关;多元回归分析显示SLE组血浆IL-17A水平和RORrt基因表达的增高与狼疮活动指数(SLEDAI)相关,RA组血浆IL-17A水平的升高与Hb、ESR、CRP、RORrt基因表达相关。结论:IL-17A和RORrt基因表达增高与系统性红斑狼疮和类风湿关节炎的发生有关,IL-17A的升高参与该类自身免疫性疾病的发生可能与RORrt基因表达的增加有关。

Th17细胞在实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠发病中的表达及依达拉奉的保护作用研究

目的:探讨Th17细胞在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠发病中的动态变化及依达拉奉可能的保护作用机制。方法:对比EAE组和依达拉奉组大鼠发病前期、急性期和缓解期Th17相关细胞因子。评估大鼠临床发病情况;组化染色观察脊髓组织炎症细胞中RORγt阳性表达;ELISA法检测血清中IL-17、IL-6含量;实时定量PCR检测脊髓组织IL-17mRNA、HO-1mRNA含量。结果:依达拉奉组平均发病时间、发病率、急性期神经功能评分明显低于EAE组(P<0.05);免疫组化结果显示依达拉奉组各时期RORγt阳性细胞平均秩次均低于EAE组(P<0.05);ELISA结果显示依达拉奉组发病前外周血中IL-17、IL-6的含量低于EAE组(P<0.05),在急性期和缓解期依达拉奉组外周血中IL-17均含量低于EAE组(P<0.05);实时定量PCR发现依达拉奉组急性期IL-17mRNA表达低于EAE组(P<0.05),依达拉奉组不同时期HO-1mRNA含量均高于EAE组(P<0.05)。结论:依达拉奉可延迟EAE发病时间、减轻神经功能损伤、降低发病率;可能通过作用于HO-1起到抗氧化应激和抗炎作用。

辅助性T细胞17功能异常在系统性红斑狼疮心脏损害中的意义

目的探讨辅助性T细胞（Th）17介导的炎症损伤与系统性红斑狼疮（SLE）心脏损害的关系，了解若干常用的心肌标志物作为狼疮心脏受累预测、评价指标的可行性。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测47例SLE心脏损害患者、55例SLE无心脏损害患者及38名健康对照血清白细胞介素（IL）-17A水平；应用ADVIA Centaur XP系统与OlymDusAU2700全自动生化仪检测心肌标志物水平；应用实时荧光定量聚合酶链反应（real—timeqPCR）方法相对定量13例SLE心脏损害患者、14例SLE无心脏损害患者及13名健康对照外周血单个核细胞（PBMCs）中孤核受体（ROR）rt基因表达水平。计量资料的比较采用Kruskal—Wallis检验、Mann—WhitnevU检验或独立样本F检验，相关性分析采用直线回归或Speartnan相关分析。结果①SLE心脏损害组血清IL-17A水平较SLE无心脏损害组及健康对照组均显著升高[27．98（8．44～138．81），11．12（3．64～22．30），5．77（2．22～9．60）pg／ml；P均〈O．05]。②SLE心脏损害组脑利钠肽水平较SLE无心脏损害组及健康对照组均显著升高[49（13．50。107．50），17（9。26），7．50（4．75～13）pg／ml；P均〈0．01]。③SLE心脏损害组年龄、SLE疾病活动度、病程较SLE无心脏损害组均显著升高（P〈0．01或P〈0．05）。④SLE心脏损害组RORrt／t基因表达水平较SLE无心脏损害组及健康对照组均显著升高[2．2（0．79～2．83），0．72（0．39～1．14），0．19（0．15～0．75）；P〈0．05]。结论①Th17细胞可能参与了SLE心脏损害的发生；②高龄、病程长及疾病活动度高的SLE患者心脏损害发生概率增高；③脑利钠肽有望成为SLE心脏损害的预测、评价指标。