苦参碱诱导多发性骨髓瘤RPMI8226细胞凋亡及其对细胞黏附分子表达的影响

为了探讨苦参碱诱导多发性骨髓瘤(MM)RPMI8226细胞凋亡及其对细胞黏附分子表达的影响,将苦参碱与RPMI8226细胞共培育,采用CCK-8法观察细胞生长,Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡,PI单染色法检测细胞周期,双染色流式细胞仪检测细胞膜表面CD44、CD44v6、CD54和CD106的表达。结果表明,苦参碱对RPMI8226细胞具有明显的生长抑制作用,呈量效和时效关系;苦参碱能诱导RPMI8226细胞凋亡,其发生率随着药物浓度增加而增加;细胞周期分析显示G0/G1期细胞相对增多,S期相对减少,但G2/M期细胞数无明显改变;苦参碱作用于RPMI8226细胞48小时导致CD44和CD54表达减少,但CD44v6和CD106表达无明显改变。结论:苦参碱通过诱导凋亡和细胞周期阻滞抑制RPMI8226细胞的生长,同时降低CD44、CD54等细胞黏附分子表达。

通关藤提取物体外对Jurkat、Raji、RPMI8226细胞的抑制作用研究

目的探讨通关藤提取物对Jurkat、Raji、RPMI8226细胞的抑制作用及可能机制。方法以不同浓度通关藤提取物处理Jurkat、Raji、RPMI8226细胞,MTT法检测其对3种细胞的抑制作用,Annexin V/PI双染法观察细胞形态并检测细胞的凋亡率,JC-1染色法检测细胞线粒体跨膜电位(ΔΨm)水平。结果通关藤提取物对Jurkat细胞的抑制作用最强,对RPMI8226细胞最不敏感。25,50μL/mL的通关藤提取物能降低Jurkat、Raji细胞内ΔΨm,并促进其凋亡。100μL/mL的通关藤提取物也可降低RPMI8226细胞ΔΨm而诱导其凋亡。结论通关藤提取物体外对部分淋巴细胞白血病细胞株和骨髓瘤细胞株有不同程度的诱导凋亡作用,可能是通过降低ΔΨm途径触发这些细胞凋亡。

蛋白酶体抑制剂诱导多发性骨髓瘤RPMI8226细胞凋亡及对Notch1和NF-κB表达的影响

多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)的发生、发展与骨髓微环境关系密切,有多种信号通路参与。Notch信号是造血微环境调节造血细胞增殖分化的重要信号通路,其中Notch1与血液肿瘤的发生、发展较为密切。骨髓瘤是高度依赖NF-κB的恶性肿瘤,后者与肿瘤细胞的发生和转移、增殖和凋亡、耐药相关。已证实NF-κB2家族是Notch信号通路的一个靶基因。蛋白酶体抑制剂Bortezomib已获美国FDA批准用于治疗难治及复发多发性骨髓瘤,但其诱导骨髓瘤细胞凋亡的机制尚未完全明确。本研究探讨bortezomib诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡和对Notch1、NF-κB表达水平的影响,采用透射电子显微镜检、流式细胞术及原位缺口末端标记技术观察药物对MM细胞凋亡的影响,用RT-PCR法和免疫荧光细胞化学染色分析分别检测细胞凋亡时Notch1及NF-κB的表达情况。结果表明:RPMI8226细胞高表达Notch1和NF-κB;随着bortezomib作用浓度的增高,RPMI8226细胞出现典型的凋亡改变,Notch1的表达逐渐降低,NF-κB在胞核表达减少,胞浆表达增多。这种改变在浓度升高到一定数值时与对照相比具有显著性差异(p<0.05)。结论:bortezomib治疗多发性骨髓瘤机制中有Notch1和NF-κB两条通路的参与,二者可能存在一定的联系,提示Notch1信号可能作为MM治疗的潜在靶点,为相关新药的研发提供一定实验基础。

苦参碱诱导RPMI8226细胞凋亡及其对Bcl-2、增殖细胞核抗原蛋白表达的影响

目的:研究苦参碱是否具有诱导RPMI8226细胞凋亡的生物学活性,探讨苦参碱对RPMI8226细胞Bcl-2及增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平的影响及其作用的分子机制。方法:CCK-8法检测一定浓度的苦参碱对RPMI8226细胞的体外增殖抑制作用;AnnexinV/PI双染色法检测细胞凋亡;PI单染色法检测细胞周期改变;同时应用流式细胞术检测Bcl-2及PCNA蛋白表达的变化。结果:苦参碱对RPMI8226细胞生长具有明显的抑制作用,呈量效和时效关系;苦参碱能诱导RPMI8226细胞凋亡,呈量效关系;细胞周期分析,G0/G1期细胞相对增多、S期相对减少、G2/M期无明显变化。苦参碱处理组RPMI8226细胞中Bcl-2及PCNA蛋白的表达跟未加药组相比阳性表达率均降低。结论:苦参碱对RPMI8226细胞生长具有明显抑制作用,其作用主要通过诱导RPMI8226细胞产生细胞周期阻滞和凋亡,降低PCNA的表达。苦参碱诱导RPMI8226细胞凋亡过程中,Bcl-2蛋白表达下调对调控细胞凋亡有重要作用。

奥沙利铂诱导人骨髓瘤细胞RPMI8226凋亡机制的实验研究

本研究探讨奥沙利铂对人骨髓瘤细胞RPMI8226的增殖抑制作用及其分子机制。将奥沙利铂作用于骨髓瘤细胞,用MTT法检测细胞增殖抑制率,光学显微镜和电子显微镜观察细胞形态及超微结构变化,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期分布,半定量RT-PCR检测Bcl-2、caspase-8及caspase-3 mRNA表达量的变化,Western blot检测Bcl-2蛋白表达量变化。结果表明,奥沙利铂可抑制RPMI8226细胞增殖,抑制率呈时间(r=0.979)和浓度(r=0.949)依赖性增强;24 h后在光学显微镜下可见奥沙利铂组细胞数量减少,排列紊乱,细胞形态变得不规则,体积变小,细胞碎片增多,可见凋亡细胞;48 h电子显微镜下可见细胞典型凋亡改变,凋亡小体形成。流式细胞术检测结果显示,奥沙利铂组RPMI8226细胞凋亡率明显增高(P<0.05);奥沙利铂作用24 h后,骨髓瘤细胞被阻滞于S期(P<0.05);而作用48 h后G0/G1期细胞所占比例明显增高(P<0.05);奥沙利铂作用48 h,细胞Bcl-2 mRNA与Bcl-2蛋白表达量未见明显变化,caspase-8及caspase-3 mRNA表达量增加(P<0.05)。结论:奥沙利铂可诱导RPMI8226细胞凋亡,其机制可能与其将细胞阻滞于S期,上调caspase-8、caspase-3 mRNA表达有关;奥沙利铂诱导RPMI8226细胞凋亡可能不通过调节Bcl-2基因表达实现。

苦参碱诱导多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226凋亡的实验研究

本研究探讨苦参碱对人骨髓瘤细胞株RPMI8226的作用及其机制。用不同浓度苦参碱处理RPMI8226细胞24、48小时,通过形态学观察、Annexin-V分析、DNA琼脂糖电泳、线粒体膜电位检测观察苦参碱对RPMI8226细胞的促凋亡作用。结果表明:RPMI8226细胞经苦参碱处理后,出现典型的细胞凋亡形态,凋亡早期细胞膜外翻,DNA琼脂糖电泳出现典型的梯状结构,线粒体膜电位崩塌。结论:苦参碱能有效地诱导骨髓瘤细胞株RPMI8226细胞凋亡,凋亡率与药物剂量和作用时间呈依赖性。

姜黄素抑制RPMI8226细胞增殖时丝裂原活化蛋白激酶及基质金属蛋白酶的表达

目的姜黄素(Curcumin,Cur)对多种肿瘤细胞均具有明确的抑制增殖、诱导凋亡与部分分化、抑制迁移等方面作用。文中研究Cur体外抑制人多发性骨髓瘤细胞RPMI8226增殖时丝裂原活化蛋白激酶(mitogen actived protein kinase,MAPKs)及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)家族成员的表达,探讨Cur的抗肿瘤分子机制。方法以不同浓度Cur作用RPMI8226细胞不同时间,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期变化,Western blot检测MAPKs家族成员的表达,明胶酶谱法检测细胞培养上清中MMPs的活性。结果 Cur呈时间-剂量依赖性抑制RPMI8226细胞增殖,使细胞阻滞于G2/M期[(12.72±0.68)%vs(4.79±0.15)%]。以6.25μmol/L、12.50μmol/L及25.00μmol/L Cur分别处理RPMI8226细胞,细胞内JNK和p-JNK的表达均呈药物浓度依赖性上升(P<0.01),而ERK1/2及P38 MAPK的表达与阴性对照组相比无明显改变(P>0.05)。另各Cur处理组的细胞培养上清中MMP-2及MMP-9的活性,随着Cur药物浓度的上升而逐渐下降(P<0.01)。结论一定浓度的Cur不仅可能激活MAPKs家族中的JNK信号通路,体外诱导RPMI8226细胞的凋亡,且还可能通过抑制MMPs的活性,影响RPMI8226细胞的浸润与转移。

多西他赛对人骨髓瘤细胞RPMI8226增殖与凋亡的影响

本研究旨在观察多西他赛对人骨髓瘤细胞系RPMI8226增殖和凋亡的影响,探讨其作用的分子机制。采用MTT法检测骨髓瘤细胞增殖抑制率,光学显微镜及电子显微镜观察多西他赛对骨髓瘤细胞形态的影响,Annex-in-ⅤFITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率,PI染色流式细胞术检测骨髓瘤细胞周期分布情况,半定量RT-PCR检测多西他赛对BCL-2、caspase-8及caspase-3 mRNA表达影响,Western blot法检测多西他赛作用前后骨髓瘤细胞BCL-2蛋白表达变化。结果显示:0.25-8.0μg/ml终浓度的多西他赛均可抑制RPMI8226细胞增殖,抑制率呈时间(r=0.927)和浓度(r=0.726)依赖性;多西他赛处理组光学显微镜下可见细胞数量明显减少,排列紊乱,高倍镜可见凋亡细胞,偶见坏死细胞;电子显微镜下可见细胞典型凋亡改变以及少数坏死细胞;多西他赛可明显诱导骨髓瘤细胞凋亡(P<0.01),主要将细胞阻滞于G2/M期(P<0.01),作用48 h时BCL-2 mRNA与BCL-2蛋白表达量减少(P<0.05),caspase-8、caspase-3 mRNA表达量增加(P<0.05)。结论:多西他赛通过诱导细胞凋亡可抑制骨髓瘤细胞增殖,其诱导细胞凋亡可能与细胞周期阻滞,激活细胞内、外源性凋亡通路有关。

米托蒽醌对人骨髓瘤细胞RPMI8226增殖与凋亡的影响

本研究探讨米托蒽醌对人骨髓瘤细胞RPMI8226的增殖抑制作用及其分子机制。将米托蒽醌作用于骨髓瘤细胞,用MTT法检测细胞增殖抑制率,光学显微镜和电子显微镜观察细胞形态及超微结构变化,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期分布,半定量RT-PCR检测BCL-2、BAX及caspase-3 mRNA表达量的变化,Western blot检测BCL-2、BAX和caspase-3 mRNA蛋白表达量变化。结果表明,米托蒽醌可抑制RPMI8226细胞增殖,抑制率呈时间(r=0.924)和浓度(r=0.947)依赖性增强。米托蒽醌作用24 h后在光学显微镜下可见米托蒽醌组细胞数量减少,排列紊乱,细胞形态变得不规则,可见凋亡细胞;在48 h后电子显微镜下可见细胞典型凋亡改变,凋亡小体形成。流式细胞术检测结果显示,在米托蒽醌组RPMI8226细胞凋亡率明显增高(P<0.05);米托蒽醌作用48 h后,在低浓度1.0μg/ml组RPMI8226细胞阻滞于G2/M期(P<0.05),在高浓度2.0μg/ml组RPM I8226细胞阻滞于S期(P<0.05);米托蒽醌作用48 h,BCL-2 mRNA与BCL-2蛋白表达量减少(P<0.05),BAX、caspase-3mRNA及蛋白表达量增加(P<0.05)。结论:米托蒽醌可诱导RPM I8226细胞凋亡,此细胞凋亡可能与细胞周期阻滞,激活细胞内、外源性凋亡的通路有关。

氟达拉滨、米托蒽醌对多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226 KM3的增殖抑制作用

目的:观察氟达拉滨、米托蒽醌对两株不同多发性骨髓瘤细胞RPMI8226、KM3体外增殖的抑制作用。方法:采用MTT法观察1.25～20μg/ml氟达拉滨及联合应用米托蒽醌处理RPMI8226、KM3细胞后其增殖的变化。结果:氟达拉滨剂量逐渐增大时,对两株多发性骨髓瘤细胞抑制率逐渐增强(P<0.01)。氟达拉滨对RPMI8226细胞的IC50为5.26μg/ml,对KM3细胞的IC50为4.93μg/ml。氟达拉滨联合米托蒽醌对RPMI8226、KM3细胞的增殖抑制作用显著强于氟达拉滨或米托蒽醌单独处理组(P<0.01)。结论:氟达拉滨对两种不同性质的多发性骨髓瘤细胞株均有明显的杀伤作用。氟达拉滨联合米托蒽醌能更有效地抑制多发性骨髓瘤细胞的增殖,为临床治疗多发性骨髓瘤提供实验依据。

南瓜蛋白抑制骨髓瘤细胞系RPMI8226 Notch信号表达

本研究探讨南瓜蛋白(cucurmosin,CUS)在体外对骨髓瘤细胞RPMI8226增殖抑制的分子机制。用Western blot法检测不同浓度CUS作用骨髓瘤细胞后Notch信号通路Notch1、Jagged-2、P-Akt和NF-kB的表达水平,结果显示,CUS可以下调骨髓瘤细胞中Notch1、Jagged-2和NF-kB蛋白的表达并呈时间和浓度依赖性,同时降低BCL-2和P-Akt的表达。结论:CUS对体外培养的RPMI8226细胞具有明显的增殖抑制作用,并且能明显下调Notch信号及其下游靶基因的表达水平,因此Notch信号通路可能作为多发性骨髓瘤治疗的新靶点,而CUS也可能成为潜在的调控Notch信号通路的新药之一。

雄黄对多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226细胞基因表达谱的作用

目的阐明雄黄治疗多发性骨髓瘤的分子机制。方法应用cDNA芯片在不同3天时间比较雄黄治疗前后72小时多发性骨髓瘤细胞系基因表达谱的改变。结果 cDNA芯片结果显示54条基因上调,60条基因下调,进一步分析发现17条上调基因Z-score大于2,3条下调基因Z-score小于-2。结论这些基因是本研究中雄黄治疗后显著改变的基因,CCL2,CCL3,BTG1,TNFAIP3,TNFAIP8,SLC38A2,IGFBP4是重要的上调基因,涉及一系列的细胞生命活动如:细胞增殖、细胞间信号转导、凋亡调节及细胞内环境稳定。有3个显著下调的基因涉及到肌肉收缩。部分基因(CCL2,TNFAIP3,BTG1)的结果通过反转录聚合酶链反应证实。

TRAIL对人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226黏附和凋亡的影响及其作用机制的初步探讨

本研究探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体TRAIL对人多发性骨髓瘤细胞系RMPI8226的生长抑制作用,对细胞黏附和凋亡的影响及其作用机制。用MTT法检测TRALL对RPMI8226黏附功能和生长的影响;用AnnexinⅤ/PI检测细胞凋亡;流式细胞学检测细胞表面黏附分子的表达;RT-PCR法测定凋亡相关基因表达水平和Western blot法检测凋亡相关蛋白表达。结果表明:TRAIL抑制RPMI8226细胞生长;可诱导RPMI8226细胞凋亡,并伴有抗凋亡基因Mcl-1、XIAP、cFLIP、CARP1、CARP2和Bcl-2mRNA表达水平下降,促凋亡基因Bax mRNA表达水平升高;RPMI8226细胞内的凋亡执行蛋白caspase-3和NF-κB P65(RelA)表达水平随TRAIL浓度的增加而下降。此外,TRAIL明显上调了RPMI8226细胞表面黏附分子CXCR4的表达。结论TRAIL上调人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226细胞表面的黏附分子CXCR4表达水平。TRAIL可诱导人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226凋亡。在一定的浓度范围内,TRAIL对人骨髓瘤细胞株RPMI8226的生长抑制呈时间-剂量依赖性。

正常人骨髓成纤维样基质细胞对骨髓瘤细胞RPMI8226增殖的影响

为了观察正常人骨髓成纤维样基质细胞系HFCL对多发性骨髓瘤细胞系RPMI82 2 6增殖的影响 ,建立了RPMI82 2 6细胞和HFCL细胞共培养体系 ,用MTT法测粘附率 ,台盼蓝拒染法测定生长曲线 ;流式细胞术 (FCM )检测细胞周期的变化 ,瑞氏 吉姆萨染色后进行分裂指数 (MI)测定 ,Westernblot检测增殖细胞核抗原 (PCNA)表达。结果显示 ,与HFCL细胞共培养 1小时后 ,RPMI82 2 6细胞的粘附率为 2 9.4 % ;生长曲线显示直接接触组RPMI82 2 6细胞生长受抑 ,而非直接接触组 (transwell组 )无变化 ;RPMI82 2 6细胞与HFCL细胞共培养后 ,直接接触组G1期细胞增高 ,S期细胞减少 ;其分裂指数表现为单独骨髓瘤细胞组大于与HFCL直接接触组 ;直接接触组PCNA表达下调。结论 :正常人骨髓成纤维样基质细胞HFCL能抑制骨髓瘤细胞系RPMI82 2 6的增殖 ,阻止其细胞周期的运行。

依托泊苷对人骨髓瘤细胞RPMI8226增殖与凋亡的影响

目的:探讨依托泊苷对人骨髓瘤细胞RPMI8226的增殖抑制作用及其分子机制。方法:将依托泊苷作用于骨髓瘤细胞,用MTT法检测细胞增殖抑制率,光学显微镜和电子显微镜观察细胞形态及超微结构变化,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期分布,半定量RT-PCR检测Bax及Caspase-3 mRNA表达量的变化,Western blot检测Bax及Caspase-3蛋白表达量变化。结果:依托泊苷可抑制RPMI8226细胞增殖,抑制率呈时间(r=0.926)和浓度(r=0.938)依赖性增强。24h后在光学显微镜下可见依托泊苷组细胞数量减少,排列紊乱,细胞形态变得不规则,可见凋亡细胞及坏死细胞。48h电子显微镜下可见细胞典型凋亡改变,凋亡小体形成。流式细胞术检测结果显示,依托泊苷组RPMI8226细胞凋亡率明显增高(P<0.05);依托泊苷作用48h后将RPMI8226细胞阻滞于S期(P<0.05);依托泊苷作用48h,Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白表达量增加(P<0.05)。结论:依托泊苷可诱导RPMI8226细胞凋亡,可能与细胞周期阻滞,激活细胞内、外源性凋亡通路有关。

雷帕霉素对骨髓瘤细胞RPMI8226增殖、凋亡及趋化因子受体CXCR4表达的影响

本研究探讨雷帕霉素对骨髓瘤细胞系RPMI8226体外增殖、凋亡、细胞周期及对趋化因子受体CXCR4表达的影响。不同浓度雷帕霉素作用于RPMI8226细胞不同时间,应用MTT检测细胞的增殖,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,半定量PCR检测雷帕霉素干预RPMI8226后细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、CXCR4mRNA表达,荧光定量PCR检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)mRNA表达的影响。结果表明:雷帕霉素对RPMI8226细胞有增殖抑制作用,细胞周期显示细胞阻滞于G0/G1期,G2/M期比例降低,cyclinD1、CXCR4和mTORmRNA表达下调。结论:雷帕霉素呈时间-剂量依赖性抑制RPMI8226细胞增殖,诱导细胞凋亡,并通过下调mTOR及cyclinD1表达,使细胞周期阻滞于G0/G1期,同时通过下调细胞CXCR4的表达,减少骨髓瘤细胞与基质细胞间的黏附及趋化作用达到抗肿瘤的效果。

锯叶棕提取物对RPMI8226细胞凋亡相关蛋白表达的影响

[目的]探讨锯叶棕提取物对RPMI8226细胞凋亡的影响以及对细胞凋亡相关蛋白表达的影响。[方法]①体外培养的RPMI8226细胞加入到不同浓度的锯叶棕提取物(0.5或1.0μL/mL)培养24h,利用流式细胞仪测定位于前G1时期的细胞百分比以检测细胞凋亡;②体外培养的RPMI8226细胞加入到锯叶棕提取物(1.0μL/mL)培养24h,应用Western Blot检测PARP、MCl-1蛋白表达。[结果]①锯叶棕提取物诱导RPMI8226细胞凋亡具有剂量依赖性(P<0.05);②RPMI8226细胞暴露于锯叶棕提取物(1.0μL/mL)培养24h,PARP蛋白水平表达明显增加,但不能调整Mcl-1。[结论]锯叶棕提取物诱导RPMI8226细胞凋亡。

二甲基亚砜(DMSO)对骨髓瘤细胞RPMI8226影响的研究

目的:探索二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)对骨髓瘤细胞系RPMI8226细胞的影响。方法:利用细胞增殖-毒性检测试剂盒(Cell Counting Kit-8,CCK-8)检测不同浓度DMSO作用于RPMI8226细胞不同时间后对细胞的增殖抑制作用。利用吖啶橙染(AO)色在倒置荧光显微镜下观察细胞的形态变化。结果:DMSO浓度≤0.6%时各处理组与对照组细胞存活率无影响,当DMSO≥0.8%时,随着浓度的增加以及作用时间的延长,DMSO对RPMI8226细胞的增殖抑制作用逐渐增强,呈浓度-时间依赖性(P<0.05),且在荧光显微镜下可观察到凋亡细胞。结论:DMSO浓度≤0.6%时,对RPMI8226细胞基本无影响,当浓度≥0.8%,DMSO具有抑制细胞增殖促进细胞凋亡的作用。

DAPT对骨髓瘤细胞RPMI8226增殖和凋亡的影响

本研究旨在探讨DAPT对人多发性骨髓瘤细胞系RPMI8226体外增殖的抑制作用及相关机制。用CCK-8法检测RPMI8226细胞的增殖率,用流式细胞术检测凋亡率,用Western blot法检测RPMI8226细胞Notchl、Hes1蛋白表达情况。结果表明,DAPT 0.5-5.0μmol/L作用于RPMI8226细胞24-72 h后,细胞增殖水平明显下降,呈时间和浓度依赖性(r=1.000)。不同浓度的DAPT能诱导RPMI8226细胞发生凋亡,与对照组相比差异有统计学显著性;随着DAPT浓度的增加,Notch1、Hes1蛋白的表达逐渐下调(rNotch=-0.979,rHes1=-0.988)。结论:DAPT能够抑制RPMI8226细胞的增殖,其机制可能与RPMI8226细胞中Notch1、Hes1蛋白的下调有关。

苯甲酰新乌头原碱对骨髓瘤细胞RPMI8226增殖及凋亡的影响

目的:探究苯甲酰新乌头原碱(BMA)对骨髓瘤细胞RPMI8226(RPMI8226)增殖及凋亡的影响.方法:将对数期生长RPMI8226细胞随机分为空白对照组、BMA(0. 1、0. 5、1、10、100μmo L)组,24 h后用CCK8测定各组光密度(A),根据A值计算出半数抑制质量浓度(IC50);根据所测IC50将对数期生长RPMI8226细胞分为空白对照组、阴性对照组、BMA(4、6、8μmo L)各组,作用12～48 h,用CCK8测定不同作用时间下各组RPMI8226细胞A值,计算出各组增殖抑制率;根据BMA对RMPI8226增殖抑制率的影响规律再设空白对照组、BMA(4、8μmo L)组,作用24、48 h,用Annexin V/PI双染色流式细胞术检测各组细胞凋亡率.结果:作用24 h后,各组BMA换算成质量浓度,在13～13 000 ng/m L(即1～10μmo L)质量浓度,各组A值随药物质量浓度的增加而减少,P <0. 05,其IC50质量浓度为1 040 ng/m L;作用12～48 h,各组细胞增殖抑制率随加入的BMA的增加、作用时间的增加而增加,各组P <0. 05;作用24、48 h后各组细胞凋亡率随加入BMA的增加、作用的增加而增大,各组P <0. 05.结论:BMA能抑制RPMI8226增殖并使其凋亡.