RSK4小分子抑制剂在肾透明细胞癌中的作用研究

目的核糖体S6蛋白激酶4(RSK4)在肾透明细胞癌中高表达,并与预后相关,提示其可能为肾细胞癌(RCC)恶性进展的关键激酶分子之一,并有望作为一个新的潜在的激酶治疗靶点。方法初步合成并筛选出一个特异性针对RSK4的小分子化合物;利用Western blotting方法检测加药后RSK4及其下游糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、核糖体蛋白S6(rpS6)等底物的活性并筛选出一个抑制作用最强的药物;利用Transwell及CCK-8检测加药后RCC细胞系侵袭迁移及增殖能力的变化。结果我们前期从表皮生长因子受体抑制剂库中筛选出对RSK4具有强抑制作用的3个小分子并通过改变结构得到5种药物。经过筛选,体外实验发现CZ-54可以特异性抑制RSK4及其下游rpS6、GSK-3β底物的活性,抑制RSK4后可以显著降低肿瘤细胞的增殖及侵袭迁移能力。结论RSK4在RCC中高表达,而特异性的小分子激酶抑制剂CZ-54可以抑制RSK4及下游分子的表达,从而降低RCC的增殖及侵袭迁移能力,为临床上晚期及难治性RCC的治疗提供了新方向。

胃癌组织TRAF4和RSK4蛋白表达与腹腔镜根治术后复发的关系

目的探讨胃癌组织TRAF4、RSK4蛋白表达与腹腔镜胃癌根治术后复发的关系。方法将176例患者分为复发组和未复发组,对比癌组织与癌旁组织、复发组与未复发组胃癌组织中TRAF4和RSK4蛋白表达。分析复发的影响因素及二者预测复发的效能。结果胃癌组织中TRAF4蛋白阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05),且复发组高于未复发组(P<0.05);胃癌组织RSK4蛋白阳性表达率低于癌旁组织(P<0.05),且复发组低于未复发组(P<0.05);最大肿瘤直径>5 cm、低分化、TNMⅢ期、浸润深度T3~T4、淋巴结转移、术后未辅助化疗、TRAF4和RSK4蛋白阳性表达、规律饮食均是术后复发的影响因素(均P<0.05);胃癌组织TRAF4、RSK4蛋白联合预测复发的准确度为83.52%。结论胃癌组织TRAF4蛋白高表达、RSK4蛋白低表达,且均与复发有关。

抑癌基因RSK4的表达与乳腺癌细胞体外侵袭力的相关性研究

目的:探讨RSK4 mRNA在4株乳腺癌细胞MDA-MB-231、T47D、Bcap-37、MCF-7中的表达,分析RSK4 mRNA表达情况与4组细胞侵袭力之间的关系,进而探讨RSK4的抑癌机制。方法:通过RT-PCR方法检测4组乳腺癌细胞MDA-MB-231、T47D、Bcap-37、MCF-7中RSK4mRNA的表达情况,用Transwell小室法检测4组细胞的侵袭力、运动力,分析二者之间的关系。结果:4组乳腺癌细胞株体外侵袭力、迁移力高低顺序依次为:MDA-MB-231>T47D>Bcap-37>MCF-7(P<0.001),4组细胞两两之间比较,有显著性差异;相关性分析显示,其侵袭力与迁移力呈显著性正相关(r=0.822,P<0.001)。RSK4mRNA表达水平的顺序依次为:MDA-MB-23l<T47D<Bcap-37<MCF-7(P<0.001),4组细胞两两之间比较,有显著性差异。RSK4mRNA相关表达与乳腺癌细胞体外侵袭能力呈负相关(r=-0.948,P<0.001),RSK4mRNA表达越高的细胞其体外侵袭能力越弱。结论:RSK4基因参与乳腺癌的发展过程,并与乳腺癌的生物学行为有关,RSK4 mRNA的表达水平在评价乳腺癌细胞体外侵袭力方面具有重要意义。

RSK4与p63在食管鳞状细胞癌中的表达及其与患者临床病理特征的相关性研究

目的:研究核糖体S6蛋白激酶4(RSK4)和p63在食管鳞癌中的表达,探索其与患者临床病理特征的关系,并分析两者在肿瘤组织中表达的相关性。方法:采用免疫组织化学EnV ision法检测RSK4和p63在72例食管鳞癌标本中的表达,并用统计学方法分析两种蛋白表达的相关性及与其中66例住院患者临床病理特征的关系。结果:正常食管鳞状上皮中RSK4与p63主要表达于基底层细胞,而在食管鳞癌中RSK4和p63则表达于大部分肿瘤细胞,其阳性率分别为62.5%和83.8%。RSK4的阳性表达与肿瘤病理分期呈正相关(P<0.05);RSK4与p63的表达在食管鳞癌中呈正相关(r=0.327,P=0.003),且大多在同一肿瘤细胞中共同表达。结论:RSK4与p63在食管鳞癌中存在异常表达,且RSK4与p63之间可能存在相互调控关系,研究RSK与p63表达及其相互关系将有助于探索食管鳞癌的发病机制,为其临床诊断及治疗提供一定理论依据。

转移性肾细胞癌中RSK4、CD44及MMP-9的表达及意义

目的检测核糖体S6蛋白激酶4(ribosomal S6 protein kinase 4,RSK4)、CD44和MMP-9在原发性肾细胞癌(primary renal cell carcinoma,pRCC)及转移性肾细胞癌(metastatic renal cell carcinoma,mRCC)中的表达,探讨三者表达水平及与临床病理特征的相关性。方法采用免疫组化En Vision法检测52例pRCC及48例mRCC中RSK4、MMP-9和CD44蛋白的表达,并分析三者表达的相关性及与临床病理特征的关系。结果 48例mRCC中RSK4、CD44及MMP-9的阳性率分别为75%(36/48)、68.75%(33/48)及91.7%(44/48),而三者在52例pRCC中的阳性率分别为44.2%(23/52)、34.6%(18/52)及69.2%(36/52)。RSK4、CD44及MMP-9在mRCC中的表达高于pRCC(PRSK4=0.002;PMMP-9=0.002;PCD44=0.001);RSK4、CD44及MMP-9表达与mRCC患者年龄、性别和肿瘤Fuhrman分级、转移部位之间未见明确相关性(P>0.05)。在mRCC中,三者之间的表达呈正相关(P=0.008);两两相关分析发现RSK4与CD44(P=0.019)、MMP-9与CD44(P=0.05)的表达之间存在正相关,而RSK4与MMP-9(P=1.00)未见明确相关性。结论 RSK4、CD44及MMP-9在mRCC中的表达高于pRCC,提示三者可能介导肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)的转移,而其具体作用机制尚有待进一步研究。

RSK4与恶性肿瘤

核糖体S6蛋白激酶4(ribosomal protein S6 kinase 4,RSK4)属于X性连锁基因,与肿瘤细胞的信号通路、增殖及多种恶性肿瘤的发生、发展和预后有关。本文就RSK4与恶性肿瘤关系的研究现状作一综述。

X染色体连锁基因RSK4在乳腺癌中的表达及进展

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一。肿瘤的发生、发展是多种基因共同作用的结果。与常染色体上的抑癌基因相比,X染色体连锁的抑癌基因更容易因甲基化或突变等而失活。核糖体S6蛋白激酶4(ribosomal protein S6 kinase4,RSK4)作为一个X染色体连锁基因,可抑制细胞的生长、增殖和分化。RSK4过表达可使细胞增殖下降,使停滞在G_0～G_1期的细胞增加。RSK4可能是乳腺癌的一个与X染色体连锁的抑癌基因。

肾细胞癌中RSK4的表达及其与患者临床病理特征的相关性

目的检测肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)中核糖体S6蛋白激酶4(RSK4)的表达,探讨其表达水平与肿瘤临床病理特征及预后的相关性。方法采用免疫组化EnVision两步法检测70例RCC标本中RSK4蛋白的表达,并应用统计学方法分析RSK4表达与患者临床病理特征及预后的相关性。结果 70例RCC标本中,39例为RSK4阳性表达,且不同病理类型的RSK4阳性表达水平不一。经统计学分析,RSK4的阳性表达与肿瘤的高Fuhrman分级(P<0.001)、高病理分期(P=0.006)及出现淋巴结转移(P=0.012)呈正相关;行单因素及多因素生存分析显示,RSK4阳性表达与RCC患者不良预后相关(P=0.001)。结论 RSK4有助于不同类型RCC的鉴别诊断及其可以成为RCC的潜在的独立预后因子之一。

RSK4与Ki-67、cyclin D1、CXCR4、E-cadherin在乳腺癌裸鼠移植瘤中的相关性研究

目的分析乳腺癌裸鼠移植瘤中核糖体S6蛋白激酶4(ribosomal protein S6 kinase 4,RSK4)与Ki-67、cyclin D1、CXCR4、E-cadherin表达的相关性,进一步探讨RSK4在乳腺癌发展中的作用机制。方法将转染si RNA(RSK4-RNAiLV)的MCF-7细胞(实验组)、转染si RNA(NC-GFP-LV)的MCF-7细胞(阴性对照组)和未转染的MCF-7细胞(空白对照组)分别接种至裸鼠乳腺脂肪垫下,建立乳腺癌裸鼠移植瘤模型,剥离裸鼠移植瘤;采用免疫组织化学法检测移植瘤标本中增殖因子RSK4、Ki-67、cyclin D1及侵袭因子CXCR4、E-cadherin蛋白的表达。结果实验组RSK4、E-cadherin蛋白的表达水平分别为(3.2±0.5)%、(28.2±0.7)%,明显低于空白对照组的(36.7±3.4)%、(51.7±4.2)%和阴性对照组的(61.1±5.1)%、(49.2±3.8)%,差异有统计学意义(F=56.79,61.89,P<0.05)。实验组Ki-67、cyclin D1、CXCR4蛋白的表达水平分别为(67.8±5.8)%、(61.7±4.6)%、(56.3±3.9)%,明显高于空白对照组的(34.5±1.4)%、(29.7±2.5)%、(30.7±3.1)%和阴性对照组的(29.8±1.9)%、(35.7±4.6)%、(28.5±3.7)%,差异有统计学意义(F=45.24,52.16,61.24,P<0.05)。相关性分析显示,RSK4与Ki-67、cyclin D1、CXCR4表达呈负相关(r=-0.857,-0.826,-0.867,P<0.001),与E-cadherin表达呈正相关(r=0.879,P<0.001)。结论RSK4可能通过调节CXCR4、Ki-67、Cyclin D1和E-cadherin肿瘤相关因子的表达,在乳腺癌在乳腺癌生长及转移过程中发挥作用。

RSK4蛋白在胰腺癌组织中的表达及意义

目的:检测核糖体S6蛋白激酶4(Ribosomal S6protein kinase4,RSK4)在胰腺癌组织中的表达,并探讨其与临床病理参数的关系及预后意义。方法:使用免疫组化检测50例胰腺癌及30例癌旁组织中RSK4蛋白的表达,χ2检验和Spearman相关分析其表达与临床病理参数的关系;Kaplan-Meier单因素分析和COX比例风险模型分析患者预后的影响因素。结果:RSK4蛋白在胰腺癌组织中表达率为28%(14/50),癌旁组织中表达率为50%(15/30),胰腺癌组织表达率明显低于癌旁组织(P<0.05)。RSK4蛋白与血清CA199水平有关(r=-0.288,P<0.05),而与其它临床病理参数无关(P>0.05)。RSK4蛋白与患者术后生存期无关(P>0.05);肿瘤分化程度和TNM临床分期是影响胰腺癌患者预后的因素,且均是独立的预后因素。结论:RSK4蛋白在胰腺癌组织中表达水平降低,提示其可能参与胰腺癌的发生发展。

过表达RSK4m1对人乳腺癌细胞MDA-MB-231生长和侵袭的影响

目的探讨过表达p90核糖体S6蛋白激酶4变异体1(ribosomal protein S6 kinase 4 variant 1,RSK4m1)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞生长和侵袭的影响。方法通过负载RSK4m1慢病毒在人乳腺癌MDA-MB-231细胞中稳定过表达RSK4m1。以MDA-MB-231亲本细胞为空白对照组(Con组)、转染空载病毒的MDA-MB-231细胞为阴性对照组(Mock组)、转染过表达RSK4m1的MDA-MB-231细胞为实验组(OE组)。采用qRT-PCR和Westen Blot法检测各组RSK4m1mRNA及蛋白的表达;CCK-8法检测细胞增殖情况;细胞划痕实验检测细胞的迁移能力;Transwell小室侵袭实验检测细胞的侵袭能力。结果 OE组中RSK4m1 mRNA及蛋白的表达量均明显高于Con组及Mock组(P<0.05)。CCK-8实验显示,24 h、48 h、72 h和96 h时OE组细胞增殖均低于Mock组和Con组(P<0.05);细胞划痕实验显示,细胞培养24 h后,OE组细胞迁移率显著低于Con组和Mock组[(14.53±0.64)%vs(25.67±2.44)%、(24.47±2.25)%,P<0.05]。Transwell小室侵袭实验显示,OE组细胞侵袭能力显著低于Con组和Mock组[(35.00±5.57)个vs(66.70±5.86)个、(58.67±4.16)个,P<0.05]。结论过表达RSK4m1可显著抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭能力,为RSK4m1可能成为乳腺癌的治疗新靶点提供了实验依据。

RSK4 mRNA在胰腺癌组织中的表达及临床病理意义

目的检测RSK4 mRNA在人原发性胰腺癌组织中的表达情况,探讨其临床病理诊断及预后意义。方法使用RT-PCR检测50例胰腺癌及30例癌旁组织中RSK4 mRNA的表达情况,并分析其表达与临床病理参数及术后生存时间的关系。结果 RSK4 mRNA在胰腺癌组织中相对表达量低于癌旁组织(P<0.05),ROC曲线下面积为0.695(95%CI 0.540-0.853,P=0.029);RSK4 mRNA在胰腺癌组织中的表达与远处转移情况有关(r=-0.364,P<0.05),而与其他临床病理参数无关(P>0.05);RSK4 mRNA阳性组中位生存时间19个月,阴性组中位生存时间8个月,阳性组预后明显优于阴性组(P<0.05);RSK4 mRNA、肿瘤分化程度和TNM临床分期是影响胰腺癌患者预后的因素,且均是独立的预后因素。结论 RSK4 mRNA可影响患者术后生存时间,其在胰腺癌的预后判断中可能具有一定的参考价值。

RSK4剪接变异体2对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和侵袭的影响（英文）

目的:探讨人核糖体S6蛋白激酶4变异体2(RSK4m2)对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移和侵袭的影响。方法:将RSK4m2慢病毒载体导入MDA-MB-231细胞中建立稳定过表达LV-RSK4m2细胞系,作为实验组(RSK4m2组);转染阴性病毒载体的MDA-MB-231细胞系为阴性对照组;未转染的MDA-MB-231细胞系为空白对照组。分别采用qPCR法和western blotting法检测各组细胞RSK4m2基因和蛋白的表达水平,CCK 8实验和克隆形成实验检测细胞的生长、增殖情况,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞的侵袭能力。结果:RSK4m2组RSK4m2 mRNA和蛋白表达水平显著高于阴性对照组和空白对照组(P<0.01),空白对照组和阴性对照组无明显差异(P>0.05)。RSK4m2组细胞生长、增殖、迁移和侵袭能力均明显低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05),而阴性对照组和空白对照组无明显差异(P>0.05)。结论:RSK4m2在体外参与人乳腺癌MDA-MB-231细胞的生物行为调控,能抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

RSK4基因表达及其对U87细胞增殖的影响

背景与目的:RSK4是非生长因子依赖的丝/苏氨酸蛋白激酶,参与多种信号通路。本研究构建了人RSK4基因的真核表达系统,研究其对胶质瘤的调控作用,为阐明RSK4功能奠定基础。方法:采用RT-PCR法从人正常乳腺上皮细胞MCF-10A细胞中扩增获得RSK4基因的编码区,定向克隆到真核表达载体pcDNA3.1(-)上,构建真核表达载体pcDNA3.1(-)/RSK4。脂质体法介导pcDNA3.1(-)/RSK4质粒转染至U87细胞中,RT-PCR和Western blot检测表达情况。采用MTT法检测RSK4基因对U87细胞生长的影响。结果:转染pcDNA3.1(-)/RSK4组U87细胞增殖明显被抑制(P<0.05)。结论:RSK4可以抑制胶质瘤细胞的增殖。

慢病毒载体介导shRNA干扰对乳腺癌MCF-7细胞RSK4基因表达的影响

目的观察慢病毒干扰载体(RSK4-RNAi-LV)转染对低侵袭、低转移潜能的乳腺癌MCF-7细胞中核糖体S6蛋白激酶4(ribosomal protein S6 kinase 4,RSK4)基因表达的影响。方法设计合成特异性的RSK4 shRNA干扰体RSK4-RNAi-LV,稳定转染至乳腺癌MCF-7细胞中,应用实时荧光定量PCR法和Western blot法检测RSK4 mRNA及其蛋白的表达情况。结果稳定转染慢病毒干扰载体至乳腺癌细胞后,72h开始检测到GFP荧光表达,90h后GFP荧光表达明显增强,RSK4 mRNA及其蛋白的表达均被明显抑制,抑制率分别为98.2%和80.1%。结论稳定转染RSK4-RNAi-LV可有效抑制乳腺癌MCF-7细胞中RSK4 mRNA及其蛋白的表达。

免疫组化染色检测结直肠癌组织RSK4、p53蛋白的临床病理意义

目的探讨免疫组化染色检测结直肠癌组织P90核糖体S6激酶4(RSK4)、p53蛋白的临床病理意义。方法收集某院于2018年1月~2019年3月行结直肠癌根治术治疗的病理标本80例为研究组,同期收集80例结肠癌癌旁组织为对照组。用免疫组化染色法测定RSK4、p53蛋白表达情况,并分析两者阳性表达率与结直肠癌患者临床病理因素的关系。结果研究组RSK4蛋白阳性表达率低于对照组,p53蛋白阳性表达率较对照组高,差异有统计学意义(P <0.05);RSK4蛋白阳性组中TNM分期Ⅰ+Ⅱ期、高+中分化程度比例高于RSK4蛋白阴性组;p53蛋白阳性组浸润深度T3+T4、TNM分期Ⅲ期、淋巴结转移比例高于p53蛋白阴性组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论结直肠癌组织中p53蛋白表达上调,RSK4蛋白表达下降,两者可能参与结直肠癌发生、进展,RSK4、p53蛋白可作为结直肠癌潜在的诊断、预后评估指标。

肾透明细胞癌组织中RSK4的表达及临床意义

目的:检测核糖体S6蛋白激酶4(RSK4)在肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)中的表达,探讨其高表达与预后及对肾癌细胞系增殖的影响。方法:采用免疫组织化学EnVision法检测48例ccRCC标本及20例肾盂积水标本中RSK4蛋白的表达,用统计学方法分析RSK4的表达与患者临床病理特征及预后的关系;建立过表达RSK4的肾癌细胞系,检测RSK4过表达对肾癌细胞周期及增殖的影响。结果:48例ccRCC肿瘤组织标本中,RSK4的阳性率为75%(36/48);在20例肾盂积水患者中,RSK4的阳性率为25%(5/20),二者具有统计学差异(P<0.05);经统计学分析,RSK4的表达与ccRCC患者的年龄、性别之间未见明确相关性(P>0.05),但与肾透明细胞癌的WHO/ISUP分级显著相关(P=0.019);单因素及多因素生存分析发现,RSK4的表达及WHO/ISUP分级与患者预后相关(P<0.05);过表达RSK4的肾癌细胞系增殖能力显著增强,对细胞周期也有明显的影响(P<0.05)。结论:RSK4在ccRCC中的表达显著升高,与预后相关;RSK4过表达对肾癌细胞系的周期、增殖均有显著影响,提示RSK4在肾透明细胞癌中高表达,可能通过促进细胞增殖导致预后不良,而其具体作用机制尚有待进一步研究。

RSK4、ACTN4和Ki-67在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的:研究核糖体S6蛋白激酶4(RSK4)、α-辅肌动蛋白4(ACTN4)及核增殖抗原Ki-67在乳腺癌(BC)组织中的表达,分析三者表达水平与BC患者临床病理特征的关系。方法:收集2019年1月至2021年12月广西医科大学附属肿瘤医院乳腺外科100例手术切除并经病理确诊的BC组织及20例癌旁正常石蜡包埋组织标本。采用免疫组织化学法检测RSK4、ACTN4和Ki-67在BC及癌旁正常组织中的表达。采用Spearman等级相关分析法分析RSK4与ACTN4、Ki-67表达的相关关系。结果:与癌旁正常组织比较,癌组织中RSK4表达降低,ACTN4和Ki-67表达升高(均P<0.01)。RSK4与ACTN4、Ki-67表达均呈负相关关系,且三者表达水平与患者肿瘤大小、病理分级有关(均P<0.05)。结论:BC组织中RSK4表达下调,ACTN4和Ki-67表达上调,RSK4、ACTN4和Ki-67表达与BC进展有关,可作为BC临床诊疗的潜在标志物。

YKL-40、RSK4、cyclinD1在结肠癌中的表达及意义

目的探讨人软骨糖蛋白(YKL)-40、核糖体S6蛋白激酶(RSK)4、细胞周期蛋白(cyclin)D1在结肠癌中的表达及意义。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测86例结肠癌患者血清中YKL-40、cyclinD1、RSK4 mRNA表达水平;采用免疫组织化学法检测结肠癌组织及癌旁组织中YKL-40、cyclinD1、RSK4蛋白的表达情况。采用Pearson法分析结肠癌患者血清YKL-40、RSK4、cyclinD1表达水平的相关性,应用受试者工作特征(ROC)曲线分析其对结肠癌的诊断价值。分析YKL-40、RSK4、cyclinD1表达与结肠癌患者临床病理特征的关系。所有患者随访3年,采用Kaplan-Meier法分析YKL-40、RSK4、cyclinD1表达与患者预后的关系。采用COX比例风险回归多因素分析影响结肠癌患者预后的独立危险因素。结果与对照组相比,结肠癌组织及血清中YKL-40、cyclinD1的表达水平及蛋白阳性表达率显著升高(P<0.05),而RSK4的表达水平及蛋白阳性表达率显著降低(P<0.05);结肠癌中RSK4与YKL-40的表达呈负相关(P<0.05),RSK4与cyclinD1的表达呈负相关(P<0.05),YKL-40与cyclinD1的表达呈正相关(P<0.05);联合检测结肠癌的敏感性为94.19%,特异性为98.21%,AUC面积为0.985(95%CI:0.949~0.998);YKL-40、cyclinD1、RSK4表达与浸润深度、淋巴结转移、血管浸润、TNM分期、分化程度密切相关(P<0.05);YKL-40、cyclinD1阴性表达组总生存期(OS)分别高于阳性表达组(P<0.05),RSK4阳性表达组OS高于阴性表达组(P<0.05);COX分析显示淋巴结转移、TNM分期与YKL-40、RSK4、cyclinD1的异常表达是影响结肠癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论YKL-40、RSK4、cyclinD1在结肠癌中存在异常表达,且三者之间可能存在相互调控关系。

RNA干扰RSK4基因表达对裸鼠移植瘤生长与转移影响观察

目的:应用慢病毒干扰载体(RSK4-RNAi-LV)干扰RSK4基因在乳腺癌细胞株MCF-7中的表达,研究RSK4基因被干扰后对裸鼠移植瘤生长及转移的影响。方法:将转染了siRNA(RSK4-RNAi-LV)的MCF-7细胞组(实验组)、转染了siRNA(NC-GFP-LV)的MCF-7细胞组(阴性对照组)和未转染的MCF-7细胞组(空白对照组)分别接种至裸鼠乳腺脂肪垫下,建立裸鼠移植瘤模型,观察每组裸鼠移植瘤生长情况;应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测3组移植瘤组织中RSK4mRNA及其蛋白的表达;HE染色观察3组裸鼠内脏转移情况。结果:实验组的移植瘤平均体积为(2 264.08±367.47)mm3,明显大于阴性对照组(843.67±318.13)mm3及空白对照组的(720.45±241.35)mm3差异有统计学意义,F=112.425,P=0.02;实验组瘤体平均体质量为(1.44±0.25)g,明显重于阴性对照组(0.73±0.20)g及空白对照组的(0.70±0.21)g,差异有统计学意义,F=89.54,P=0.01。实验组裸鼠移植瘤肺转移6只,空白对照及阴性对照组各1只。实验组肿瘤组织RSK4mRNA的相对表达量为0.140±0.843,明显低于阴性对照组的1.000±0.000(P=0.008)和空白对照组的0.878±0.689(P=0.005)。实验组、阴性对照组和空白对照组RSK4蛋白的表达量分别为0.138±0.023、0.532±0.032和0.465±0.057,3组间差异有统计学意义,F=73.1,P=0.003;实验组RSK4蛋白表达量明显低于阴性对照组(P=0.006)和空白对照组(P=0.012)。结论:慢病毒干扰MCF-7细胞中RSK4基因表达能促进MCF-7细胞裸鼠移植瘤的生长及转移。