胃癌前病变中H.pylori感染下调RUNX 3的表达

目的:探讨幽门螺杆菌(H.pylori)感染与RUNX3表达在胃癌前病变发生中的作用。方法:收集2005年～2008年间癌前病变43例,十二指肠溃疡41例和功能性消化不良25例的临床资料,所有研究对象均检测血清CEA、CA199和胃泌素水平,尿素酶检测胃组织中H.pylori。RT-PCR检测胃粘膜Runx3基因的表达。结果:癌前病变和十二指肠溃疡和功能性消化不良3组的CEA、CA199无明显差异,H.pylori的阳性率三组之间也相似(P>0.05)。而癌前病变者血清胃泌素低于其他2组。H.pylori阳性胃癌前病变者RUNX3基因表达明显低于H.pylori的阴性者(P=0.03),但在其他两组无此差异。RUNX3基因的表达与血清胃泌素水平存在正相关(R=0.81,P=0.012)。结论:H.pylori通过下调RUNX3基因参与了胃癌前病变/胃癌的发生。

胃癌组织中RUNX3蛋白表达及其与幽门螺杆菌感染的相关性分析

目的探讨胃癌组织中RUNX家族转录因子3(RUNX family transcription factor 3,RUNX3)蛋白表达及其与幽门螺杆菌(HP)感染的相关性。方法收集2020年1月至2023年1月在浙江省乐清市人民医院接受治疗的90例胃癌患者(胃癌组)、80例胃癌癌前病变患者(癌前病变组)、100例慢性浅表性胃炎患者(慢性浅表性胃炎组)的病灶组织,采用免疫组化检测RUNX3蛋白表达情况,免疫印迹法检测RUNX3蛋白相对表达量,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测RUNX3 mRNA相对表达量,快速尿素酶试验和改良Ciemsa法检测HP感染情况。结果与慢性浅表性胃炎组比较,癌前病变组的RUNX3蛋白表达阳性率(41.25%比64.00%)、RUNX3蛋白相对表达量[(0.54±0.06)比(1.12±0.12)]、RUNX3 mRNA相对表达量[(1.64±0.14)比(2.35±0.24)]明显降低(P<0.01)。与癌前病变组比较,胃癌组的RUNX3蛋白表达阳性率(16.67%比41.25%)、RUNX3蛋白相对表达量[(0.21±0.04)比(0.54±0.06)]、RUNX3 mRNA相对表达量[(1.00±0.02)比(1.64±0.14)]明显降低(P<0.01)。与HP阴性的病灶组织比较,胃癌组(12.68%比31.58%)、癌前病变组(26.47%比52.17%)及慢性浅表性胃炎组(40.91%比70.51%)HP阳性的病灶组织RUNX3蛋白阳性表达率均明显降低(P<0.01)。胃癌组织(r=-0.683)、癌前病变组织(r=-0.582)及慢性浅表性胃炎组织(r=-0.701)的RUNX3蛋白相对表达量均与HP阳性率呈负相关(P<0.01)。结论HP可能通过下调RUNX3蛋白表达参与胃癌的发生发展。

人参多糖调控Wnt3/β-catenin/Runx2信号通路改善去卵巢大鼠骨质疏松的作用

目的探究人参多糖改善去卵巢大鼠骨质疏松的作用及对Wnt3/β-catenin/Runx2信号通路的影响。方法将大鼠分为假手术组、模型组、人参多糖低、高剂量组(100、200 mg/kg)及阿仑膦酸钠维生素D3组(6.25 mg/kg),每组10只,采用去卵巢法建立骨质疏松症模型。连续干预12周,记录体质量,观察骨组织病理形态,检测骨密度、骨生物力学、血清骨代谢及生化指标,同时测定骨组织Wnt3、β-catenin及Runx2表达。结果与模型组比较,人参多糖低、高剂量组大鼠体质量明显降低(P<0.01),骨组织病理形态减轻,骨密度、刚度、最大应力及最大载荷均明显增加(P<0.05,P<0.01);血清TRAP-5b含量明显降低(P<0.05,P<0.01),而BALP、OC、OPG及P^(3+)、Ca^(2+)含量明显升高(P<0.05,P<0.01);骨组织Wnt3、β-catenin及Runx2表达均明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论人参多糖具有改善去卵巢大鼠骨质疏松的作用,其机制可能与激活Wnt3/β-catenin/Runx2信号通路有关。

RUNX3、DAPK基因甲基化及其蛋白表达与胃癌病情的研究

目的观察胃癌组织中RUNX3、DAPK基因启动子区甲基化状态及其对蛋白表达的影响,并分析其甲基化改变与临床病理特征的关系。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应检测胃癌组织及相应癌旁正常组织中RUNX3、DAPK的甲基化状态。应用免疫组化SP法检测RUNX3、DAPK蛋白表达情况。结果胃癌组织中Run3、DAPK基因的甲基化阳性率分别为77.8%(42/54)、90.7%(49/54)明显高于癌旁组织的38.9%(21/54)、40.7%(22/54)(P<0.01)。胃癌组织中RUNX3、DAPK蛋白免疫组化阳性率分别为42.6%(23/54)、31.5%(17/54)比癌旁组织96.3%(52/54)、98.1%(53/54)表达明显降低或缺失(P<0.01)。RUNX3基因甲基化阳性率与胃癌的临床分期、组织分化程度、肿瘤直径、淋巴结转移具有相关性(P<0.05)。DAPK基因甲基化阳性率和胃癌的临床分期、浸润深度、组织分化程度具有相关性(P<0.05)。结论 RUNX3、DAPK甲基化与胃癌的发生发展关系密切,甲基化影响其蛋白表达。

幽门螺杆菌感染对胃癌组织Runx3、iNOS蛋白表达及患者生存率的影响

目的研究胃癌组织Runx3、iNOS蛋白表达、幽门螺杆菌(HP)感染与临床病理特征及患者生存的关系。方法应用免疫组织化学链霉菌素-生物素法(SP法)检测胃癌组织、癌旁组织及正常对照组织中Runx3、iNOS蛋白表达;用快速尿素酶诊断法和Warthin-Starry染色法检测胃癌患者及对照组HP感染状况;用Kaplan-Meier限乘法计算生存率。结果胃癌组织Runx3蛋白表达率(43.02%,37/86)明显低于相应癌旁组织(89.53%,77/86)和正常对照组织(100%,20/20)(P<0.01);胃癌组织iNOS蛋白表达率(72.09%,62/86)明显高于相应癌旁组织(16.28%,14/86)和正常对照组织(10%,2/20)(P<0.01)。胃癌组织Runx3、iNOS蛋白表达与组织分化(P<0.05)、浸润深度(P<0.05)及淋巴结转移(P<0.05)等显著相关。HP感染的胃癌组织Runx3蛋白表达率较未感染的胃癌组织低(P<0.01);HP感染的胃癌组织iNOS蛋白表达率较未感染的胃癌组织高(P<0.01)。胃癌组织Runx3、iNOS蛋白表达显著负相关(r=-0.349,P<0.01)。Kaplan-Meier生存曲线经Log-rank检验发现Runx3蛋白表达与生存相关(P<0.01);iNOS蛋白表达与生存无关(P>0.05)。结论胃癌Runx3、iNOS蛋白与肿瘤进展和转移有关,HP感染影响Runx3、iNOS蛋白表达,呈显著负相关,Runx3蛋白表达与患者生存相关。

胃癌RUNX3表达对凋亡与增殖细胞转换的影响及其预后价值

目的探讨胃癌RUNX3基因表达对细胞凋亡与增殖细胞转换[凋亡率与增殖率之比值（AI/PI）]的影响及其与胃癌预后的关系。方法应用免疫组织化学分析RUNX3基因的表达;应用流式细胞术分析胃癌细胞的凋亡率和增殖率;采用Kaplan-Meier限乘法计算生存率。结果在60例胃癌中RUNX3基因的阳性表达率为46.7%。胃癌细胞RUNX3基因表达与淋巴转移和远处转移有关（P〈0.05）。胃癌细胞的AI/PI经频数分布表分析和检验均服从正态分布。胃癌细胞AI/PI范围显示为0.05～0.46,胃癌细胞AI/PI与淋巴转移和远处转移有关（P〈0.05）。胃癌细胞中RUNX3和AI/PI的表达之间存在明显相关关系（r=0.39,P〈0.05）。用Kaplan-Meier生存曲线经Logr-ank检验发现,RUNX3的阳性表达与生存相关（P〈0.05）。结论RUNX3基因可能通过影响凋亡与增殖细胞转换而影响胃癌的发生发展;RUNX3基因检测可作为胃癌临床病理学特点和预后的指标。

Runx3、Smad4、Cdk2、p21在胃癌中的表达及其临床意义

背景:近年来,组织芯片技术已越来越多地应用于恶性肿瘤相关研究。TGF-β信号通路在恶性肿瘤的发生、发展中起重要作用。目的:应用组织芯片技术研究TGF-β信号通路相关分子Runx3、Smad4、Cdk2、p21在胃癌中的表达及其与胃癌临床病理特征和预后的关系。方法:收集130例行胃癌根治术患者的癌组织(n=130)癌旁组织(n=248)标本石蜡块,制成组织芯片,以免疫组化方法检测Runx3、Smad4、Cdk2、p21表达。结果:胃癌组织Runx3、Smad4、Cdk2、p21异常表达率分别为67.7%、35.4%、63.8%和70.0%,分别显著高于癌旁组织的14.1%、12.5%、18.1%和37.1%(P<0.05)。Runx3异常表达与胃癌组织学分型和淋巴结转移有关(P<0.05),Smad4和p21异常表达仅与胃癌组织学分型有关(P<0.05),Cdk2异常表达与胃癌组织学分型、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05)。除Cdk2仅与Runx3相关外,Runx3、Smad4、p21在胃癌中的异常表达两两相关。Kaplan-Meier生存分析显示,Runx3、Smad4、p21异常表达组5年生存率分别显著低于相应正常表达组(P<0.05);Cox比例风险模型显示Runx3和Smad4为胃癌患者的独立预后因素。结论:Runx3、Smad4、Cdk2、p21可能在胃癌的发生、发展中起一定作用。由于四者间存在相互影响,Runx3和Smad4能否作为判断胃癌预后的指标尚待进一步研究。

幽门螺杆菌感染增强胃癌组织Runx3基因甲基化与患者生存的关系

目的研究胃癌Runx3基因甲基化和幽门螺杆菌(H.pylori)感染、临床病理特征及患者生存的关系。方法筛选我院肿瘤外科2004年6月至2005年12月86例病理确诊的原发性胃癌患者,男性52例,女性34例,平均年龄52(28～78)岁。20例正常对照选自同期我院消化内科门诊。用甲基化特异性PCR(MSP)法检测胃癌组织、癌旁组织及正常对照组织中Runx3基因甲基化状况;用快速尿素酶诊断法和Warthin-Starry染色法检测胃癌患者及对照组H.pylori感染状况;用Kaplan-Meier限乘法计算生存率;用Cox比例风险回归模型进行多因素生存分析。结果①胃癌组织Runx3甲基化率(65.1%,56/86)明显高于相应癌旁组织(8.1%,7/86)和正常对照组织(0/20)(P<0.01)。②Runx3甲基化与组织分化(P=0.017)、浸润深度(P=0.004)及淋巴结转移(P=0.001)等显著相关。③H.pylori感染的胃癌组织Runx3甲基化率较未感染的胃癌组织高(P=0.003)。④Kaplan-Meier生存曲线经Log-rank检验发现Runx3甲基化与生存相关(P<0.01)。⑤多因素生存分析显示浸润深度、Runx3甲基化是胃癌的独立预后因素(P<0.05)。结论胃癌Runx3甲基化与肿瘤进展和转移有关,H.pylori感染增加Runx3甲基化,Runx3甲基化是胃癌的独立预后因素。

结直肠腺癌、腺瘤、正常黏膜中RUNX3的表达及意义

目的观察RUNX3在结直肠正常组织、结直肠腺瘤及结直肠腺癌组织中的表达,探讨RUNX3在结直肠正常黏膜→腺瘤→腺癌过程中的表达变化及临床意义。方法采用免疫组化法、荧光原位杂交技术检测RUNX3在30例癌旁正常组织、60例结直肠腺瘤(37例伴中低度异型增生,23例伴重度异型增生)及60例结直肠癌组织中的表达,结合临床资料分析其表达与临床病理参数的关系。结果 RUNX3在结直肠正常组织、腺瘤伴中低度异型增生、腺瘤伴重度异型增生及结直肠癌组织中的阳性率分别为86.67%、72.97%、43.48%、38.33%,差异具有统计学意义(P<0.008 3)。RUNX3 mRNA在结直肠正常组织、腺瘤伴中低度异型增生、腺瘤伴重度异型增生及结直肠癌组织中的阳性率分别为90.00%、78.38%、43.48%和40.00%,差异具有统计学意义(P<0.008 3)。RUNX3表达与结直肠癌TNM分期、浸润深度、淋巴结转移、肝转移、腹腔微转移具有相关性(P<0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤大小、部位、分化程度和组织学类型无关(P>0.05))。结论 RUNX3表达与结直肠黏膜癌变的发生、发展密切相关,有望成为结直肠癌诊断及监测的特异性生物学指标,并为结直肠癌的治疗起指导作用。

RUNX3、Survivin在结直肠腺癌、腺瘤、正常黏膜中表达的临床意义

目的通过对人Runt相关转录因子3(RUNX3)、凋亡抑制因子生存素(Survivin)蛋白在结直肠腺癌中表达的研究,探讨RUNX3、Survivin与结直肠腺癌发生发展的关系。方法应用免疫组化(SP)、原位杂交法检测RUNX3、Survivin在30例正常结直肠组织、60例结直肠腺瘤、60例结直肠腺癌组织标本中的表达,分析它们与临床病理特征间的关系。结果 RUNX3、Survivin在结直肠腺癌、正常结直肠组织、结直肠腺瘤伴中低度异型增生和结直肠腺瘤伴重度异型增生中的阳性表达率分别为38.33%、73.33%,86.67%、10.00%,72.97%、13.51%和43.48%、52.17%,两者在正常结直肠组织、结直肠腺瘤伴中低度异型增生组织与结直肠腺癌、结直肠腺瘤伴重度异型增生组织比较,差异有统计学意义(P<0.05)。RUNX3、Survivin mRNA在结直肠癌组织、癌旁正常组织、结直肠腺瘤伴中低度异型增生和结直肠腺瘤伴重度异型增生中的阳性表达率分别为31.67%、63.33%,76.67%、6.67%,56.76%、10.81%和39.13%、43.48%,两者在正常结直肠组织、结直肠腺瘤伴中低度异型增生组织与结直肠腺癌、结直肠腺瘤伴重度异型增生组织比较,差异有统计学意义(P<0.05)。RUNX3和Survivin在结直肠腺癌组织中的表达呈负相关(r=-0.455,P<0.01)。RUNX3和Survivin的表达与结直肠腺癌的TNM分期、浸润深度、淋巴结转移、肝转移具有相关性(P<0.05)。结论 RUNX3、Survivin在结直肠腺癌中的不同程度的表达与结直肠黏膜癌变的发生、发展有关。

RunX3蛋白在胃癌中的表达及其临床病理学意义

目的探讨新型抑癌基因Runx3蛋白表达与胃腺癌发生、发展、临床病理特征及患者预后之间的关系。方法用免疫组织化学SP法,检测63例胃腺癌组织、19例胃黏膜不典型增生组织及10例因胃良性病变行部分切除的正常胃黏膜组织中Runx3蛋白的表达。结果(1)Runx3蛋白在胃癌中阳性表达率为39.7%,明显低于胃黏膜不典型增生组织68.4%及正常胃黏膜组织90%,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)Runx3蛋白阳性表达与胃癌组织病理分级、浸润深度、淋巴结转移有关,而与患者的年龄、性别、大小及临床分期无关。(3)Runx3蛋白表达阳性者的生存率高于表达阴性者的生存率(P<0.05)。Runx3蛋白阳性者,术后生存时间长。结论Runx3蛋白对胃癌的发生发展起重要作用,是评估胃癌患者预后的一项重要指标。

RUNX3蛋白在瘢痕疙瘩中的表达及其意义

目的分析RUNX3蛋白在瘢痕疙瘩不同病理部位表达差异,以探讨瘢痕疙瘩呈浸润性生长的机理。方法取手术切除的瘢痕疙瘩组织及正常皮肤各16例为标本,对16例瘢痕疙瘩组织和正常皮肤行RUNX3蛋白免疫组织化学染色,比较瘢痕疙瘩浸润部、增生部、老化部和正常皮肤RUNX3蛋白表达差异。结果RUNX3指数表达在瘢痕疙瘩浸润部明显低于增生部、老化部和正常皮肤(P<0.05),在瘢痕疙瘩增生部明显低于老化部和正常皮肤(P<0.05),在瘢痕疙瘩老化部和正常皮肤间无明显差异(P>0.05)。结论瘢痕疙瘩不同病理部位RUNX3的表达差异可能是导致瘢痕疙瘩呈浸润性生长的机理之一。

Runx3与Ki67分子在慢性胃炎胃黏膜肠化生及胃癌组织中的表达及相互关系

目的:探讨人类runt相关转录因子3(Runx3)和Ki67分子在慢性胃炎胃黏膜肠化生和胃癌发生、发展中的作用及二者的相互关系,分析两者在胃黏膜肠化生和癌变过程中的作用.方法:采用免疫组化SP法对92例正常胃黏膜、胃黏膜肠化生及胃癌标本进行Runx3和Ki67染色.分析Runx3和Ki67在慢性胃炎胃黏膜肠化生和胃癌中的表达,以及与胃癌组织学类型和生物学行为关系,并分析Runx3和Ki67表达的相互关系.结果:Runx3在胃黏膜肠化生和胃癌组织的表达明显低于正常胃黏膜(26.7%,10.6%vs100%,均P<0.01).而Ki67分子在胃黏膜肠化生与胃癌中的表达率明显高于正常胃黏膜(40%,74.5%vs 2%,均P<0.01).Runx3的表达与胃癌的分化程度、浆膜浸润、淋巴结转移有关(χ2=7.729,7.661,4.656,P=0.021,0.006,0.031),Ki67的表达与分化程度、浆膜浸润、胃癌组织学类型有关(χ2=6.758,4.019,9.740,P=0.034,0.045,0.002).Runx3和Ki67在胃黏膜肠化生和胃癌中表达呈显著负相关(r=-0.453,P<0.01).结论:检测Runx3和Ki67表达可能有助于胃癌高危人群,尤其是慢性胃炎患者伴有肠化生-胃癌演变过程的人群的筛查、早期诊断.

结直肠癌中Runx3和C-myc基因的表达

目的探讨Runx3和C-myc基因在结直肠癌组织中的表达及其与临床病理参数的关系。方法采用实时荧光定量PCR技术检测38例结直肠癌病人的癌组织及相应癌旁正常组织(距癌缘>5 cm)中Runx3 mRNA和C-myc mRNA的表达水平;Western-blot免疫印迹法检测63例结直肠癌病人的癌组织及相应癌旁正常组织中Runx3蛋白和C-myc蛋白的表达水平。将实验数据按照临床病理特点进行分层分析,采用统计软件SPSS 13.0进行统计,了解Runx3、C-myc的表达与结直肠癌患者主要临床病理参数之间的关联性。结果 mRNA水平与蛋白水平提示:Runx3在结直肠癌组织中的表达下调,C-myc在结直肠癌组织中的表达上调,二者的蛋白表达呈负相关(Protein levels,r=-0.398,P=0.001)。且其各自的表达在不同Dukes分期、肿瘤浸润深度、淋巴结转移状态及病理分化类型差异均具有统计学意义(P<0.05),临床分期越晚、病理分化越低,Runx3表达下调、C-myc表达上调越明显。结论 Runx3和C-myc基因表达异常,参与了结直肠癌的发生、发展,并与病员临床病理参数密切相关。

联合检测大肠癌中RUNX3和Ki-67表达的临床意义

目的:探讨RUNX3和Ki-67在大肠癌中的表达及其临床意义。方法:利用免疫组织化学SP法检测60例结直肠癌和30例正常结直肠黏膜组织中RUNX3和Ki-67基因的表达产物。结果:60例结直肠癌组织中RUNX3蛋白、Ki-67蛋白阳性表达分别为38.33%(23/60)、80.00%(48/60),30例癌旁正常结直肠组织中RUNX3蛋白、Ki-67蛋白阳性表达分别为86.67%(26/30)、10%(3/30),差异具有统计学意义;RUNX3的表达与大肠癌的TNM分期、肠壁浸润深度、淋巴结转移、肝转移呈负相关(P<0.05),而Ki-67的表达与大肠癌的TNM分期、肠壁浸润深度、淋巴结转移、肝转移呈正相关(P<0.05),二者与性别、年龄、肿瘤大小、部位、分化程度和组织学类型无关(P>0.05)。结论:RUNX3和Ki-67的异常表达在大肠癌发生、发展、浸润过程中起重要作用,联合检测RUNX3和Ki-67表达水平有可能作为监测大肠癌进展和预后的生物学指标。

RUNX3和VEGF在宫颈癌组织中的表达及相关性

目的:探讨RUNX3和VEGF在宫颈癌组织中的表达及其与宫颈癌发生发展的关系。方法:采用聚合酶链反应(PCR)和免疫组化法检测RUNX3和VEGF在正常宫颈、宫颈上皮内瘤变(CIN)和宫颈癌组织中的表达情况。结果:RUNX3蛋白和mRNA在正常宫颈、CINⅠ、CINⅡ-Ⅲ、宫颈癌中的表达呈下降趋势,而VEGF的表达呈上升趋势(P<0.05),RUNX3、VEGF蛋白和mRNA的表达呈负相关,与宫颈病变的进展程度、临床分期、病理分级及是否有淋巴结转移明显相关(P<0.05)。结论:RUNX3可能作为抑癌基因参与宫颈癌的发生发展,VEGF可作为反映宫颈癌细胞增殖能力的指标。RUNX3和VEGF可能与恶性肿瘤的程度、侵袭和转移有关。

胃癌中RUNX3、cyclinE和P21蛋白表达与患者生存的关系

目的:探讨胃癌RUNX3蛋白表达对细胞周期蛋白的影响及其与胃癌患者生存和生物学特性的关系。方法:应用免疫组化,分析RUNX3蛋白的表达;应用流式细胞术,分析cyclinE和P21蛋白表达;采用Kaplan-Meier限乘法计算生存率。结果:在56例胃癌中RUNX3蛋白、cyclinE和P21蛋白的阳性表达率分别为44.6%、64.3%和32.1%。胃癌细胞RUNX3蛋白表达与淋巴转移和远处转移有关(P<0.05)。胃癌细胞cyclinE的表达与浸润深度、淋巴转移和远处转移有关(P<0.05)。而胃癌细胞P21的表达与远处转移有关(P<0.05)。胃癌细胞中RUNX3和P21的表达之间呈明显正相关(r=0.57,P<0.05),而与cyclinE的表达之间无相关性(r=0.25,P>0.05)。用Kaplan-Meier生存曲线经Log-rank检验发现,RUNX3和cyclinE的阳性表达与生存相关(P<0.05),P21的阳性表达与生存无关(P>0.05)。结论:RUNX3蛋白可能通过影响P21蛋白的表达影响胃癌的发生发展;检测RUNX3和cyclinE的表达可作为反映胃癌临床病理学特点和预后的指标。

结直肠癌和管状腺瘤中Runx3基因启动子甲基化状态的分析

目的探讨结直肠癌及管状腺瘤中Runx3基因甲基化状态和Runx3蛋白表达,确定Runx3基因在"腺瘤→腺癌"癌变通路中的作用、临床意义及Runx3基因在不同年龄层段的甲基化程度。方法应用TaqMan探针qPCR(MethyLight)法分别检测40例管状腺瘤组织、50例结直肠癌组织和20例正常组织中Runx3基因CpG岛甲基化状态,并通过测序法验证扩增序列,同时应用免疫组化法分别检测上述标本中Runx3蛋白表达。结果结直肠癌组、管状腺瘤组、正常组中Runx3基因启动子甲基化率分别为84%、45%、10%,差异有统计学意义(P<0.05);结直肠癌组、管状腺瘤组、正常组中Runx3蛋白阳性率分别为18%、45%、80%,差异有统计学意义(P<0.05);Runx3基因甲基化与蛋白表达在正常组、管状腺瘤组及结直肠癌组中均呈负相关(相关系数r值分别为-0.667、-0.616、-0.790,P均<0.05);管状腺瘤组和结直肠癌组中Runx3基因启动子甲基化频率与患者年龄呈正相关(相关系数r值分别为0.376、0.304,P均<0.05)。结论 Runx3基因甲基化可能诱导其蛋白表达下调,在结直肠"腺瘤→腺癌"的癌变通路中起重要作用,同时Runx3基因甲基化可能与患者年龄相关,随年龄增长,甲基化程度增高。

结直肠腺癌中RUNX3表达与微淋巴管密度的关系及临床意义

应用免疫组织化学方法检测30例正常结直肠组织、60例结直肠腺癌中RUNX3的表达水平,同时以D2-40为标志物,检测结直肠腺癌组织微淋巴管密度（LMVD）,分析RUNX3和LMVD与临床病例参数之间的关系,并对患者进行随访,分析两者与结直肠癌预后的关系.RUNX3蛋白在结直肠腺癌中的阳性表达率明显低于正常结直肠组织（P＜0.01）;结直肠腺癌中的LMVD值明显高于正常结直肠组织（P ＜0.01）;RUNX3表达水平和LMVD与肿瘤浸润深度、肿瘤的肝转移、淋巴结转移和TNM分期具有相关性（P＜0.01）;本组患者中51例接受了随访,中位生存期为25.5个月（7～55个月）.多因素预后分析结果显示,RUNX3表达、LMVD、癌灶浸润深度、TNM分期、肝转移及淋巴结转移是影响结直肠癌患者预后的独立危险因素。

RUNX3蛋白在肝癌组织中的表达及其意义

目的探讨RUNX3蛋白在肝癌组织及其癌旁组织中的表达情况,并分析其与临床病理因素的相关性。方法采用免疫组织化学法检测RUNX3蛋白在肝癌组织及其癌旁组织中的表达水平,并分析其与临床病理因素的相关性。结果 RUNX3蛋白在肝癌组织、癌旁组织中的表达阳性率分别为49.02%(25/51)、82.35%(42/51),两者间有显著差异(χ2=12.5706,P<0.01)。RUNX3蛋白在分化程度、门静脉癌栓、肝内转移等病理因素的表达差异有统计学意义(P<0.05),而在性别、肿瘤直径、肿瘤部位、癌肿出血坏死、组织分型的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 RUNX3蛋白在肝癌组织中的表达水平明显低于癌旁组织。RUNX3蛋白表达下调可能对肝癌的发生、发展具有重要作用,RUNX3基因可能是肝癌的抑癌基因。