白藜芦醇对甲醛诱导PC12细胞氧化损伤的影响

目的探讨白藜芦醇对甲醛诱导PC12细胞损伤干预的可能机制。方法以甲醛损伤PC12细胞为氧化应激损伤模型,用不同浓度(6.251、2.5、255、01、00μmol/L)的白藜芦醇预处理PC12细胞2 h后,加入终浓度为80μmol/L甲醛作用24 h,并设氨基胍100μmol/L为阳性对照组。采用四甲基偶氮噻唑蓝比色法检测细胞活力;分光光度法测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量;硫代巴比妥酸法测定MDA含量;黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;二硫对二硝基苯甲酸(DTNB)比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(iNOS)活性;并收集各组细胞,检测细胞色素C氧化酶亚基Ⅱ(COⅡ)蛋白活性及mRNA的表达;Hoechst 33258荧光染色法和流式细胞技术检查细胞凋亡情况。结果白藜芦醇能明显改善甲醛所致PC12细胞损伤,与甲醛处理组相比,细胞存活率随着白黎芦醇浓度的增加而加强,且100μmol/L白藜芦醇组细胞存活率为(92.66±3.27)%,高于氨基胍阳性对照组(〔82.18±2.06)%;〕在白黎芦醇6.25～100μmol/L浓度范围内,SOD、GSH-Px活性、COⅡ蛋白及mRNA表达水平随着白藜芦醇浓度增加而逐渐升高;LDH漏出量、NO、MDA含量i、NOS活性随着处理浓度的增加而逐渐降低。结论白藜芦醇对甲醛诱导PC12细胞损伤具有保护作用,在一定范围内呈剂量-效应关系;能有效改善甲醛所致PC12细胞的氧化损伤,提高细胞存活率;这种抗氧化活性可能与抑制甲醛/ROS、甲醛/NOS/NO氧化应激途径、减轻线粒体损伤有关。